中国急性肺栓塞指南2015版
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• 阿司匹林和波立维不推荐应用于治疗静脉血栓。
PE治疗—抗凝治疗时程
• 急性肺栓塞的抗凝时间长短应个体化，一般至少 需要3个月。
• 如果急性肺栓塞（0.5％－5％患者）发展成慢性 血栓栓塞性肺动脉高压者应长期抗凝治疗。
• 如果急性肺栓塞治疗成功，症状基本消失，无右 心压力负荷，影像学检查肺栓塞基本消失者应根 据血栓形成的诱发因素类型决定抗凝时程。
基本概念
肺栓塞（ PE ）:是以各种栓子堵塞肺动脉主 干或分支，引起肺循环障碍的临床和病理 生理综合征。
基本概念
肺栓塞
外源性
脂肪(3%)
羊水 (<1%) 空气 (<1%) 肿瘤(13%)
内源性
静脉血栓栓塞症 (VTE)(83%) 肺血栓栓塞症（PTE）
深静脉血栓形成（DVT）
基本概念
• 肺血栓栓塞症 (PTE):是指来源于 静脉系统或右心血 栓堵塞肺动脉或其 分枝引起肺循环障 碍的临床和病理生 理综合征
• 系列结果表明，术后患者存活率、WHO功能分级 和生活质量均获得提高。
PE治疗—经皮导管介入治疗
• 对于有溶栓绝对禁忌症的患者，介入方法包括： （1）猪尾导管或球囊导管进行血栓碎裂；（2） 液压导管装置进行血栓流变溶解；（3）抽吸导管 进行血栓抽吸；（4）血栓旋切。
• 对于没有溶栓禁忌症的患者，可同时经导管溶栓 或者机械捣栓基础上药物溶栓。
血流动力学改变 心室间相互作用
右心功能不全 呼吸衰竭
病理生理
右心室后负荷 压力增高
RV扩张 RV室壁张力 神经因子激活 心肌炎症 RV氧耗量 RV心肌缺血
死亡
心源性休克
RV收缩性 RV输出量 LV前负荷 低CO 体 循环血压 RV冠状动
脉灌注 RV02供应
临床表现
症状： PE的症状缺乏特异性，症状表现取决于栓子 的大小、数量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等 器官的基础疾病。 多数患者因呼吸困难、胸痛、先兆晕厥、晕厥和/或咯 血可被疑诊PE。咯血，提示肺梗死，多在肺梗死后 24h内发生，呈鲜红色，或数日内发生可为暗红色。
• 欧美多项随机临床试验证实，溶栓治疗能够快速改善肺血 流动力学指标，提高患者早期生存率。国内一项大样本回 顾性研究也证实，对急性PE患者用尿激酶或重组组织型 纤溶酶原激活剂（rt-PA）溶栓治疗+抗凝治疗总有效率 96.6%，显效率42.7%，病死率3.4%，显著优于对症治疗 组和单纯抗凝治疗组。
仅用于有溶栓绝对 禁忌症或溶栓失败 的高危PE患者
PE治疗—一般处理
• 重症监护，监测呼吸、心率、血压、静脉压、心 电图及血气的变化
• 防止栓子再次脱落，绝对卧床，保持大便通畅， 避免用力
• 适当使用镇静药物缓解焦虑和惊恐症状
• 胸痛者予以止痛
PE治疗—呼吸循环支持治疗
• 呼吸支持 – 经鼻导管、面罩吸氧
• 胸片：胸片缺乏特异性，但有助于排除血栓外其 他原源自文库导致的呼吸困难和胸痛。
• CT肺动脉造影：CT肺动脉造影是诊断PE的重要无 创检查技术，敏感性为83%，特异性为78%～ 100%。其主要局限性是对亚段及以远肺动脉内血 栓的敏感性较差。CTPA结果阴性并不能除外单发 的亚段PE。
