中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2015)
肺栓塞2015指南解读.
40岁以上人群，每增龄 10岁PE增加约1倍
基本概念 流行病学 易患因素 病理生理 临床表现 辅助检查 诊断策略
治疗方案
病理生理
• 急性PE导致肺动脉管腔阻塞，血流减少或中断，引起 不同程度的血流动力学和气体交换障碍。 • 轻者几无任何症状，重者因肺血管阻力突然增加，肺 动脉压升高，压力超负荷导致右心室衰竭，是PE死亡 的主要原因。
病理生理
• 血流动力学改变：PE可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高。肺 血管床面积减少＞85%可导致猝死。 • 右心功能：肺血管阻力突然增加导致右心室压力和容量增加、右 心室扩张，使室壁张力增加、肌纤维拉伸，影响右心室的收缩性 。右室壁张力增加使右冠状动脉相对供血不足，同时右室心肌氧 耗增多，可导致心肌缺血，加重右心功能不全，心室超负荷。 • 心室间相互作用：右心室收缩时间延长，室间隔在左心室舒张早 期突向左侧，右束支传导阻滞可加重心室间不同步，引起左心室 舒张早期充盈受损，加之右心功能不全导致左心回心血量减少， 使心输出量降低，造成体循环低血压和血液动力学不稳定。 • 呼吸功能：心输出量的降低引起混合静脉血氧饱和度降低；阻塞 血管和非阻塞血管毛细血管床的通气/血流比例失调，导致低氧血 症。由于右心房与左心房之间压差倒转，1/3的患者右向左分流， 引起严重的低氧血症，并增加反常栓塞和卒中的风险。
基本概念 流行病学 易患因素 病理生理 临床表现 辅助检查 诊断策略
治疗方案
静脉血栓栓塞易患因素
• 患者自身因素：多为永久性因素 • 环境因素：多为暂时性因素 6周到3个 月内的暂时性或可逆性危险因素（如外 科手术、创伤、制动、妊娠、口服避孕 药或激素替代治疗等）可诱发VTE • 在缺少任何已知危险因素的情况下，PE 也可以发生
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2015）
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2015）中华医学会心血管病学分会肺血管病学组急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。
PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。
其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE类型。
近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。
2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略，提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。
在此后的5年中，肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。
为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010年专家共识的基础上，对新近出现的临床证据系统研判，并参考国际最新急性PE诊断和治疗指南[4]，经认真研究讨论，达成共识，制订了本指南。
为了便于读者了解诊疗措施的价值或意义，多因素权衡利弊，本指南对推荐类别的表述仍沿用国际上通常采用的方式：I类：指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。
Ⅱ类：指那些有用／有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。
Ⅱa类：有关证据／观点倾向于有用／有效，应用这些操作或治疗是合理的。
Ⅱb类：有关证据／观点尚不能充分证明有用／有效，可以考虑应用。
Ⅲ类：指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。
对证据来源的水平表达如下：证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。
2015年肺栓塞指南
急性期治疗
2.1.1 肝素 抗凝必须充分，否则将严重影响 疗效，导致血栓复发率明显增高。 24h内
首先给予肝素负荷量20005000IU或80IU/kg静脉注射
4-6h测定APTT1次，并据此调整肝 素剂量，每次调整后3小时再次测定
APTT维持于正常值的1.5-2.5倍，稳定后每日测 定APTT1次。
急性期治疗
2.抗凝 急性PE患者推荐抗凝治疗，目的在于预防早期死亡和VTE复 发。 2.1肠外抗凝剂 对于高或中等临床可能性PE患者，在等待诊断结果的同时 应给予肠外抗凝剂（I，C）。 肠外抗凝剂普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠均有即 刻抗凝作用。 初始抗凝治疗，低分子量肝素和磺达肝癸钠优于普通肝素， 发生大出血和肝素诱导血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia，HIT)的风险也低。
流行病学
静脉血栓栓塞症（VTE）年发病率为100-200/10万人
