心血管系统病理学
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AS的基本病理变化★ 重要器官的AS
补充知识：正常大中动脉组织结构
中动脉（肌性动脉）
大动脉（弹性动脉）
AS的基本病理变化★
主要发生于大中型肌性或弹力肌性动脉 基本病变：动脉内膜粥样斑块
细胞：吞噬脂质的平滑肌细胞、巨噬细胞和T细胞 细胞外基质：胶原纤维、弹力纤维、蛋白多糖 脂质：细胞内和细胞外脂质
良性高血压——功能紊乱期★
血管病变：全身细小动脉间歇性痉挛收缩、血压 升高，动脉无器质性病变，痉挛缓解后血压可恢 复正常。
临床表现：血压波动性升高，可伴头晕头疼。 降压药：一般不需服用。
良性高血压——动脉病变期★
血管改变：
细小动脉硬化：表现玻璃样变。 肌型小动脉硬化：表现内膜胶原纤维及弹性纤维增生，中膜
动脉硬化＝≠≈＞动脉粥样硬化
动脉硬化（ Arteriosclerosis ）：
泛指动脉壁增厚、变硬并失去弹性的一类疾病 动脉粥样硬化 (Atherosclerosis, AS) 细小动脉硬化 (Arteriolosclerosis) 动脉中层钙化 (Medial calcification)
第一节 高 血 压 （Hypertension）
高血压
高血压是指以体循环动脉血压持 续升高为特征的心血管综合征。
是心脑血管疾病发生的最主要危 险因素，可引起心、脑、肾等重要器 官损伤。
高血压分级
高血压分类
根据发病原因 原发性高血压 (90-95%) 继发性高血压 (5-10%) 根据病情进展 良性高血压/缓进性高血压(95%) 恶性高血压/急进型高血压(5%)
AS病因
主要独立危险因素
高脂血症
低密度脂蛋白（LDL）↑ 极低密度脂蛋白（VLDL）↑ 高密度脂蛋白（HDL ）↓
高血压 吸烟 糖尿病 肥胖
潜在及新显现因素
性别与年龄 遗传因素 生活方式 脂蛋白（a）升高 高同型半胱氨酸血症 凝血和纤溶功能异常 感染和炎症反应
AS发病机制
AS的病理改变
Leabharlann Baidu
肉眼
镜下
粥样斑块/粥瘤
肉眼
镜下
继发性病变
1斑块内出血：2斑块破裂：3血栓形成： 4钙化：5动脉瘤形成：
继发性病变
成因
后果
斑块内出血 斑块内新生毛细血管破裂 动脉管腔阻塞程度加重
急性供血中断
斑块破裂 斑块表面纤维帽破裂
形成粥瘤溃疡 胆固醇栓子引起栓塞、梗死
血栓形成 钙化
斑块表面纤维帽破裂，暴 阻塞血管管腔
露内皮下胶原
脱落形成栓塞引起梗死
钙盐沉积于坏死物中
动脉壁变硬、变脆
动脉瘤形成 中膜萎缩，弹性下降在血 破裂造成致命大出血
管内压力作用下发生病理 性膨出
血管管腔狭窄 中动脉，斑块阻塞
供血区域血量下降，相应器 官发生缺血性病变
重要器官的AS
弹力型/大动脉(主动脉)——管壁破坏 弹力肌型/中动脉(心、脑、肾、肠、四肢A)—
6、肠系膜动脉AS
◆供血不足：腹痛腹胀、发热 ◆血流阻断：肠梗死→麻痹性肠梗阻、休克
第三节 瓣膜性心脏病
心瓣膜病是指心脏瓣膜因先天发育异常或 后天疾病造成的器质性病变。
表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全。 风湿性心内膜炎和感染性心内膜炎是最常
见原因。
第三节 瓣膜性心脏病
风湿病 感染性心内膜炎 心脏瓣膜病 二尖瓣，主动脉瓣 狭窄和（或）关闭不全
良性高血压——动脉病变期
肾入球小动脉玻变 脾中央动脉玻变 肾小叶间动脉硬化
良性高血压——内脏病变期★
Ⅲ期：内脏病变期
全身 细小A 硬化
外周 阻力↑