• 放射性核素肺通气灌注扫描：典型征象是与通气显 像不匹配的肺段分布灌注缺损。其诊断PE的敏感性 为92%，特异性为87%，且不受肺动脉直径的影响， 尤其在诊断亚段以远PE中具有特殊意义。
PE治疗—急性肺栓塞溶栓治疗禁忌证
绝对禁忌证
相对禁忌证
• 任何时间出血性或不明原因
的脑卒中
• 6个月内缺血性脑卒中
• 6个月内短暂性脑缺血发作TIA • 口服抗凝药 • 妊娠或分娩1周内 •不能压迫的血管穿刺
• 中枢神经系统损伤或肿瘤 • 创伤性心肺复苏
• 3周内大创伤、外科手术、头 • 难治性高血压(收缩压>180
弱易患因素（OR＜2） • 卧床休息大于3天； • 糖尿病；高血压；
• 炎症性肠道疾病；癌症； • 口服避孕药；卒中瘫痪；产后； • 浅静脉血栓；遗传性血栓形成倾
向
• 久坐不动（如长时间乘车或飞机旅 行）；年龄增长；
• 腹腔镜手术；肥胖；
• 妊娠；静脉曲张
注：OR= odds ratio，相对危险度
自然病程
• PE50%-90%来源于下肢深静脉血栓形成，多发于深静脉血 栓形成后3-7天；10%患者死于PE症状出现后1小时内②
• 5%-10%PE表现有休克或低血压；50%患者没有休克但是 伴有右室功能障碍或损伤的实验室证据；
• 90%死亡病例是未治疗，只有10%死亡病例是被治疗的
• 0.5%-5%的被治疗过的PE患者出现慢性血栓栓塞性肺高压③
PE与肿瘤
• 肿瘤患者VTE的总体风险是普通人群的4倍，肺癌 、结肠癌和前列腺癌发生VTE的绝对数量最大， 而多发性骨髓瘤、脑部肿瘤和胰腺癌的VTE相对 风险最高，分别为正常对照人群的46、20和16倍 ，转移阶段的胃癌、膀胱癌、子宫癌、肾癌和肺 癌亦是VTE的高发人群。肿瘤术后最初6周VTE的 风险较健康对照人群增高90倍以上，仅次于髋关 节或膝关节置换术，且在术后4-12个月仍维持较 高水平，可达30倍。
基本概念
• 深静脉血栓形成（DVT): 纤维蛋白、血小板、 红细胞等血液成份在深静脉管腔内形成凝 血块（血栓）
• 静脉血栓栓塞症（VTE): PTE 和DVT是同一 疾病过程中两个不同阶段， 统称为VTE
血栓的形成和栓塞
静脉血栓栓塞易患因素
易患因素
易患因素
强易患因素（OR＞10）
中等易患因素（OR 2－9）
PE治疗—溶栓治疗时间窗
• 肺组织氧供丰富，有肺动静脉、支气管动静脉、 肺泡内换气三重氧供，因此肺梗死的发生率低。
• PE溶栓治疗的目的主要是尽早溶解血栓疏通血管， 减轻血管内皮损伤，降低慢性血栓栓塞性肺高压 的发生危险。因此,在急性PE起病48小时内即开始 行溶栓治疗,能够取得最大的疗效，但对于那些有 症状的急性PE患者在6～14天内行溶栓治疗仍有 一定作用。
确诊手段
• 血气动脉分析：血气分析的检测指标不具有特异 性
• D-D二聚体：急性血栓形成时，凝血和纤溶同时 激活，可引起血浆D二聚体的水平升高。血浆D二 聚体测定的主要价值在于能排除急性PE，而对确 诊PE无益。
• 心电图：急性PE的心电图表现无特异性。
• 超声心动图：提供急性PE的直接征象和间接征象， 直接征象为发现肺动脉近端或右心腔血栓；间接 征象多是右心负荷过重的表现
