理化因素所致疾病

中毒概述

某些物质进入人体后，在一定的条件下，与体液、组织相互作用，损害组织，破坏神经及体表的调节功能，使正常生理功能发生严重障碍，引起功能性或器质性病变及一系列代谢紊乱，称为中毒。引起中毒的外来物质称为毒物。

根据接触毒物的剂量和时间不同将中毒分为急慢性两大类。

一、病因

1.职业性中毒在生产过程中与有关毒物密切接触。

2.生活性中毒误食、接触有毒物质，用药过量，自杀或谋杀。

二、毒物的体内过程

1.吸收通过呼吸道、消化道、皮肤及黏膜侵入人体。

2.分布毒物在体内分布于体液和组织中。毒物蓄积的部位可以是其主要的致毒部位，也可以由毒物蓄积的部位不断释放毒素，作用于其他部位引起毒性损害。影响毒物体内分布的主要因素是毒物与血浆蛋白的结合力、毒物与组织的亲和力，以及毒物通过某些屏障的能力。

3.代谢毒物在体内代谢转化的主要场所是肝脏。通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢。大多数毒物经代谢后毒性降低，少数在代谢后毒性反而增加。影响毒物代谢的因素有年龄、性别、毒物进入途径、剂量、肝及其他组织的疾病等。

4.排泄毒物排泄的主要途径为肾，其次可经胆道、大肠的黏膜排泄。大多数气体和易挥发的毒物吸收后，以原形经呼吸道排出。

三、临床表现

各种中毒的症状和体征取决于各种毒物的毒理作用和机体的反应性。

1.神经系统神经毒物直接作用于中枢神经系统，使脑实质受损，引起急性中毒性脑病。主要表现为不同程度的意识障碍；出现颅内高压症时，表现为频繁呕吐、瞳孔缩小，呼吸脉搏变慢，血压上升；如有脑疝形成，可出现双侧瞳孔不等大，呼吸衰竭等。

2.呼吸系统刺激性或腐蚀性气体由呼吸道侵入时，可有咳嗽、声嘶、胸痛、呼吸困难等，严重者可出现中毒性肺水肿。

3.循环系统可出现休克、心律失常、心脏骤停等。

4.消化系统消化道是毒物侵入人体的主要途径，也是毒物吸收和排泄的主要场所。中毒时可出现口腔炎、急性胃炎、中毒性肝病。

5.血液系统可表现为溶血性贫血、白细胞减少、出血。

6.泌尿系统可表现为急性肾衰竭，常见于中毒性肾小管坏死、肾缺血、肾小管堵塞。

7.皮肤黏膜症状因毒物不同可引起不同的皮肤黏膜的发绀、变色。一氧化碳中毒，皮肤黏膜呈樱桃红色；毒物烧伤可见皮肤呈腐蚀性损害；硝酸烧伤呈黄色等。

8.瞳孔症状阿托品类中毒的病人瞳孔扩大；有机磷农药、吗啡中毒的病人瞳孔缩小。

四、急性中毒的诊治原则

（一）迅速确定是否中毒及其中毒程度主要依据：

1.毒物接触史了解病人的职业和中毒史，毒物的种类、中毒的过程、症状、治疗过程等。

2.临床症状对于突然出现的、原因不明的症状，如发绀、呕吐、昏迷、惊厥、休克、呼吸困难等，应考虑急性中毒的可能。

3.体格检查各系统的阳性体征。

4.毒物检验应尽快直接采集剩余毒物、药物、食物或各种标本，如呕吐物、唾液、胃内容物、血液、尿、大

便及其他可疑物品等送检。

5.辅助检查检测有关生化、血气分析、电解质等；必要时可做心电图、X线检查。

6.鉴别诊断急性中毒的昏迷应与低血糖反应、糖尿病酮症酸中毒、脑血管意外、癫痫发作后、肝性脑病、尿毒症昏迷、脑膜炎、电解质紊乱、脑外伤相鉴别。

（二）立即处理危及生命的情况

对已经出现的危及生命的症状及时进行抢救。

（三）有效排毒

1.清除尚未吸收的毒物

①食入性中毒：常用催吐、洗胃、导泻。催吐用于神清、能合作者，昏迷、惊厥、服腐蚀剂者禁用。洗胃时间一般在服毒后6小时内。病人的体位是头低位并左侧卧位，以防洗液误吸入气管，每次注入液量200～250ml，过多可使毒物进入肠内，一般洗液总量至少2～5L。

注意洗胃液的选用。导泻目的是清除进入肠道毒物，常用硫酸钠或硫酸镁15g溶于水由胃管灌入。

②接触性中毒：尽快将病人移离中毒现场；皮肤接触者可用大量肥皂水或清水冲洗；毒物污染眼睛可用清水反复冲洗至少5分钟，并滴入相应的中和剂。

③吸入性中毒：立即脱离现场，呼吸新鲜空气，保持呼吸道通畅，吸氧等。

2.促进已吸收的毒物排泄常用的方法有：①利尿；②吸氧；③血液透析；④血液灌流；⑤血浆置换。

3.阻止毒物的吸收常用特殊解毒剂的应用：①有机磷农药的解毒剂为碘解磷定、氯磷定；②阿片类、吗啡的解毒剂为纳洛酮；③亚硝酸盐、苯胺中毒所致的高铁血红蛋白症的解毒剂为亚甲蓝（美蓝）；④急性氰化物中毒的解药是亚硝酸钠；⑤急性砷、汞等重金属中毒的解毒药是二巯丙醇等。

（四）积极的支持疗法

常用的方法有：高压氧治疗；肾上腺皮质激素治疗；呼吸机辅助呼吸等。

有机磷杀虫药中毒

有机磷杀虫药的主要毒性是抑制胆碱酯酶，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列症状，严重者可因昏迷、呼吸衰竭而死亡。

一、病因及发病机制

（一）病因

1.职业性中毒由于生产设备密闭不严，使毒物污染空气，或在产品包装过程中手套破损和衣裤、口罩污染，杀虫药通过皮肤、呼吸道吸收入体内，或在使用及喷洒过程中违反操作规则，个人防护措施不符合防毒要求造成中毒。

2.生活性中毒多由于误服、误用或摄入被杀虫药污染的水源和食物。

（二）发病机制

有机磷农药大多数属磷酸酯类或硫代酸酯类化合物，其结构近似乙酰胆碱，进入人体后可与胆碱酯酶结合形成磷酰化胆碱酯酶，使其失去分解乙酰胆碱的能力，造成胆碱能神经的化学递质——乙酰胆碱积聚，导致神经传导功能障碍，出现一系列中毒症状。

二、临床表现

（一）发病情况

急性中毒发病时间与杀虫药毒性大小、剂量及侵入途径有关。一般经皮肤吸收，症状常在接触2～6小时内出现。自呼吸道吸入和口服者可在10分钟至2小时内出现症状。通常发病愈早，病情愈重。有机磷农药中毒无论表现轻重均有特殊大蒜气味。

（二）主要症状

1.毒蕈碱样症状主要是副交感神经末梢兴奋所致，并出现最早，其表现为腺体分泌增加及平滑肌痉挛。消化