管腔 狭窄
血压 持续↑
器官供 血不足
心脏
心脏
负荷↑ 病变
肾脑眼 病变
良性高血压——内脏病变期★
心脏（高血压性心脏病 ）
肉眼：心脏重量增加，可达 400g左右，左心室壁增厚，达 1.5cm-2.0cm 。乳头肌和肉柱增 粗。代偿期向心性肥大(心腔不 扩张，相对缩小)，失代偿期离 心性肥大(心腔扩张)，严重时 心衰。
风湿病病因
普遍接受：风湿病与A组β型溶血性链球 菌感染有关。 部分患者在发病前曾有咽峡炎、扁桃体 炎等上呼吸道链球菌感染的病史。
风湿病发病机理
自身免疫反应学说
A组β型溶血性链球菌的某些成分的分子结构可能与人 体正常组织的分子结构相同或相似，因而产生交叉免 疫反应。 举例：M蛋白——人心脏瓣膜和脑组织
良性高血压的内脏病变期★
脑出血
脑软化
良性高血压——内脏病变期★
中央动脉 银丝样
视 网 膜 病
变
眼底絮 状渗出
A—V交 叉压迫
视乳头 水肿
高血压的病理变化-恶性高血压
又称急进性高血压，多见于青壮年，病变 发展快。 血压显著升高，以舒张压升高更为显著， 常高于130mmHg。 临床，主要累及肾脏，较早出现肾衰。也 可高血压脑病，视网膜出血、视乳头水肿， 心衰。
风湿病病理分期——增生期/肉芽肿期(2-3个月)
风湿小体/Aschoff body★ ：是风湿病的特征性病变， 是一种境界较清楚的肉芽 肿性病变。 中央：风湿细胞+纤维素样 坏死物，外周：炎细胞 + 成纤维细胞。多发生于心 肌间质小血管旁、心内膜 下及皮下结缔组织。
—管腔狭窄
1、主动脉AS
1）好发部位：后壁及其分支开口处， 以腹主动脉病变最重。
2）危害：
破裂
粥样斑块
栓塞梗死
死亡
动脉瘤/夹层动脉瘤 破裂
出血
2、冠状动脉AS ★
好发部位：左冠状动脉 前降支最高，其余依次 为：右主干、左主干或 左旋支、后降支
2、冠状动脉AS
病理变化：斑块性病变多发生于血管的心肌侧，在 横切面上，斑块多呈新月形，偏心位、使管腔呈不 同程度狭窄
一、风 湿 病 （Rheumatism）
风湿病概念★
风湿病是一种与A组乙型溶血性链球菌 感染有关的变态反应性疾病；主要累及全身 结缔组织及血管，属于结缔组织病；最常累 及心脏和关节等处，以心脏病变最为严重； 以形成特征性风湿小体为其病理特征。
风湿病临床特点
好发年龄：5-15岁，高峰6-9岁。 季节性：多发生冬春阴雨季节。 诱因：潮湿和寒冷。 急性期表现(风湿热)：发热、心脏和关节损 害，环形红斑，皮下结节, 舞蹈病等；抗链O↑， 血沉↑，WBC ↑，P-R间期延长等。 病程：急性发作或慢性反复发作。 后遗症：急性期过后，常造成轻重不等的心 脏病变，可遗留心脏瓣膜病变，形成风湿性心 瓣膜病。
高血压的病因及机制-继发性高血压
肾脏疾病→肾性高血压 内分泌性疾病→原发性醛固酮增多症、皮
质醇增多症 心血管疾病 颅脑疾病 遗传性疾病 药物 ……
高血压的病理变化-良性高血压★
良性高血压/缓进性高血压，病程长，进展缓慢。 按病变的发展可分为三期：
功能紊乱期 动脉病变期 内脏病变期
4、肾动脉AS
好发部位：肾动脉开口处及 主动脉近侧端 临床表现： ◆供血不足：肾血管性高血压 ◆血流阻断：肾梗死、肾衰竭 ◆长期缺血、萎缩、纤维化 +梗死灶机化：AS性固缩肾
5、四肢动脉AS
好发部位：髂动脉、股 动脉及胫动脉 临床表现： ◆供血不足：间歇性跛 行、萎缩 ◆血流阻断：肢端梗死 →干性坏疽
心血管系统病理学
循环系统/脉管系统
淋巴系统
心血管系统
心脏 血管
心脏壁三层组成：
➢ 心内膜 突向心腔形成的薄片状结构-心瓣膜 ➢ 心肌层 ➢ 心外膜 ：心包膜的脏层