– 严重呼衰者，可经面罩无创机械通气或经气管 插管机械通气 注：呼吸末正压会降低静脉回心血量，加重右 心衰
– 避免做气管切开以免溶栓或抗凝过程中局部大 出血
PE治疗—呼吸循环支持治疗
• 循环支持---右心功能不全，心排血量降低 • 血压正常者，可予具有一定肺血管扩张作用和正性肌力 作用的多巴酚丁胺和多巴胺； • 血压下降者，使用去甲肾上腺素通过直接正性肌力作用 能改善右心室功能，同时通过刺激外周血管α 受体升高 体循环血压，也能改善右心室冠状动脉灌注 • 肾上腺素兼具去甲肾上腺素和多巴酚丁胺的优点，而无 体循环扩血管效应，可能对PE伴休克患者有益。 • 扩容治疗会加重右室扩大，减低心排出量，不建议使用 ，液体负荷量控制在500ml内
体征：主要是呼吸系统和循环系统体征，特别是呼吸频 率增加(超过20次/分)、心率加快(超过90次/分)、血压下 降及发绀，下肢水肿应高度怀疑VTE，其他呼吸系统体 征有肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液等。肺动脉瓣 区可出现第2心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂 音
辅助检查
• 血气动脉分析 • D-D二聚体 • 心电图 • 超声心动图 • 胸部X片检查 • CT肺动脉造影 • 放射性核素肺通气灌注扫描 • 肺动脉造影（金标准） • 下肢深静脉检查
• 肺动脉造影：诊断PE的“金标准”，其敏感性为98%， 特异性为95%～98%。
• 下肢深静脉检查：CUS诊断DVT的敏感性为90%， 特异性为95%，必备检查。
PE治疗—急性期治疗
• 一般处理 • 呼吸循环支持治疗 • 抗凝治疗 • 溶栓治疗 • 肺动脉血栓摘除术 • 经静脉导管破碎和抽吸血栓 • 静脉滤器
Kyrle PA, Rosendaal FR, Eichinger S. Risk assessment for recurrent venous thrombosis.Lancet,2010,376:2032–2039.
病理生理
• 轻者几无任何症状，重者因肺血管阻力突 然增加，肺动脉压升高，压力超负荷导致 右心室衰竭，是PE死亡的主要原因
部损伤
mmHg)
• 近一月内胃肠道出血 • 已知的活动性出血
• 严重肝功不全 • 感染性心内膜炎 • 活动性消化性溃疡
对于危及生命的高危PE患者，大多数禁忌症应视为相对禁忌症
PE治疗—外科血栓清除术
• 1924年成功实施了第一例外科肺动脉血栓清除术 。近来，包括心脏外科医生在内的多学科综合团 队再次将血栓清除术引入治疗高危PE、选择性的 中高危PE，尤其对于溶栓禁忌或失败的患者。
• 未经抗凝治疗的有症状PE或DVT患者有50%在3个月内复发
Goldhaber SZ, Visani L, De Rosa M. Acute pulmonary embolism: clinical outcomes in the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (ICOPER). Lancet,1999,353:1386–1389.
