腹主动脉超声诊断

腹主动脉超声诊断
内蒙古医科大学附属医院超声科
张丹
腹主动脉是把血液输
送到腹部器官和下肢的主要动脉通道。

腹主动脉的主要分支：腹腔干、肠系膜上动脉、肾动脉、肠系膜下动脉，腰动脉。

腹主动脉超声检查
建议午夜后禁食，避免造成空气吞咽的行为（吸烟，泡泡糖）
检查需要从膈肌水平延伸至髂总动脉分叉处
测量需要从外壁到外壁，并与主动脉长轴垂直（横断面上），需测量前后径和横径
腹主动脉在膈肌水平内径约27mm，髂动脉分叉内径约21mm
正常多普勒流速剖面
平均速度70-100cm/s，近端，波型是三相波，但有明显舒张期正常血流肾动脉下方，主动脉多普勒显示为典型的外周波形，即舒张期正向血流相对减少，舒张早期有明显反向血流
腹主动脉狭窄
主动脉狭窄严重程度分级标准借鉴下肢动脉狭窄的分级标准
常见疾病动脉瘤
•直径相对增加50%，或相邻1.5倍以上
•通常以30或40mm为诊断主动脉瘤的阈值
•动脉瘤的增长速度与动脉瘤的大小呈正相关
随时间动脉瘤会形成附壁血栓（两种意见）
①血栓缓和血压机械应力对腹主动脉壁的冲击
②血栓成分不是纤维蛋白的被动沉积反而代谢很活跃，
血栓内产生的酶能促进动脉瘤壁的机械受损
类型
•腹主动脉瘤：梭形（常见）和囊状
•梭形壁三层结构都完好无损，同轴扩大（偏心少见）•囊状动脉壁存在夹层呈偏心性
囊状动脉瘤形成原因：器械操作真菌性
血管炎穿透性溃疡
如主动脉壁套管可能导致囊状动脉瘤形成
主动脉壁的急性真菌感染（念珠菌最常见）可能是导致囊状动脉瘤
炎症影响了外膜的滋养血管导致中膜纤维化和退行性
变，导致主动脉壁中膜破裂引起囊性动脉瘤的发生
穿透性溃疡破入主动脉中膜时导致血液向主动脉
壁内渗漏，产生偏心性促使主动脉瘤形成
动脉瘤的形成及并发症
•与血压高、吸烟或遗传相关，男：女（4-13）:1
•认为是动脉粥样硬化的过程，因素直接作用于主动脉壁的成分，降解弹力蛋白，脉压差增大反复作用于主动脉壁，导致纤维组织断裂及破坏。

•并发症：
最严重并发症是破入腹膜后，接受治疗的阈值是55mm。

动脉瘤的超声检查
•检查应包括从膈肌到髂动脉分叉的全程，由于腹主动脉瘤会扩展到髂总动脉或原发性髂动脉瘤形成或存在髂动脉狭窄，所以应当评估髂总动脉分叉
•腹主动脉内径的测量应该从外壁到外壁并与主动脉长轴垂直•腹主动脉瘤的破裂趋势取决于动脉外壁上的压力大小，而不是动脉管腔内的压力，所以要同时测量前后径和横径，前后径更可靠
A.下腹部动脉瘤的横切图像显示典型测量方法。

前后径的测量（外壁到外壁）是最可靠的，因为探头垂直主动脉。

B.纵向面图像可以用来确认A的测量，箭头指向动脉粥样硬化斑块，它妨碍了直径的准确测量。

斑块右侧的测量结果是2.6cm，但测量深度未达到动脉壁。

下一个腹主动脉测量方法正确，为2.8cm。

之后是一个成角测量，动脉瘤直径高估为4.3cm。

最后一个测量与主动脉管腔垂直，为4.1cm，确认了A中的测量结果。

尽量要判断动脉瘤是否延伸到或超过肾动脉，最好直接观察肾动脉的起源或测量肾动脉起源至动脉瘤的距离，若时间不允许可以通过测量肠系膜上动脉到动脉瘤的距离来快速推断肾动脉的位置，肾动脉起源于肠系膜上动脉下方20mm。