➢ 动脉 ➢ 静脉 ➢ 毛细血管
心血管系统疾病
高血压 动脉粥样硬化 瓣膜性心脏病（包括风湿病、感染性心内膜炎及 心脏瓣膜病） 心肌疾病（心肌病/心肌炎）（自学） 心外膜疾病（自学） 周围血管病（自学） 心脏肿瘤（自学） 先心病（自学）
脑出血：是高血压最严重、致死性并发症，多为大出血。 出血区域脑组织完全破坏，形成囊腔，其内充满坏死组织和 凝血块。
脑出血：
好发部位：基底节、内囊 出血原因：豆纹动脉(自大脑中A，呈直角分出)
细小A硬化→血管壁变脆 微小动脉瘤破裂
症状：颅内压↑→脑疝
内囊→对侧肢体感觉运动障碍 侧脑室→昏迷，甚至死亡 桥脑→同侧面N麻痹和对侧肢瘫 左侧大脑→失语。
高血压的病因及机制-原发性高血压
多种因素相互作用的结果。
危险因素
遗传因素 先天性因素 高盐饮食 超重肥胖 胰岛素抵抗 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 心理应激 高尿酸血症 过量饮酒/吸烟和体力活动不足
发病机制
交感神经系统功能亢进 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 肾脏钠水潴留 血管内皮和平滑肌细胞功能紊乱 脂肪组织增多与脂肪细胞功能异常（如：瘦素↑） 氧化应激 免疫机制 ……
补充知识：各型动脉
弹性A/大A：中膜有40~70层弹性膜 肌性A/中A：中膜有10~40层SMC 肌性小A/小A：管径0.3-1mm的动脉
中膜有3~10层SMC 结构与中A相似，但一般无外弹性膜 微A：管径<0.3mm的动脉 中膜有1~2层SMC 各层均薄，无内、外弹性膜
AS概念★
动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）是一种与 血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。主 要累及弹力型动脉和弹力肌型动脉。病变特征是 血中脂质在动脉内膜中沉积，引起内膜灶性纤维 化及其深部成分的坏死、崩解，形成粥样物，并 使动脉壁变硬、管腔狭窄，引起相应器官缺血性 改变。
高血压之心脏
正常心
左室向心性肥大 左室离心性肥大
正常 心
左室向心性 肥大
良性高血压——内脏病变期★
心脏（高血压性心脏病 ）
镜下：心肌肥大改 变，细胞变粗、变长， 伴有较多分支。心肌 细胞核肥大，圆形或 椭圆形，核深染
心肌细胞肥大
良性高血压——内脏病变期★
肾脏（原发性颗粒性固缩肾）
肉眼：双侧肾脏对称
细小动脉性肾硬化
良性高血压的内脏病变期★
脑病变表现：
脑水肿或高血压脑病：由于脑小动脉硬化和痉挛，局部组 织缺血，毛细血管通透性增加，发生脑水肿。引起以头痛、 头晕、眼花、呕吐等为主要表现的高血压脑病。血压急剧升 高，出现剧烈头痛、意识障碍、抽搐等症状的高血压危象。
脑软化：供血区脑组织缺血性坏死，属液化性坏死。通常 多而小，称微梗死灶或脑腔隙状梗死。
性缩小，质地变硬， 肾表面凹凸不平，呈 细颗粒状
原发性颗粒性固缩肾
良性高血压的内脏病变期★
肾脏（原发性颗粒性固缩肾）
镜下：
肾入球小动脉玻变，肌型 小动脉硬化
部分肾小球因缺血发生纤维 化和玻璃样变，所属肾小管 萎缩、消失
残存肾小球出现代偿性肥 大，所属肾小管代偿性扩张
间质内结缔组织增生及淋巴 细胞浸润
4个阶段
脂纹 纤维斑块 粥样斑块/粥瘤（atheroma） 继发性病变
脂纹
部位：主动脉后壁及其分支出口处
肉眼
镜下
