补体系统ppt-医学免疫学PPT优选课件
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免疫学补体PPT课件
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03
补体与疾病
补体与感染性疾病
补体与细菌性感染
补体系统在抵抗细菌感染中发挥重要作用,通过识别和清除病原 体,参与免疫应答和炎症反应。
补体与病毒性感染
补体系统在抗病毒免疫中也起到一定作用,可以调理吞噬细胞对病 毒的吞噬作用,并产生抗病毒炎症反应。
补体活化与感染控制
补体活化后产生的活性产物具有杀菌、溶菌和调理吞噬等作用,有 助于控制感染。
强补体的抗肿瘤作用,有望为肿瘤治疗提供新的策略。
04
补体与药物研发
补体抑制剂的研发与应用
补体抑制剂的研发
补体抑制剂是一类能够抑制补体激活的 药物,其研发主要通过抑制补体级联反 应中的关键酶或调节蛋白来实现。目前 ,已有多种补体抑制剂进入临床试验阶 段或已上市。
VS
补体抑制剂的应用
补体抑制剂在多种疾病的治疗中具有潜在 的应用价值,如自身免疫性疾病、急性炎 症反应、移植排斥反应等。通过抑制补体 的过度激活,可以减轻炎症反应和组织损 伤,提高治疗效果。
02
补体与免疫应答
补体在固有免疫中的作用
01
补体在固有免疫中起到重要的防御作用,能够识别和清除被感 染或损伤的细胞,以及外来病原体。
02
补体能够通过激活炎症反应和招募免疫细胞,促进对感染部位
的清除。
补体还能够增强吞噬细胞对病原体的吞噬作用,进一步清除病
03
原体。
补体在适应性免疫中的作用
补体在适应性免疫中起到调节作用,能够影响T细 胞和B细胞的活化、增殖和分化。
补体与自身免疫性疾病
自身免疫性疾病的发病机 制
自身免疫性疾病的发生与免疫系统的异常激 活有关,补体系统的异常参与了自身免疫性 疾病的发病过程。
《医学免疫学》第四章-补体系统PPT课件
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.
13
补体经典激活途径示意图
Ag+Ab AgAb复合物 C1qrs C1qrs
C4
C4b
C4b2 C4b2a C4b2a3b
C4a C2
C2b
C3
C3b
C3a
.
14
二、旁路激活途径 (替代途径、第二途径)
该途径越过了C1、C4、C2,直接激活C3。 1.主要激活物质 细菌细胞壁成分即脂多糖、肽聚糖、磷
壁酸、酵母多糖等,凝聚的IgA和IgG4、 眼镜蛇毒素等。 2.参与的固有成分 C3,B、D、P、H、I等因子
.
15
3.激活过程 (1)生理情况下 C3b和C3转化酶的形成 (2)C5转化酶的形成 ①激活物 使替代途径从准备阶段过
渡到正式激活阶段,为C3b或C3Bb提供保 护性微环境
②过程
.
16
.
17
(3)补体激活的放大
形成C3b正反馈环或称C3. b正反馈途径。
18.Βιβλιοθήκη 19三、MBL途径
(甘露糖结合凝集素 mannose-binding lectin,MBL)
该激活途径与经典途径的激活过程相似, 但不依赖抗体、抗原抗体复合物(免疫
复合物)的形成和C1q的参加。
1.主要激活物
.
8
第二节 补体系统的激活
补体系统的激活是在某些激活物质的作 用下,各补体成分按一定顺序,以连锁 的酶促反应方式依次活化,并表现出各 种生物学活性的过程,故亦称为补体级 联(complement cascade)反应。
.