主动脉瘤腔内修复术后评估
•最常见的三种类型瘤内修复：
①主动脉段动脉瘤的管状移植物
②主髂动脉的端端吻合口移植物
③主动脉与两侧髂动脉或主动脉与两侧
股动脉的端侧吻合移植物，可将主动脉
瘤打开将管状移植物放置在内，或将主
动脉包绕在移植物外
腹主动脉瘤腔内修复术后彩色多普勒检查的主要目的：
①判断内支架外的动脉瘤囊内是否有持续性血流存在
②测量动脉瘤残腔的最大直径
③检查内支架内的血流，并找出可能存在的扭曲、狭窄或闭塞
④如存在内漏，确定类型
内漏：
在内支架外的动脉瘤囊腔内有血流存在，血液瘘入动脉瘤囊腔内，内漏造成动脉瘤囊内压力增大和动脉瘤持续扩大
内脏（肠系膜）动脉的超声检查检查应包括腹主动脉、腹腔干、肠系膜上动脉
（SAM）、肠系膜下动脉（IMA）的检查
腹腔动脉供应实质器官（肝、胰、脾）、胃和近端
小肠血供
SMA供血给十二指肠至脾曲结肠
IMA供血给降结肠、直肠、乙状结肠
不同的肠系膜血管之间通过肠系膜动脉弓动脉和边缘动脉存在侧枝循环
（三支中至少有两支重度狭窄(大于70%或闭塞)才会出现肠系膜缺血症状）
腹腔动脉主要分支为肝动脉、脾动脉和胃左动脉分支供应低阻肝、脾和胃血管床，血流频谱为低阻血流，且不受饮食影响
SMA、IMA供给小肠和结肠高阻血管床，禁食状态下为高阻血流，进食后阻力减低
肠系膜缺血病变分四类：血管内栓子或血管外部加压引起急性动脉闭塞性疾病；非梗阻性肠系膜动脉供血不足；肠缺血与静脉闭塞性有关；慢性肠系膜缺血（CMI，狭窄或闭塞导致的）
CMI（慢性肠系膜缺血）有显著的餐后腹痛，腹胀，消瘦（老年人）和腹泻
肠系膜动脉的检查应包括腹主动脉的评价：
角度不能超过60度，过大往往高估血流速度（70,80度；16%，120%），报告中应记录角度
•腹腔干正常流速：98-105cm/s
•SMA正常流速：97-142cm/s
•IMA正常流速：93-189cm/s（显示率约88.8%，横断面上从肾动脉下方腹主动脉前壁发出），流速>200 cm/s是诊断狭窄最好的标准MAR正常稍大于1，>3.0狭窄有血流动力学意义，>3.5明显狭窄，
当腹主动脉及其分支血管出现异常高速或异常低速时，比值有重要意
义
•腹腔动脉>200cm/s,肠系膜上动脉>275cm/s，提示直径狭窄率大于70%舒张末期流速和流速比值并不优于峰值流速度（Moneta）
•舒张期流速>45cm/s诊断SMA（腹腔干）有血流动力学意义（直径大于50%）的最佳指标（Bowersox）（正常0-33cm/s）
•重度SMA峰值流速增高敏感性低，特异性较高，舒张期流速更精确
•慢性肠系膜缺血症的诊断遵循“两条血管原则”（3个），肠系膜动脉出现反向血流，提示肠系膜血管重度病变或闭塞
•腹腔动脉闭塞时，肝动脉和胃十二指肠动脉可出现反向血流
肠系膜血管重建后的评估
目前重建技术包括：旁路移植，内膜切除术，再移植和血管
成形术
狭窄标准（Armstrong）：收缩期流速>300cm/s同时舒张末期流
速大于50-70cm/s，或移植血管收缩
期流速小于40cm/s
闭塞标准：血管显示清晰，无血流信号，远段血流呈小慢波
陷阱
•血管变异：肝右动脉起源于SMA、肝总动脉起源于SMA或腹主动脉、腹腔-IMA共干，肝动脉血流呈低阻型，勿诊断为
SMA狭窄舒张期流速增高。

•中央弓状韧带综合征（MALS）：MAL是连接两侧膈肌纤维的弓状纤维韧带，常位于腹主动脉上方，有人位于前方，呼气
时膈肌上升导致腹腔动脉受压迫，致收缩期流速增高，吸气
时腹主动脉位置较低，不受压流速正常。