泡沫细胞呈圆形，体积大，胞浆内有脂质空泡
泡沫细胞的来源
1、巨噬细胞源性：
血中单核细胞进入内皮 下吞噬脂质而成
2、肌源性：中摄膜 取平脂滑质肌而细成胞。增生移入内膜，
纤维斑块
根据管腔狭窄的程度分为四级： Ⅰ级 <25%； Ⅱ级 26%-50%； Ⅲ级 51%- 75%； Ⅳ级 >76%
冠状动脉粥样硬化（ Ⅲ级）
3、颈动脉及脑动脉AS
1）好发部位：颈内动脉起始部、基底动脉、 大脑中A和Willis环
2）临床表现：
供血不足
脑萎缩
血流阻断
脑梗死
动脉瘤 破裂 脑出血
平滑肌细胞增生、肥大。 大动脉硬化：无病变或并发动脉粥样硬化。
临床表现：血压明显升高，失去波动性。
降压药：需服用。
补充知识：各型动脉
弹性A/大A：中膜有40~70层弹性膜 肌性A/中A：中膜有10~40层SMC 肌性小A/小A：管径0.3-1mm的动脉
中膜有3~10层SMC 结构与中A相似，但一般无外弹性膜 微A：管径<0.3mm的动脉 中膜有1~2层SMC 各层均薄，无内、外弹性膜 细动脉：管径<1mm的动脉，中膜仅有1-2层平滑肌细胞 无肌性小动脉 是小动脉的的分支动脉，包括微动脉
C抗原——人结缔组织的糖蛋白
遗传易感性学说 链球菌毒素学说
风湿病基本病理变化★
部位：全身结缔组织的胶原纤维，以心脏、血
管和浆膜等处的改变最为明显。
病理分期：
变质渗出期 增生期或肉芽肿期 纤维化期或硬化期
风湿病病理分期——变质渗出期（1个月）
变质：粘液样变性、纤维素样坏死 渗出：浆液、纤维素、炎细胞
恶性高血压
特征性的血管病变： 坏死性细动脉炎(纤维素样坏死) 增生性小动脉硬化(洋葱皮样)
累及内脏：肾、脑、视网膜
坏死性细动脉炎
增生性小动脉硬化
第二节 动脉粥样硬化 （Atherosclerosis）
动脉硬化（ Arteriosclerosis ）：
泛指动脉壁增厚、变硬并失去弹性的一类疾病
补充知识：正常大中动脉组织结构
中动脉（肌性动脉）
大动脉（弹性动脉）
AS的基本病理变化★
主要发生于大中型肌性或弹力肌性动脉 基本病变：动脉内膜粥样斑块
细胞：吞噬脂质的平滑肌细胞、巨噬细胞和T细胞 细胞外基质：胶原纤维、弹力纤维、蛋白多糖 脂质：细胞内和细胞外脂质
良性高血压——功能紊乱期★
血管病变：全身细小动脉间歇性痉挛收缩、血压 升高，动脉无器质性病变，痉挛缓解后血压可恢 复正常。
临床表现：血压波动性升高，可伴头晕头疼。 降压药：一般不需服用。
良性高血压——动脉病变期★
血管改变：
细小动脉硬化：表现玻璃样变。 肌型小动脉硬化：表现内膜胶原纤维及弹性纤维增生，中膜
动脉硬化＝≠≈＞动脉粥样硬化
动脉硬化（ Arteriosclerosis ）：
泛指动脉壁增厚、变硬并失去弹性的一类疾病 动脉粥样硬化 (Atherosclerosis, AS) 细小动脉硬化 (Arteriolosclerosis) 动脉中层钙化 (Medial calcification)
第一节 高 血 压 （Hypertension）
高血压
高血压是指以体循环动脉血压持 续升高为特征的心血管综合征。
是心脑血管疾病发生的最主要危 险因素，可引起心、脑、肾等重要器 官损伤。
高血压分级
高血压分类
根据发病原因 原发性高血压 (90-95%) 继发性高血压 (5-10%) 根据病情进展 良性高血压/缓进性高血压(95%) 恶性高血压/急进型高血压(5%)
AS病因
主要独立危险因素
高脂血症
低密度脂蛋白（LDL）↑ 极低密度脂蛋白（VLDL）↑ 高密度脂蛋白（HDL ）↓
高血压 吸烟 糖尿病 肥胖
潜在及新显现因素