我国急性肺栓塞防治项目1997-2008年全国60多家三甲医 院住院患者中肺栓塞发生率0.1%。
急性肺栓塞发生风险与年龄相关，40岁以上，每增加10岁， 发生风险增加约1倍。
肺栓塞引起血流动力学紊乱的 病理生理学
肺血管阻力 肺动脉高压
急性期治疗
普通肝素具有半衰期短、抗凝效应容易监测、可迅速被鱼 精蛋白中和的优点，推荐用于拟直接再灌注的患者，以及 严重肾功能不全（肌酐清除率<30mL/min），或重度肥胖者。 低分子量肝素和普通肝素主要依赖抗凝血酶系统发挥作用， 如有条件，建议使用前和使用中检测抗凝血酶活性，如果 抗凝血酶活性下降，需考虑更换抗凝药物。
急性肺栓塞危险分层及处理策略
河北医科大学第二医院 心血管内五科
谷新顺
中 国急性肺栓塞诊断与治疗指南
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南急性肺栓塞是一种严重的心血管疾病，它可能在短时间内对患者的生命造成威胁。
了解急性肺栓塞的诊断与治疗方法，对于提高救治成功率、改善患者预后至关重要。
以下是关于中国急性肺栓塞诊断与治疗的相关指南。
一、急性肺栓塞的定义和流行病学急性肺栓塞是由内源性或外源性栓子阻塞肺动脉或其分支引起肺循环和右心功能障碍的临床和病理生理综合征。
栓子主要来源于深静脉血栓形成，常见于下肢深静脉和盆腔静脉。
近年来，我国急性肺栓塞的发病率呈上升趋势。
其危险因素众多，包括长时间制动（如长途旅行、手术、卧床等）、恶性肿瘤、创伤、妊娠及产褥期、口服避孕药、肥胖、高龄等。
二、临床表现急性肺栓塞的症状多种多样，缺乏特异性，常见的症状有呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血、晕厥等。
呼吸困难是最常见的症状，尤其在活动后明显加重。
胸痛多为胸膜炎性疼痛或心绞痛样疼痛。
咳嗽多为干咳，少数患者可伴有咳痰或咯血。
晕厥往往提示大块肺栓塞。
体征方面，患者可能出现呼吸急促、心动过速、血压下降、发绀、肺部啰音、下肢肿胀、压痛等。
但这些体征也可能不明显，尤其是在栓塞面积较小时。
三、诊断方法1、血浆 D二聚体检测D二聚体升高对急性肺栓塞有提示作用，但特异性不高。
在临床可能性低的患者中，D二聚体正常可基本排除急性肺栓塞；而在临床可能性高的患者中，即使 D二聚体正常，也不能排除急性肺栓塞，仍需进一步检查。
2、心电图急性肺栓塞患者的心电图多无特异性改变，但某些表现如窦性心动过速、SIQIIITIII 征、右束支传导阻滞等，可为诊断提供线索。
3、胸部 X 线胸部 X 线检查对急性肺栓塞的诊断价值有限，但有助于排除其他心肺疾病。
4、超声心动图可评估右心功能，发现肺动脉高压、右心室扩大等间接征象，对危险分层有一定帮助。
5、下肢深静脉超声是诊断下肢深静脉血栓形成的重要方法，对于急性肺栓塞的诊断有重要意义。
6、 CT 肺动脉造影（CTPA）目前是诊断急性肺栓塞的首选方法，能直接显示肺动脉内的栓子。
急性肺栓塞诊断与治疗2015
• PE患者抗凝治疗的目的在于预防VTE复发。
• 1）PE患者应接受至少3个月的抗凝治疗； 2）6或12个月后停止抗凝治疗与3个月后停 止抗凝治疗相比，PE复发风险相似； 3）长期抗凝降低约90%的VTE复发风险， 但这一获益被每年1%以上的大出血风险所 抵消。
• 诱发型PE
VTE可被一些暂时性或可逆性危险因素，如手术、创伤、 制动、妊娠、口服避孕药或激素替代治疗所诱发，称为 诱发型PE。对于此类PE患者，如果暂时性危险因素已 经去除，推荐口服抗凝治疗3个月（I，B）。
VTE相关的遗传性易栓倾向
Factor V leiden 导致蛋白C活化 抵抗
凝血酶原20210A基因突变 抗凝血酶III缺乏 蛋白C缺乏 蛋白S缺乏
VTE常见获得性危险因素
强易患因素（OR＞10） 下肢骨折 3个月内因心力衰竭、心房颤动 或心房扑动入院 髋关节或膝关节置换术 严重创伤 3月内发生过心肌梗死 既往VTE 脊髓损伤
中等易患因素（OR 2－9）
膝关节镜手术 自身免疫疾病 输血 中心静脉置管
化疗 慢性心力衰竭或呼吸衰竭 应用促红细胞生成因子
激素替代治疗
肿瘤 口服避孕药 卒中瘫痪 产后 肿瘤
血流动力学改变：肺循环阻力增加，肺动脉压升高；
右心功能不全：肺动脉压升高、右心室扩张，室壁 张力增加，同时右冠供血不足，最终发生右心功 能不全
• (3)以晕厥、惊恐等表现为主的患者有时被诊 断为心律失常、脑血管病、癫痫、精神病等。
指标 年龄 肿瘤 慢性心力衰竭 慢性肺部疾病 脉搏≥110bpm
收缩压<100mmHg 动脉血氧饱和度<90%
简化版本 1分（若年龄>80岁） 1分
1分
1分 1分 1分
急性肺栓塞诊治指南解读(96页)
1.中华结核和呼吸杂志，2000， 23(9)：517 2..J Emerg Med,16(1)：27–31 2021/4/26
二、肺栓塞（PE）的流行病学
急性PE是VTE最严重的临床表现，多数情况下PE继发于 DVT，现有的流行病学多将VTE作为一个整体进行危险因 素 、 自 然 病 程 等 研 究 ， 其 年 发 病 率 1 0 0 - 2 0 0 / 1 0 万 人 [1] 。 APE是VTE发病、死亡及住院的主要因素。
2021/4/26
分析 1880 例急性肺栓塞患者的临床表现[1]
表现特征
呼吸困难 胸膜炎性胸痛 咳嗽 胸骨后疼痛 发热 咯血 晕厥 单侧下肢痛 DVT症状（单侧下肢肿胀）
确诊PE（n=1880） 非确诊PE（n=528）
50%
51%
39%
28%
23%
23%
15%
17%
10%
10%