•怀疑时需测量吸气和呼气时血流峰值流速。

•MLA对腹主动脉的长期压迫可造成腹主动脉的固定性狭窄，呼气、吸气收缩期峰值流速均升高。

•腹主动脉狭窄流速升高，这可能会被传送到肠系膜动脉，应结合MAR
自体肾血管的超声评价
•肾动脉多平第1—2腰椎间盘，在肠系膜上动脉起始段下方约1.5cm处
•右肾动脉起于腹主动脉前侧方（10—11点处）•左肾动脉起于腹主动脉一侧或后侧方（3—4点处）•肾动脉起始部外径平均为0.77cm
•肠系膜上动脉是肾动脉的超声检查标志，左肾动脉较右肾动脉发出的位置高
•12-22%患者有双肾动脉或存在上下极副肾动脉（国内：除肾动脉外，不经肾门，单独穿入肾实质的动脉；国外：多支肾动脉除主肾动脉外均为副肾动脉）•肾动脉主干分为肾门后、肾门顶、肾门上、肾门中、肾门下5条段肾动脉
检查方案
•取用小的取样容积（1.5-2.0mm，≤60度角度）
•每一侧至少采集7个频谱图像（起始端，中段，远段，肾门处，肾上，中，下的段动脉）
•肾实质病变、急性肾小管坏死、肾静脉血栓形成、泌尿道梗阻时，RI会增高
•成人收缩期峰值流速60-100cm/s
•对老年患者更应仔细观察肾动脉起始处、近心段及腹主动脉，年轻患者全面观察更重要，更易患纤维肌发育不良，可累及肾动脉远段及段动脉分支
肾脏血管病变
肾动脉狭窄：50岁以上严重的肾病患者，5-22%由缺血性肾病所致，肾动脉狭窄达50-60%时，血流动力学才有意义
建议行肾动脉超声检查的人群：1.患有严重高血压的年轻人；2.急速进展的高血压或恶性高血压患者；3.尽管治疗方案恰当，但高血压仍难以控制的患者；4.高血压伴有进行性肾动脉不全的患者；5.肾功能不全与肾大小有矛盾的患者
多普勒频谱评价的注意事项：对狭窄区域用多普勒仔细检测，确保获取最大血流速度；正确矫正角度（入射声束与血管间夹角≤60度）；重度狭窄后段血流紊乱；肾内动脉血流有无波形变钝，血流频谱早期收缩峰消失，收缩加速时间延长及加速指数降低
诊断标准：正常成人、儿童流速74-127cm/s（儿童较成人稍高）
直径狭窄率≥50-60%：峰值流速≥180-200cm/s（有报道更优）；
RAR＞3.3-3.5
肾内波形（加速时间、指数和波形变化）诊断直径狭窄率＞60-70%的敏感性89-95%，特异性83-97%；另一些研究表明与造影呈中等或无相关
肾内波形受动脉弹性、微循环阻力及流入道现象(如肾动脉狭窄)影响，如果患者有广泛的动脉硬化和（或）肾实质微循环阻力增高的疾病（如糖尿病肾病），肾动脉主干的狭窄对肾动脉动脉波形的影响就会减弱，也应注意主动脉狭窄或闭塞患者，即使无肾动脉狭窄肾内动脉波形也会表现为低阻低搏动
不是所有的患者都可见早期收缩峰
正常肾动脉频谱形态的四种类型
•收缩早期波峰高于收缩晚期波峰
•收缩早期波峰低于收缩晚期波峰
•收缩早期波峰缺乏
•收缩晚期波峰缺乏
•一大样本研究显示：收缩期峰值流速≥200cm/s诊断肾动脉狭窄的准确率为87%（最高）；RAR≥3.5为79%；RI≥0.8为50%；
小慢波为68%。

优化阈值PSV≥220cm/s，敏感性95%,特异性•85%，准确性90%；RAR≥2.6，上述数值分别是87%，85%，86%；
小慢波出现时上述数值分别是96%，92%，43%。