性别与年龄 遗传因素 生活方式 脂蛋白（a）升高 高同型半胱氨酸血症 凝血和纤溶功能异常 感染和炎症反应
AS发病机制
AS的病理改变
Leabharlann Baidu
肉眼
镜下
粥样斑块/粥瘤
肉眼
镜下
继发性病变
1斑块内出血：2斑块破裂：3血栓形成： 4钙化：5动脉瘤形成：
继发性病变
成因
后果
斑块内出血 斑块内新生毛细血管破裂 动脉管腔阻塞程度加重
急性供血中断
斑块破裂 斑块表面纤维帽破裂
形成粥瘤溃疡 胆固醇栓子引起栓塞、梗死
血栓形成 钙化
斑块表面纤维帽破裂，暴 阻塞血管管腔
露内皮下胶原
脱落形成栓塞引起梗死
钙盐沉积于坏死物中
动脉壁变硬、变脆
动脉瘤形成 中膜萎缩，弹性下降在血 破裂造成致命大出血
管内压力作用下发生病理 性膨出
血管管腔狭窄 中动脉，斑块阻塞
供血区域血量下降，相应器 官发生缺血性病变
重要器官的AS
弹力型/大动脉(主动脉)——管壁破坏 弹力肌型/中动脉(心、脑、肾、肠、四肢A)—
6、肠系膜动脉AS
◆供血不足：腹痛腹胀、发热 ◆血流阻断：肠梗死→麻痹性肠梗阻、休克
第三节 瓣膜性心脏病
心瓣膜病是指心脏瓣膜因先天发育异常或 后天疾病造成的器质性病变。
表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全。 风湿性心内膜炎和感染性心内膜炎是最常
见原因。
第三节 瓣膜性心脏病
风湿病 感染性心内膜炎 心脏瓣膜病 二尖瓣，主动脉瓣 狭窄和（或）关闭不全
良性高血压——动脉病变期
肾入球小动脉玻变 脾中央动脉玻变 肾小叶间动脉硬化
良性高血压——内脏病变期★
Ⅲ期：内脏病变期
全身 细小A 硬化
外周 阻力↑
管腔 狭窄
血压 持续↑
器官供 血不足
心脏
心脏
负荷↑ 病变
肾脑眼 病变
良性高血压——内脏病变期★
心脏（高血压性心脏病 ）
肉眼：心脏重量增加，可达 400g左右，左心室壁增厚，达 1.5cm-2.0cm 。乳头肌和肉柱增 粗。代偿期向心性肥大(心腔不 扩张，相对缩小)，失代偿期离 心性肥大(心腔扩张)，严重时 心衰。
风湿病病因
普遍接受：风湿病与A组β型溶血性链球 菌感染有关。 部分患者在发病前曾有咽峡炎、扁桃体 炎等上呼吸道链球菌感染的病史。
风湿病发病机理
自身免疫反应学说
A组β型溶血性链球菌的某些成分的分子结构可能与人 体正常组织的分子结构相同或相似，因而产生交叉免 疫反应。 举例：M蛋白——人心脏瓣膜和脑组织
良性高血压的内脏病变期★
脑出血
脑软化
良性高血压——内脏病变期★
中央动脉 银丝样
视 网 膜 病
变
眼底絮 状渗出
A—V交 叉压迫
视乳头 水肿
高血压的病理变化-恶性高血压
又称急进性高血压，多见于青壮年，病变 发展快。 血压显著升高，以舒张压升高更为显著， 常高于130mmHg。 临床，主要累及肾脏，较早出现肾衰。也 可高血压脑病，视网膜出血、视乳头水肿， 心衰。
风湿病病理分期——增生期/肉芽肿期(2-3个月)
风湿小体/Aschoff body★ ：是风湿病的特征性病变， 是一种境界较清楚的肉芽 肿性病变。 中央：风湿细胞+纤维素样 坏死物，外周：炎细胞 + 成纤维细胞。多发生于心 肌间质小血管旁、心内膜 下及皮下结缔组织。
—管腔狭窄
1、主动脉AS
1）好发部位：后壁及其分支开口处， 以腹主动脉病变最重。
2）危害：
破裂
粥样斑块
栓塞梗死
死亡
动脉瘤/夹层动脉瘤 破裂
出血
2、冠状动脉AS ★
好发部位：左冠状动脉 前降支最高，其余依次 为：右主干、左主干或 左旋支、后降支
2、冠状动脉AS