PE治疗—下腔静脉滤器植入适应证
• 肺栓塞合并抗凝治疗禁忌或抗凝治疗出现并发症者 • 充分抗凝治疗后肺栓塞复发者 • 高危患者的预防：①广泛、进行性静脉血栓形成；
②行导管介入治疗或肺动脉血栓剥脱术者；③严重 肺动脉高压或肺心病者。
• 因滤器只能预防肺栓塞复发，并不能治疗DVT，因此安装滤 器后如无抗凝禁忌仍需抗凝，防止进一步血栓形成
• 下肢骨折；
• 膝关节镜手术；自身免疫疾病；
• 3个月内因心力衰竭，心房颤动或心 输血；
房扑动入院；
• 中心静脉置管；化疗；
• 髋关节或膝关节置换术；
• 充血性心力衰竭或呼吸衰竭；
• 严重创伤；3月内发生心肌梗死； • 促红细胞生成素剂；
• 既往VTE；脊髓损伤
• 激素替代治疗；感染（尤其呼吸
系统、泌尿系统感染或HIV感染）；
中国急性肺栓塞指南2015版
前言
• 急性肺血栓栓塞症（APTE）已成为我国心血管常 见、多发疾病，其年发病率100—200/10万人， 具有高发病率、高死亡率、高致残率、高误诊率、 高漏诊率、低检出率、低治疗率的特点①。
• 肺栓塞（PE）可以没有症状，有时偶然发现才得 以确诊，甚至某些PE患者的首发表现就是猝死
• PE的发生风险与年龄增加有关，40岁以上人群， 每增龄10岁PE增加约1倍。
Heit JA. The epidemiology of venous thromboembolism in the community. Arterioscler Th
. romb Vasc Biol,2008,28:370–372
PE治疗—抗凝
• 急性PE患者推荐抗凝治疗，目的在于预防 早期死亡和VTE复发。
• 怀疑急性肺栓塞的患者等待进一步确诊过 程中即应开始抗凝治疗。
• 高危患者溶栓后序贯抗凝治疗。 • 中、低危患者抗凝治疗是基本的治疗措施
PE治疗—抗凝治疗
• 常用的抗凝药物 • 非口服抗凝药：普通肝素、低分子量肝素、磺 达肝葵钠 • 口服抗凝药：华法林；利伐沙班、阿哌沙班， 达比加群和依度沙班
PE治疗—溶栓
• 机制：溶栓药物可直接或间接地将纤维蛋白溶酶原转变成 纤维蛋白溶酶，迅速降解纤维蛋白，使血栓溶解；通过清 除和灭活纤维蛋白原、凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ及纤维蛋白溶 酶原，干扰凝血功能；纤维蛋白原降解产物增多，抑制纤 维蛋白原向纤维蛋白转变，并干扰纤维蛋白的聚合。溶栓 治疗可迅速溶解血栓和恢复肺组织灌注，逆转右心衰竭， 增加肺毛细血管血容量及降低病死率和复发率。
PE治疗—抗凝治疗时程
• 急性肺栓塞的抗凝时间长短应个体化，一般至少 需要3个月。
• 如果急性肺栓塞（0.5％－5％患者）发展成慢性 血栓栓塞性肺动脉高压者应长期抗凝治疗。
• 如果急性肺栓塞治疗成功，症状基本消失，无右 心压力负荷，影像学检查肺栓塞基本消失者应根 据血栓形成的诱发因素类型决定抗凝时程。
基本概念
肺栓塞（ PE ）:是以各种栓子堵塞肺动脉主 干或分支，引起肺循环障碍的临床和病理 生理综合征。
基本概念
肺栓塞
外源性
脂肪(3%)
羊水 (<1%) 空气 (<1%) 肿瘤(13%)
内源性
静脉血栓栓塞症 (VTE)(83%) 肺血栓栓塞症（PTE）
深静脉血栓形成（DVT）
基本概念
• 肺血栓栓塞症 (PTE):是指来源于 静脉系统或右心血 栓堵塞肺动脉或其 分枝引起肺循环障 碍的临床和病理生 理综合征
• 系列结果表明，术后患者存活率、WHO功能分级 和生活质量均获得提高。
PE治疗—经皮导管介入治疗