•主肾动脉：收缩期快速上升，下降支较慢，舒张期为正向血流，且占据整个舒张期。

在收缩早期可有一切迹称为收缩早期切迹•一般认为肾动脉峰值流速＜100cm/s，阻力指数为0.55-0.7，收缩早期加速时间小于0.07s，加速度大于3m/s2
加速时间(AT)的测量方法
肾动脉狭窄的指标（查）
直接指标：肾动脉杂色血流信号、肾动脉峰值流速、RAR、肾动脉与肾内动脉峰值流速比值
间接指标：叶间动脉或段动脉血流参数,包括频谱形态、峰值流速、收缩早期加速时间(AT)、收缩早期加速度(AC)、阻力指数(RI)和双侧RI差异。

在间接指标中,以AT、AC和双侧RI差异最为重要。

肾动脉湍流处PSV＞150cm/s、＞180cm/s分别用于诊断内径减少＞
50％、＞60％的RAS，RAR＞3.5用于诊断内径减少＞60％的RAS。

收缩早期加速时间≥0.07s，收缩早期加速度＜3 m/s2 或双侧RI差异
＞5％（适合单侧狭窄者）用于诊断内径减少＞70％的RAS。

对于内径减少＞50％的RAS，报道认为肾动脉与段动脉峰值流速比
值＞5是最好的指标
右肾动脉重度狭窄
非血管性肾病的多普勒波形异常
尿路梗阻和急慢性肾实质损伤，肾静脉栓塞，肾小球硬化症急性肾小球坏死和肾盂肾炎均可导致肾实质阻力指数增高，这些改变均可导致多普勒搏动性增高。

正常段动脉或叶间动脉阻力不超过0.7。

肾有疾病时血流阻力增加的原因有很多，当出现单侧肾内血流阻力及搏动性增加时，其诊断意义大，表示该侧肾出现了急性的病理改变（如尿路梗阻或肾静脉血栓），这个改变可以出现在尿路梗阻前
恶性肿瘤多普勒常为高速低阻型，血流速度明显高于正常肾动脉流速
肾动脉闭塞：主肾动脉未显示；肾体积显著缩小（长小于9cm）；检测不到肾内血流，或肾内血流信号振幅减低，为低速低搏动性血流
肾动脉瘤：大多数肾动脉瘤不超过2cm，无创伤情况下肾动脉瘤罕见，多数为囊状，无钙化，多发生在肾动脉主干分叉处。

分为肾内和肾外两类。

肾外动脉瘤多由动脉粥样硬化和纤维肌发育不良所致。

肾动脉主干显示为串珠样，表现为节段性长段狭窄。

•肾内动脉瘤一般非常微小，常多发，常见于结节性多动脉炎患者（85%），动脉瘤范围约1-12mm，常发生在动脉分支处。

•动脉瘤＞20mm是治疗的标准。

•治疗方案由动脉瘤的解剖位置决定。

分支动脉瘤可以采取动脉栓塞治疗
肾动脉主干可以结扎和动脉旁路移植手术，肾切除或覆盖支架植
入术治疗。

肾动静脉畸形（AVM）和动静脉瘘：
肾动静脉畸形（AVM）：是肾内动脉和静脉血管之间的异常沟通，先天性。

主要有两种类型：先天性（1/3）和获得性（2/3，又称动静脉瘘）
先天性有两种：蔓状动静脉畸形（常见），海绵状
获得性肾动静脉畸形又被称为肾动静脉瘘。

肾经皮穿刺活检术是最常见的获得性肾动静脉瘘的
原因。

也有报道认为输尿管镜创伤也是造成肾动静
脉瘘的原因；恶性肿瘤的肿瘤生成因子也可以促使
肾肿瘤内动静脉畸形。

肾动静脉瘘的表现：
典型临床症状：高血压和血尿；瘘口较大时出现高
排血量性心力衰竭。

超声表现：肾实质内湍流（典型表现），供血动脉
内高速血流和相关静脉内高搏动性血流。

移植肾肾动脉评估
利用肾动脉主干的峰值流速（PSV）与叶间动脉血流速度（PSV’）的比值（R）作为判断移植肾动脉狭窄的标准。

中度狭窄：8＜R＜13；重度狭窄：R＞13
检查应注意声束与血流方向夹角＜60度，还应探测髂动脉血流，排除髂动脉狭窄。