病理变化：斑块性病变多发生于血管的心肌侧，在 横切面上，斑块多呈新月形，偏心位、使管腔呈不 同程度狭窄
一、风 湿 病 （Rheumatism）
风湿病概念★
风湿病是一种与A组乙型溶血性链球菌 感染有关的变态反应性疾病；主要累及全身 结缔组织及血管，属于结缔组织病；最常累 及心脏和关节等处，以心脏病变最为严重； 以形成特征性风湿小体为其病理特征。
风湿病临床特点
好发年龄：5-15岁，高峰6-9岁。 季节性：多发生冬春阴雨季节。 诱因：潮湿和寒冷。 急性期表现(风湿热)：发热、心脏和关节损 害，环形红斑，皮下结节, 舞蹈病等；抗链O↑， 血沉↑，WBC ↑，P-R间期延长等。 病程：急性发作或慢性反复发作。 后遗症：急性期过后，常造成轻重不等的心 脏病变，可遗留心脏瓣膜病变，形成风湿性心 瓣膜病。
高血压的病因及机制-继发性高血压
肾脏疾病→肾性高血压 内分泌性疾病→原发性醛固酮增多症、皮
质醇增多症 心血管疾病 颅脑疾病 遗传性疾病 药物 ……
高血压的病理变化-良性高血压★
良性高血压/缓进性高血压，病程长，进展缓慢。 按病变的发展可分为三期：
功能紊乱期 动脉病变期 内脏病变期
4、肾动脉AS
好发部位：肾动脉开口处及 主动脉近侧端 临床表现： ◆供血不足：肾血管性高血压 ◆血流阻断：肾梗死、肾衰竭 ◆长期缺血、萎缩、纤维化 +梗死灶机化：AS性固缩肾
5、四肢动脉AS
好发部位：髂动脉、股 动脉及胫动脉 临床表现： ◆供血不足：间歇性跛 行、萎缩 ◆血流阻断：肢端梗死 →干性坏疽
心血管系统病理学
循环系统/脉管系统
淋巴系统
心血管系统
心脏 血管
心脏壁三层组成：
➢ 心内膜 突向心腔形成的薄片状结构-心瓣膜 ➢ 心肌层 ➢ 心外膜 ：心包膜的脏层
➢ 动脉 ➢ 静脉 ➢ 毛细血管
心血管系统疾病
高血压 动脉粥样硬化 瓣膜性心脏病（包括风湿病、感染性心内膜炎及 心脏瓣膜病） 心肌疾病（心肌病/心肌炎）（自学） 心外膜疾病（自学） 周围血管病（自学） 心脏肿瘤（自学） 先心病（自学）
脑出血：是高血压最严重、致死性并发症，多为大出血。 出血区域脑组织完全破坏，形成囊腔，其内充满坏死组织和 凝血块。
脑出血：
好发部位：基底节、内囊 出血原因：豆纹动脉(自大脑中A，呈直角分出)
细小A硬化→血管壁变脆 微小动脉瘤破裂
症状：颅内压↑→脑疝
内囊→对侧肢体感觉运动障碍 侧脑室→昏迷，甚至死亡 桥脑→同侧面N麻痹和对侧肢瘫 左侧大脑→失语。
高血压的病因及机制-原发性高血压
多种因素相互作用的结果。
危险因素
遗传因素 先天性因素 高盐饮食 超重肥胖 胰岛素抵抗 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 心理应激 高尿酸血症 过量饮酒/吸烟和体力活动不足
发病机制
交感神经系统功能亢进 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 肾脏钠水潴留 血管内皮和平滑肌细胞功能紊乱 脂肪组织增多与脂肪细胞功能异常（如：瘦素↑） 氧化应激 免疫机制 ……
补充知识：各型动脉
弹性A/大A：中膜有40~70层弹性膜 肌性A/中A：中膜有10~40层SMC 肌性小A/小A：管径0.3-1mm的动脉
中膜有3~10层SMC 结构与中A相似，但一般无外弹性膜 微A：管径<0.3mm的动脉 中膜有1~2层SMC 各层均薄，无内、外弹性膜
AS概念★