• 对于有溶栓绝对禁忌症的患者，介入方法包括： （1）猪尾导管或球囊导管进行血栓碎裂；（2） 液压导管装置进行血栓流变溶解；（3）抽吸导管 进行血栓抽吸；（4）血栓旋切。
• 对于没有溶栓禁忌症的患者，可同时经导管溶栓 或者机械捣栓基础上药物溶栓。
血流动力学改变 心室间相互作用
右心功能不全 呼吸衰竭
病理生理
右心室后负荷 压力增高
RV扩张 RV室壁张力 神经因子激活 心肌炎症 RV氧耗量 RV心肌缺血
死亡
心源性休克
RV收缩性 RV输出量 LV前负荷 低CO 体 循环血压 RV冠状动
脉灌注 RV02供应
临床表现
症状： PE的症状缺乏特异性，症状表现取决于栓子 的大小、数量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等 器官的基础疾病。 多数患者因呼吸困难、胸痛、先兆晕厥、晕厥和/或咯 血可被疑诊PE。咯血，提示肺梗死，多在肺梗死后 24h内发生，呈鲜红色，或数日内发生可为暗红色。
• 欧美多项随机临床试验证实，溶栓治疗能够快速改善肺血 流动力学指标，提高患者早期生存率。国内一项大样本回 顾性研究也证实，对急性PE患者用尿激酶或重组组织型 纤溶酶原激活剂（rt-PA）溶栓治疗+抗凝治疗总有效率 96.6%，显效率42.7%，病死率3.4%，显著优于对症治疗 组和单纯抗凝治疗组。
仅用于有溶栓绝对 禁忌症或溶栓失败 的高危PE患者
PE治疗—一般处理
• 重症监护，监测呼吸、心率、血压、静脉压、心 电图及血气的变化
• 防止栓子再次脱落，绝对卧床，保持大便通畅， 避免用力
• 适当使用镇静药物缓解焦虑和惊恐症状
• 胸痛者予以止痛
PE治疗—呼吸循环支持治疗
• 呼吸支持 – 经鼻导管、面罩吸氧
• 胸片：胸片缺乏特异性，但有助于排除血栓外其 他原源自文库导致的呼吸困难和胸痛。
• CT肺动脉造影：CT肺动脉造影是诊断PE的重要无 创检查技术，敏感性为83%，特异性为78%～ 100%。其主要局限性是对亚段及以远肺动脉内血 栓的敏感性较差。CTPA结果阴性并不能除外单发 的亚段PE。
• 放射性核素肺通气灌注扫描：典型征象是与通气显 像不匹配的肺段分布灌注缺损。其诊断PE的敏感性 为92%，特异性为87%，且不受肺动脉直径的影响， 尤其在诊断亚段以远PE中具有特殊意义。
PE治疗—急性肺栓塞溶栓治疗禁忌证
绝对禁忌证
相对禁忌证
• 任何时间出血性或不明原因
的脑卒中
• 6个月内缺血性脑卒中
• 6个月内短暂性脑缺血发作TIA • 口服抗凝药 • 妊娠或分娩1周内 •不能压迫的血管穿刺
• 中枢神经系统损伤或肿瘤 • 创伤性心肺复苏
• 3周内大创伤、外科手术、头 • 难治性高血压(收缩压>180
弱易患因素（OR＜2） • 卧床休息大于3天； • 糖尿病；高血压；
• 炎症性肠道疾病；癌症； • 口服避孕药；卒中瘫痪；产后； • 浅静脉血栓；遗传性血栓形成倾
向
• 久坐不动（如长时间乘车或飞机旅 行）；年龄增长；
• 腹腔镜手术；肥胖；
• 妊娠；静脉曲张
注：OR= odds ratio，相对危险度
自然病程
• PE50%-90%来源于下肢深静脉血栓形成，多发于深静脉血 栓形成后3-7天；10%患者死于PE症状出现后1小时内②
• 5%-10%PE表现有休克或低血压；50%患者没有休克但是 伴有右室功能障碍或损伤的实验室证据；
• 90%死亡病例是未治疗，只有10%死亡病例是被治疗的
• 0.5%-5%的被治疗过的PE患者出现慢性血栓栓塞性肺高压③
PE与肿瘤