8%
4%
6%
6%
1.Pulmonary embolism incidence and fatality trends in chinese hospitals from 1997 to 2008: a multicenter registration study[J].PLoS One,2011，6(11) 2021/4/26
DVT、手术、外伤 高龄、静脉曲张
获得血流性淤滞
高凝状态
手术（麻醉，固定）、 肥胖、瘫痪、充血性心 力衰竭、制动、感染、 恶性疾病、妊娠、急性 心肌梗塞、DVT史、急 性心肌梗死
2021/4/26
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南解读
基本概念 流行病学 易患因素 病理生理 临床表现 辅助检查 诊断策略 治疗方案
实用文档
静脉血栓栓塞易患因素
患者自身因素：多为永久性因素 环境因素：多为暂时性因素 6周到3个月内的暂时性或可
逆性危险因素（如外科手术、创伤、制动、妊娠、口服避 孕药或激素替代治疗等）可诱发VTE 在缺少任何已知危险因素的情况下，PE也可以发生
实用文档
实用文档
ECG 示SIQIIITIII RBBB
I导
II导
实用文档
III导
ECG示V1－V4导T波倒置
V1
V2
V3
V4
实用文档
辅助检查
血浆D二聚体
急性血栓形成时，凝血和纤溶同时激活，可引起血浆D二聚体的水 平升高。
D二聚体检测的阴性预测价值很高，正常D二聚体水平往往可以排 除急性PE或DVT。
基本概念 流行病学 易患因素 病理生理 临床表现 辅助检查 诊断策略 治疗方案
实用文档
辅助检查
动脉血气分析：血气分析的检测指标不具有特异性，可表现为低氧血症、 低碳酸血症、肺泡-动脉血氧梯度[P(A-a)O2]增大及呼吸性碱中毒，但多 达40％的患者动脉血氧饱和度正常，20％的患者肺泡-动脉血氧梯度正常。 检测时应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量值为准。
我国肺栓塞防治项目对1997年~2008年全国60多家三 甲医院的PE患者进行了登记注册研究，在16,792,182 例住院患者中共有18,206例确诊为PE，发生率为0.1%。
实用文档
流行病学情况
临床误诊与漏诊情况 漏诊率67％ 假阳性率63％ 正确诊断率9％ 阜外医院资料，院外肺栓塞的误诊率为79% 国内另一组82例肺栓塞误诊63例（76.8%） 国外报道本病生前诊断率不到50% 国内两组尸检报告，在90例及64例中生前作出诊断 者分别为7.8%（7例）及12.5%（8例）。 据国外资料，误诊中60年代主要为漏诊，80年代以 后又主要为过诊。
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南最新版本
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2015）中华医学会心血管病学分会肺血管病学组急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。
PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。
其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。
深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE 常为DVT的合并症。
由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。
本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。
近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。
2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略，提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。
在此后的5年中，肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。
为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010年专家共识的基础上，对新近出现的临床证据系统研判，并参考国际最新急性PE诊断和治疗指南[4]，经认真研究讨论，达成共识，制订了本指南。
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中国急性肺栓塞诊断与治疗指南( 2015)中华医学会心血管病学分会肺血管病学组急性肺栓塞(pulmonary embolism , PE)是我国常见的心血管系统疾病[1],在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。
PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。
其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism ，PTE)是最常见的PE类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。