动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）是一种与 血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。主 要累及弹力型动脉和弹力肌型动脉。病变特征是 血中脂质在动脉内膜中沉积，引起内膜灶性纤维 化及其深部成分的坏死、崩解，形成粥样物，并 使动脉壁变硬、管腔狭窄，引起相应器官缺血性 改变。
高血压之心脏
正常心
左室向心性肥大 左室离心性肥大
正常 心
左室向心性 肥大
良性高血压——内脏病变期★
心脏（高血压性心脏病 ）
镜下：心肌肥大改 变，细胞变粗、变长， 伴有较多分支。心肌 细胞核肥大，圆形或 椭圆形，核深染
心肌细胞肥大
良性高血压——内脏病变期★
肾脏（原发性颗粒性固缩肾）
肉眼：双侧肾脏对称
细小动脉性肾硬化
良性高血压的内脏病变期★
脑病变表现：
脑水肿或高血压脑病：由于脑小动脉硬化和痉挛，局部组 织缺血，毛细血管通透性增加，发生脑水肿。引起以头痛、 头晕、眼花、呕吐等为主要表现的高血压脑病。血压急剧升 高，出现剧烈头痛、意识障碍、抽搐等症状的高血压危象。
脑软化：供血区脑组织缺血性坏死，属液化性坏死。通常 多而小，称微梗死灶或脑腔隙状梗死。
性缩小，质地变硬， 肾表面凹凸不平，呈 细颗粒状
原发性颗粒性固缩肾
良性高血压的内脏病变期★
肾脏（原发性颗粒性固缩肾）
镜下：
肾入球小动脉玻变，肌型 小动脉硬化
部分肾小球因缺血发生纤维 化和玻璃样变，所属肾小管 萎缩、消失
残存肾小球出现代偿性肥 大，所属肾小管代偿性扩张
间质内结缔组织增生及淋巴 细胞浸润
4个阶段
脂纹 纤维斑块 粥样斑块/粥瘤（atheroma） 继发性病变
脂纹
部位：主动脉后壁及其分支出口处
肉眼
镜下
泡沫细胞呈圆形，体积大，胞浆内有脂质空泡
泡沫细胞的来源
1、巨噬细胞源性：
血中单核细胞进入内皮 下吞噬脂质而成
2、肌源性：中摄膜 取平脂滑质肌而细成胞。增生移入内膜，
纤维斑块
根据管腔狭窄的程度分为四级： Ⅰ级 <25%； Ⅱ级 26%-50%； Ⅲ级 51%- 75%； Ⅳ级 >76%
冠状动脉粥样硬化（ Ⅲ级）
3、颈动脉及脑动脉AS
1）好发部位：颈内动脉起始部、基底动脉、 大脑中A和Willis环
2）临床表现：
供血不足
脑萎缩
血流阻断
脑梗死
动脉瘤 破裂 脑出血
平滑肌细胞增生、肥大。 大动脉硬化：无病变或并发动脉粥样硬化。
临床表现：血压明显升高，失去波动性。
降压药：需服用。
补充知识：各型动脉
弹性A/大A：中膜有40~70层弹性膜 肌性A/中A：中膜有10~40层SMC 肌性小A/小A：管径0.3-1mm的动脉
中膜有3~10层SMC 结构与中A相似，但一般无外弹性膜 微A：管径<0.3mm的动脉 中膜有1~2层SMC 各层均薄，无内、外弹性膜 细动脉：管径<1mm的动脉，中膜仅有1-2层平滑肌细胞 无肌性小动脉 是小动脉的的分支动脉，包括微动脉
C抗原——人结缔组织的糖蛋白
遗传易感性学说 链球菌毒素学说
风湿病基本病理变化★
部位：全身结缔组织的胶原纤维，以心脏、血
管和浆膜等处的改变最为明显。
病理分期：
变质渗出期 增生期或肉芽肿期 纤维化期或硬化期
风湿病病理分期——变质渗出期（1个月）
变质：粘液样变性、纤维素样坏死 渗出：浆液、纤维素、炎细胞
恶性高血压
特征性的血管病变： 坏死性细动脉炎(纤维素样坏死) 增生性小动脉硬化(洋葱皮样)
累及内脏：肾、脑、视网膜
坏死性细动脉炎
增生性小动脉硬化
第二节 动脉粥样硬化 （Atherosclerosis）
动脉硬化（ Arteriosclerosis ）：
泛指动脉壁增厚、变硬并失去弹性的一类疾病