• 肿瘤患者VTE的总体风险是普通人群的4倍，肺癌 、结肠癌和前列腺癌发生VTE的绝对数量最大， 而多发性骨髓瘤、脑部肿瘤和胰腺癌的VTE相对 风险最高，分别为正常对照人群的46、20和16倍 ，转移阶段的胃癌、膀胱癌、子宫癌、肾癌和肺 癌亦是VTE的高发人群。肿瘤术后最初6周VTE的 风险较健康对照人群增高90倍以上，仅次于髋关 节或膝关节置换术，且在术后4-12个月仍维持较 高水平，可达30倍。
基本概念
• 深静脉血栓形成（DVT): 纤维蛋白、血小板、 红细胞等血液成份在深静脉管腔内形成凝 血块（血栓）
• 静脉血栓栓塞症（VTE): PTE 和DVT是同一 疾病过程中两个不同阶段， 统称为VTE
血栓的形成和栓塞
静脉血栓栓塞易患因素
易患因素
易患因素
强易患因素（OR＞10）
中等易患因素（OR 2－9）
PE治疗—溶栓治疗时间窗
• 肺组织氧供丰富，有肺动静脉、支气管动静脉、 肺泡内换气三重氧供，因此肺梗死的发生率低。
• PE溶栓治疗的目的主要是尽早溶解血栓疏通血管， 减轻血管内皮损伤，降低慢性血栓栓塞性肺高压 的发生危险。因此,在急性PE起病48小时内即开始 行溶栓治疗,能够取得最大的疗效，但对于那些有 症状的急性PE患者在6～14天内行溶栓治疗仍有 一定作用。
确诊手段
• 血气动脉分析：血气分析的检测指标不具有特异 性
• D-D二聚体：急性血栓形成时，凝血和纤溶同时 激活，可引起血浆D二聚体的水平升高。血浆D二 聚体测定的主要价值在于能排除急性PE，而对确 诊PE无益。
• 心电图：急性PE的心电图表现无特异性。
• 超声心动图：提供急性PE的直接征象和间接征象， 直接征象为发现肺动脉近端或右心腔血栓；间接 征象多是右心负荷过重的表现
– 严重呼衰者，可经面罩无创机械通气或经气管 插管机械通气 注：呼吸末正压会降低静脉回心血量，加重右 心衰
– 避免做气管切开以免溶栓或抗凝过程中局部大 出血
PE治疗—呼吸循环支持治疗
• 循环支持---右心功能不全，心排血量降低 • 血压正常者，可予具有一定肺血管扩张作用和正性肌力 作用的多巴酚丁胺和多巴胺； • 血压下降者，使用去甲肾上腺素通过直接正性肌力作用 能改善右心室功能，同时通过刺激外周血管α 受体升高 体循环血压，也能改善右心室冠状动脉灌注 • 肾上腺素兼具去甲肾上腺素和多巴酚丁胺的优点，而无 体循环扩血管效应，可能对PE伴休克患者有益。 • 扩容治疗会加重右室扩大，减低心排出量，不建议使用 ，液体负荷量控制在500ml内
体征：主要是呼吸系统和循环系统体征，特别是呼吸频 率增加(超过20次/分)、心率加快(超过90次/分)、血压下 降及发绀，下肢水肿应高度怀疑VTE，其他呼吸系统体 征有肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液等。肺动脉瓣 区可出现第2心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂 音
辅助检查
• 血气动脉分析 • D-D二聚体 • 心电图 • 超声心动图 • 胸部X片检查 • CT肺动脉造影 • 放射性核素肺通气灌注扫描 • 肺动脉造影（金标准） • 下肢深静脉检查
• 肺动脉造影：诊断PE的“金标准”，其敏感性为98%， 特异性为95%～98%。
• 下肢深静脉检查：CUS诊断DVT的敏感性为90%， 特异性为95%，必备检查。
PE治疗—急性期治疗
• 一般处理 • 呼吸循环支持治疗 • 抗凝治疗 • 溶栓治疗 • 肺动脉血栓摘除术 • 经静脉导管破碎和抽吸血栓 • 静脉滤器
Kyrle PA, Rosendaal FR, Eichinger S. Risk assessment for recurrent venous thrombosis.Lancet,2010,376:2032–2039.