深静脉血栓形成(deep venous thrombosis ,DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。
由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(ve nous thromboembolism ，VTE)。
本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE 发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。
近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。
2010 年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略，提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。
在此后的5年中，肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE 患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。
为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010 年专家共识的基础上，对新近出现的临床证据系统研判，并参考国际最新急性PE 诊断和治疗指南[4] ，经认真研究讨论，达成共识，制订了本指南。
与我国2010 年专家共识相比，本指南在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新，并对妊娠期和肿瘤患者PE 的治疗给出正式推荐，旨在为PE 的诊治提供依据和原则，帮助临床医师作出医疗决策，但在临床实践中面对每一个具体患者时，应该根据个体化原则制定诊疗措施。
为了便于读者了解诊疗措施的价值或意义，多因素权衡利弊，本指南对推荐类别的表述仍沿用国际上通常采用的方式：I 类：指那些已证实和（或）一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。
U类：指那些有用/有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。
n a类：有关证据/观点倾向于有用/有效，应用这些操作或治疗是合理的。
n b类：有关证据/观点尚不能充分证明有用/有效，可以考虑应用。
川类：指那些已证实和（或）一致公认无用和（或）无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。
对证据来源的水平表达如下：证据水平A ：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。
证据水平B:资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。
证据水平C：仅为专家共识意见和（或）小规模研究、回顾性研究、注册研究。
一、流行病学急性PE是VTE最严重的临床表现，多数情况下PE继发于DVT，现有的流行病学多将VTE 作为一个整体进行危险因素、自然病程等研究，其年发病率100-200/10 万人[5,6] 。
PE可以没有症状，有时偶然发现才得以确诊，甚至某些PE患者的首发表现就是猝死，因而很难获得准确的PE流行病学资料。
根据流行病学模型估计⑹，2004 年总人口为4.544 亿的欧盟6 国，与PE 有关的死亡超过317,000 例。
其中，突发致命性PE 占34％，其中死前未能确诊的占59 ％，仅有7％的早期死亡病例在死亡前得以确诊。
PE 的发生风险与年龄增加相关，40 岁以上人群，每增龄10 岁PE 增加约1 倍。
我国肺栓塞防治项目对1997 年~2008 年全国60 多家三甲医院的PE 患者进行了登记注册研究，在16,792,182 例住院患者中共有18,206例确诊为PE,发生率为0.1%[7]。
二、易患因素VTE 的易患因素包括患者自身因素（多为永久性因素）与环境因素（多为暂时性因素）。
6 周到3 个月内的暂时性或可逆性危险因素（如外科手术、创伤、制动、妊娠、口服避孕药或激素替代治疗等）可诱发VTE，但在缺少任何已知危险因素的情况下，PE也可以发生。
重大创伤、外科手术、下肢骨折、关节置换、脊髓损伤是VTE 的强诱发因素，肿瘤、妊娠、口服避孕药、激素替代治疗、中心静脉置管等也是VTE 公认的易患因素。
随着研究的深入，新的易患因素被不断发现：VTE 作为心血管疾病的一部分，与动脉疾病尤其动脉粥样硬化有着共同的危险因素，如吸烟、肥胖、高脂血症、高血压、糖尿病；3 月内发生过心肌梗死或因心力衰竭、心房颤动、心房扑动住院患者VTE 风险显著增高；体外受精进一步增加妊娠相关VTE 的风险，尤其妊娠初期3 个月；感染是住院期间VTE 的常见诱发因素，输血和促红细胞生成因子也增加VTE风险。
常见易患因素见表1[4]表静脉血栓栓塞的易患因素注：，相对危险度.、自然病程PE/VTE患者30天全因死亡率为9%-11 %, 3个月全因死亡率为8.6 %-17 % [8,9]。
VTE存在复发的风险。
VTE早期复发的累计比例2周时为2.0 %, 3个月时为6.4%, 6个月时为8%[10,11]。
