急性心包炎

心包疾病

心包由脏、壁层组成，二者间为心包腔，呈封闭囊袋状。心包腔内含少量（约30ml）液体，起润滑作用。

心包疾病分为：

1】急性心包炎（伴或不伴心包积液）、

2】慢性心包积液、

3】粘连性心包炎、

4】亚急性渗出性缩窄性心包炎等。

临床以急性心包炎和慢性缩窄性心包炎为最常见。

心包的解剖：

1】心包是包裹心脏的密闭液囊。

2】内层是浆膜为心包的脏层，紧密粘附在心脏及冠状血管的表面上。

3】外层是纤维膜为心包的壁层，和胸骨、隔及大血管壁的外膜层交融成牢固的连接物。

4】腔内有少量液体，约为20～30毫升。

心包的主要生理功能

1】固定心脏在纵隔内位置防止大血管的扭曲；

2】减少心脏活动时心脏与周围组织间的磨擦；

3】协调左、右心室功能的相互作用；

4】维持心室的正常顺应性，保护心脏不致过度扩张；

5】减缓或防止邻近器官的感染向心脏扩散；

6】心室射血产生心包腔内负压利于心房充盈。

心包疾病病因学分类

1】感染性2】非特异性3】肿瘤（以转移癌多见约80%）

4】结缔组织病5】代谢性疾病6】全身性疾病

7】心脏损伤后综合征（自身免疫反应）8】药物反应

9】放射线照射10】创伤11】先天性

心包疾病分类法

1】根据心包病损原因是否原发于心包；分为原发性和继发性心包疾病

2】据起病过程分为急性和慢性心包疾病

3】根据主要病理表现分为纤维蛋白性心包炎、心包填塞和缩窄性心包炎

4】按临床表现分为急性心包炎、慢性心包积液、粘连性心包炎、亚急性渗出性缩窄性心包炎和缩窄性心包炎

急性心包炎

一、急性心包炎是由由细菌、病毒、自身免疫、物理、化学等因素引起心包脏层和壁层急性炎症引起的综合征。临床特征包括胸痛、心包摩擦音和一系列异常心电图变化。病因大都继发于全身性疾病。

二、急性心包炎病因

1.急性非特异性：

2.感染：病毒、细菌、真菌、寄生虫、立克次体

3.自身免疫：风湿热及其他结缔组织疾病，如系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、类风湿性关节炎；心肌梗死后综合征、心包切开后综合征及药物性如肼屈嗪、普鲁卡因胺等

4.肿瘤：原发性、继发性

5.代谢疾病：尿毒症、痛风

6.物理因素：外伤、放射性

7.邻近器官疾病：急性心肌梗死、胸膜炎、主动脉夹层、肺梗死

近年来急性心包炎的病因学有所变化，病毒感染、肿瘤及心肌梗死性心包炎发病率明显增多而风湿热、结核及细菌感染减少。

三、病理生理

按病理变化急性心包炎可分为纤维蛋白性和渗出性二种。

1.纤维蛋白性心包炎：在急性期心包脏壁层上有纤维蛋白、白细胞急少许内皮细胞的渗出，此时尚无明显液体积聚。

2.渗出性心包炎：随后如液体增加，则转变为渗出性心包炎，常为浆液纤维蛋白性，液体量可由100ml 至2~3L ，多为黄而清的液体；积液一般在数周至数月内吸收，但可伴随发生壁层与脏层的粘连、增厚及缩窄。液体也可在较短时间内大量积聚引起心脏压塞。

急性心包炎时，心外膜下心肌有不同程度的炎症变化，如范围较广可称为心肌心包炎。此外，炎症也可累及纵隔、横膈和胸膜。

纤维蛋白性——纤维蛋白、白细胞、内皮细胞

渗出性―― 1】混有红细胞：血性； 2】中性粒细胞：脓性； 3】内皮细胞：浑浊 正常时心包腔平均压力接近于零或低于大气压。

急性纤维蛋白性心包炎或少量积液不致引起心包内压力升高，故不影响血流动力学；

但如液体迅速增多，心包无法伸展以适应其容量变化，使心包内压力急剧上升，即可引起心脏受压，导致心室舒张期充盈受阻，并使周围静脉压升高，最终使心排血量降低，血压下降，构成急性心脏压塞的临床表现。

心包积液量增加——心肌受压——心室充盈受限——周围静脉压升高、心排血量降低、血压下降

1.病理解剖 早期表现为心包的脏层和壁层

的炎症反应，出现含有纤维蛋白沉积和多核

白细胞聚集组成的黏稠液体，称为纤维蛋白

性或干性心包炎；由于病因的不同或病程的进展，渗出物中液体增加，液量可多至2～3L ，

称为渗出性或湿性心包炎。

心包炎的渗液可为纤维蛋白性、浆液血性或

化脓性等。

炎症反应常累及心包下表层心肌，少数严重者可累及深部心肌，称为心肌心包炎。心包炎愈合后可残留细小斑块或遗留不同程度的粘连；如炎症累及心包壁层的外表面，可产生心脏与邻近组织胸膜，纵隔和膈肌的粘连。

急性纤维素性心包炎的渗出物，常可完全溶解吸收，或较长期存在；亦可机化，为结缔组织所替代形成瘢痕，甚至引起心包钙化，最终发展成缩窄性心包炎。

2.病理生理 急性纤维蛋白性心包炎不影响血流动力学，而心包积液是急性心包炎引起一系列病理生理改变的主要原因。如果渗液进展缓慢，由于心包过度伸展，心包腔内虽容纳1～2L 液体而不增加心包内压力,这种不伴有心脏压塞或心包填塞的心包积液病人可没有临床症状。如果渗液的急速或大量蓄积。使心包腔内压力上升，当达到一定程度就限制心脏扩张，心室舒张期充盈减少，心搏量降低。此时机体的代偿机制通过升高静脉压以增加心室的充盈；增加心肌收缩力以提高射血分数；加快心率使心排量增加；升高周围小动脉阻力以维持血压。如心包渗液继续增加，心包腔内压力进一步提高达到右房右室舒张压水平，其压差等于零时，心脏压塞或心包填塞即可发生，一旦心包腔内压和右室压力升至左室舒张压水平时，上述代偿机制衰竭而出现明显心脏压塞表现，即升高的静脉压不能增加心室的充盈，射血分数因而下降；过速的心率使心室舒张期缩短和充盈减少，而致心排血量下降；小动脉收缩达到极限，动脉压下降至循环衰竭，而产生心源性休克。心脏压塞的发生，除取决于心包积液的容量、蓄积速度外，还与心包的韧性及心肌功能状态等因素有关，如心包纤维化、增厚或肿瘤浸润等使心包腔不能因渗液的产生和增加而相应地伸展，也易发生心脏压塞。 四、临床表现

一】纤维蛋白性心包炎 1.症状：

心前区疼痛：以急性非特异性心包炎及感染性心包炎明显；

1】疼痛部位：位于心前区，可放射到颈部、左肩、左臂及左肩胛部，也可达上腹部（与心绞痛

病理渗出（纤维蛋白、白细胞、内皮细胞）

好转

纤维蛋白性心包炎

渗出性心包炎（浆液纤维蛋白性）心包填塞吸收壁层与脏层粘连、增厚及缩窄