病理生理
• 轻者几无任何症状，重者因肺血管阻力突 然增加，肺动脉压升高，压力超负荷导致 右心室衰竭，是PE死亡的主要原因
部损伤
mmHg)
• 近一月内胃肠道出血 • 已知的活动性出血
• 严重肝功不全 • 感染性心内膜炎 • 活动性消化性溃疡
对于危及生命的高危PE患者，大多数禁忌症应视为相对禁忌症
PE治疗—外科血栓清除术
• 1924年成功实施了第一例外科肺动脉血栓清除术 。近来，包括心脏外科医生在内的多学科综合团 队再次将血栓清除术引入治疗高危PE、选择性的 中高危PE，尤其对于溶栓禁忌或失败的患者。
• 未经抗凝治疗的有症状PE或DVT患者有50%在3个月内复发
Goldhaber SZ, Visani L, De Rosa M. Acute pulmonary embolism: clinical outcomes in the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (ICOPER). Lancet,1999,353:1386–1389.
PE治疗—下腔静脉滤器植入适应证
• 肺栓塞合并抗凝治疗禁忌或抗凝治疗出现并发症者 • 充分抗凝治疗后肺栓塞复发者 • 高危患者的预防：①广泛、进行性静脉血栓形成；
②行导管介入治疗或肺动脉血栓剥脱术者；③严重 肺动脉高压或肺心病者。
• 因滤器只能预防肺栓塞复发，并不能治疗DVT，因此安装滤 器后如无抗凝禁忌仍需抗凝，防止进一步血栓形成
• 下肢骨折；
• 膝关节镜手术；自身免疫疾病；
• 3个月内因心力衰竭，心房颤动或心 输血；
房扑动入院；
• 中心静脉置管；化疗；
• 髋关节或膝关节置换术；
• 充血性心力衰竭或呼吸衰竭；
• 严重创伤；3月内发生心肌梗死； • 促红细胞生成素剂；
• 既往VTE；脊髓损伤
• 激素替代治疗；感染（尤其呼吸
系统、泌尿系统感染或HIV感染）；
中国急性肺栓塞指南2015版
前言
• 急性肺血栓栓塞症（APTE）已成为我国心血管常 见、多发疾病，其年发病率100—200/10万人， 具有高发病率、高死亡率、高致残率、高误诊率、 高漏诊率、低检出率、低治疗率的特点①。
• 肺栓塞（PE）可以没有症状，有时偶然发现才得 以确诊，甚至某些PE患者的首发表现就是猝死
• PE的发生风险与年龄增加有关，40岁以上人群， 每增龄10岁PE增加约1倍。
Heit JA. The epidemiology of venous thromboembolism in the community. Arterioscler Th
. romb Vasc Biol,2008,28:370–372
PE治疗—抗凝
• 急性PE患者推荐抗凝治疗，目的在于预防 早期死亡和VTE复发。
• 怀疑急性肺栓塞的患者等待进一步确诊过 程中即应开始抗凝治疗。
• 高危患者溶栓后序贯抗凝治疗。 • 中、低危患者抗凝治疗是基本的治疗措施
PE治疗—抗凝治疗
• 常用的抗凝药物 • 非口服抗凝药：普通肝素、低分子量肝素、磺 达肝葵钠 • 口服抗凝药：华法林；利伐沙班、阿哌沙班， 达比加群和依度沙班
PE治疗—溶栓
• 机制：溶栓药物可直接或间接地将纤维蛋白溶酶原转变成 纤维蛋白溶酶，迅速降解纤维蛋白，使血栓溶解；通过清 除和灭活纤维蛋白原、凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ及纤维蛋白溶 酶原，干扰凝血功能；纤维蛋白原降解产物增多，抑制纤 维蛋白原向纤维蛋白转变，并干扰纤维蛋白的聚合。溶栓 治疗可迅速溶解血栓和恢复肺组织灌注，逆转右心衰竭， 增加肺毛细血管血容量及降低病死率和复发率。