复发率在前2周最高，随后逐渐下降，活动期肿瘤和抗凝剂未快速达标是复发风险增高的独立预测因素[11,12] VTE晚期复发（6个月后，多数在停用抗凝剂后）的累计比例1年时达13%, 5年时达23%, 10年时达30 %[11]。
有VTE复发史的患者更易反复发作，无明显诱因的VTE 较有暂时性危险因素的VTE 更易复发。
抗凝治疗期间或停药后D 二聚体水平升高者复发风险增高。
四、病理生理急性PE 导致肺动脉管腔阻塞，血流减少或中断，引起不同程度的血流动力学和气体交换障碍。
轻者几无任何症状，重者因肺血管阻力突然增加，肺动脉压升高，压力超负荷导致右心室衰竭，是PE死亡的主要原因。
1. 血流动力学改变：PE 可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高。
肺血管床面积减少25%〜30%时肺动脉平均压轻度升高，肺血管床面积减少30%〜40% 时肺动脉平均压可达30 mm Hg 以上，右室平均压可升高；肺血管床面积减少40%〜50% 时肺动脉平均压可达40 mm Hg ，右室充盈压升高，心指数下降；肺血管床面积减少50% 〜70% 可出现持续性肺动脉高压；肺血管床面积减少〉85%可导致猝死。
PE时血栓素A2等物质释放，可诱发血管收缩。
解剖学阻塞和血管收缩导致肺血管阻力增加，动脉顺应性下降。
2. 右心功能：肺血管阻力突然增加导致右心室压力和容量增加、右心室扩张，使室壁张力增加、肌纤维拉伸，通过Frank-Starling 机制影响了右心室的收缩性，右心室收缩时间延长；神经体液激活导致变力和变时刺激。
上述代偿机制与体循环血管收缩共同增加了肺动脉压力，以增加阻塞肺血管床的血流，由此暂时稳定体循环血压。
但这种即刻的代偿程度有限，未预适应的薄壁右心室无法产生40mmHg 以上的压力以抵抗平均肺动脉压，最终发生右心功能不全。
右室壁张力增加使右冠状动脉相对供血不足，同时右室心肌氧耗增多，可导致心肌缺血，进一步加重右心功能不全。
3. 心室间相互作用：右心室收缩时间延长，室间隔在左心室舒张早期突向左侧，右束支传导阻滞可加重心室间不同步，引起左心室舒张早期充盈受损，加之右心功能不全导致左心回心血量减少，使心输出量降低，造成体循环低血压和血液动力学不稳定。
4. 呼吸功能：PE 时呼吸衰竭主要是血液动力学紊乱的结果。
心输出量的降低引起混合静脉血氧饱和度降低。
此外，阻塞血管和非阻塞血管毛细血管床的通气/ 血流比例失调，导致低氧血症。
由于右心房与左心房之间压差倒转，1/3的患者超声可以检测到经过卵圆孔的右向左分流，引起严重的低氧血症，并增加反常栓塞和卒中的风险。
五、临床表现PE缺乏特异性的临床症状和体征，给诊断带来一定困难，易被漏诊。
1. 症状：PE 的症状缺乏特异性，症状表现取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基础疾病。
多数患者因呼吸困难、胸痛、先兆晕厥、晕厥和/或咯血而被疑诊PE。
胸痛是PE常见症状，多因远端PE引起的胸膜刺激所致。
中央型PE胸痛可表现为典型的心绞痛性质，多因右心室缺血所致，需与急性冠脉综合症(acute coronary syndrom, ACS)或主动脉夹层相鉴别。
呼吸困难在中央型PE急剧而严重，而在小的外周型PE通常轻微而短暂。
既往存在心衰或肺部疾病的患者，呼吸困难加重可能是PE的唯一症状。
咯血，提示肺梗死，多在肺梗死后24h 内发生，呈鲜红色，或数日内发生可为暗红色。
晕厥虽不常见，但无论是否存在血液动力学障碍均可发生，有时是急性PE 的唯一或首发症状。
PE 也可以完全没有症状，只是在诊断其他疾病或者尸检时意外发现。
2. 体征：主要是呼吸系统和循环系统体征，特别是呼吸频率增加（超过20次/分）、心率加快（超过90 次/ 分）、血压下降及发绀。
低血压和休克罕见，但却非常重要，往往提示中央型PE和/或血液动力学储备严重降低。
颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加；下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1 cm，或下肢静脉曲张，应高度怀疑VTE。
其他呼吸系统体征有肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液等。
肺动脉瓣区可出现第2 心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。
急性PE 致急性右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。
对1880 例PE 患者临床表现进行分析[13] ，上述症状和体征出现的频度分别为：呼吸困难（50% ）、胸膜性胸痛（39% ）、咳嗽（23% ）、胸骨后胸痛（1 5% ）、发热（1 0% ）、咯血（8% ）、晕厥（6% ）、单侧肢体疼痛（6% ）、单侧肢体肿胀（24% ）。
六、实验室检查1 ．动脉血气分析：血气分析的检测指标不具有特异性，可表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧梯度[P（A-a）O2] 增大及呼吸性碱中毒，但多达40％的患者动脉血氧饱和度正常，20 ％的患者肺泡-动脉血氧梯度正常。
检测时应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量值为准。
2. 血浆D 二聚体：急性血栓形成时，凝血和纤溶同时激活，可引起血浆D 二聚体的水平升高。