9
一、经典激活途径
(传统途径、第一途径)
1.主要激活物质 特异性抗体(IgG或IgM)与抗原结合
医学免疫学- 补体系统[优质ppt]
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2.活化阶段:
C3转化酶和C5转 化酶的形成
C4b2a C3转化酶
C4b2a3b C5转化酶
活化阶段 C4a
C4 C4b C1S
C2 C2a C2b
C3a C3 C3b
C4b2a
(C3转化酶)
C4b2a3b
(C5转化酶)
3、膜攻击阶段(共同末端效应) 攻膜复合体(MAC) 形成
C5a
C6 C7 C8 C9n(n=12-15)
3、补体受体(CR): CR1~CR5、C3aR、C2aR、 C4aR等。
三、补体系统的命名
1、固有成分: v按发现先后:C1(q、r、s)、C2-C9; v旁路成分(英文大写字母):如B因子、 D因子、P因子、H因子;
2、调节蛋白(多以其功能命名):
如C1抑制物、C4结合蛋白、促衰变因子等;
3、裂解片段: 如C3a、C3b 4、灭活片段:如iC3b
C5 C5b
C5b6789n
(MAC)
C4b2a3b
(C5转化酶)
细胞裂解
MAC的效应机制: 1、胞内渗透压降低,细胞溶解; 2、致死量钙离子被动向胞内弥散,细胞死亡。
二、补体活化的旁路途径
不经C1、C4、C2途径,而由C3、B因子、D 因子参与的激活过程。
(一)激活物及参与的成分
❖ 激活物:某些细菌、内毒素(LPS)、酵母多 糖、葡聚糖, 凝聚的 IgA、IgG4及其 他哺乳动物细胞。
四、补体的理化性质
⑴ 均为糖蛋白 ⑵ 占血清总蛋白5%-6% ⑶ 血清中含量相对稳定(有变化可示疾病);
各组分含量不一(C3最高,D因子最低); 分子量不一(C4bp最大, D因子最小)
⑷ 极不稳定:对温度(56ºC,30min失活)、 酸碱、Ca、Mg离子、震荡等敏感;
医学免疫学课件:补体系统
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定义
补体系统在机体抗感染、抗肿瘤、清除免疫复合物以及调节免疫应答等方面发挥重要作用,是机体免疫防御的重要环节。
作用
定义与作用
组成
补体系统由30多种蛋白分子组成,分为补体固有成分、调节分子和效应分子三类。
分类
根据作用和功能,补体分子可分为三类:补体固有成分、补体调节分子和补体效应分子。
组成与分类
激活
参与组成先天性免疫
补体激活后可产生穿膜的亲水性通道,破坏细胞膜,导致细胞溶解。
杀伤细胞
补体激活产生调理素,促进吞噬细胞对病原体的吞噬作用。
调理吞噬
03
调节免疫耐受
补体在免疫耐受的建立和维护中发挥一定作用,如对自身抗原的耐受。
免疫调节
01
调节适应性免疫应答
补体在适应性免疫应答的活化过程中发挥重要作用,如参与B细胞和T细胞的活化。
单核/巨噬细胞系统可结合并降解游离的或结合于免疫复合物中的补体蛋白。
04
补体系统与临床疾病
系统性红斑狼疮
类风湿关节炎
自身免疫性溶血性贫血
自身免疫性疾病
登革热
登革病毒通过激活补体系统,导致血管通透性增加,引发严重的出血症状。
艾滋病
HIV感染可导致补体系统失调,增加病毒在体内扩散的风险。
感染性疾病
激活过程
膜攻击复合物形成
C5b-9复合物可插入细胞膜,形成穿膜的亲水通道,破坏细胞膜的完整性,导致细胞溶解。
调节机制
补体调节蛋白:包括H因子、I因子、M因子、P因子等,它们通过与补体蛋白结合,阻断其活化途径或抑制其生物学活性,达到调节补体活化的作用。
血浆中存在可溶性补体受体:可与补体蛋白结合并抑制其活性。
肾移植
供体肾组织中存在多种补体成分,肾移植后补体激活可能导致排斥反应。
补体系统在机体抗感染、抗肿瘤、清除免疫复合物以及调节免疫应答等方面发挥重要作用,是机体免疫防御的重要环节。
作用
定义与作用
组成
补体系统由30多种蛋白分子组成,分为补体固有成分、调节分子和效应分子三类。
分类
根据作用和功能,补体分子可分为三类:补体固有成分、补体调节分子和补体效应分子。
组成与分类
激活
参与组成先天性免疫
补体激活后可产生穿膜的亲水性通道,破坏细胞膜,导致细胞溶解。
杀伤细胞
补体激活产生调理素,促进吞噬细胞对病原体的吞噬作用。
调理吞噬
03
调节免疫耐受
补体在免疫耐受的建立和维护中发挥一定作用,如对自身抗原的耐受。
免疫调节
01
调节适应性免疫应答
补体在适应性免疫应答的活化过程中发挥重要作用,如参与B细胞和T细胞的活化。
单核/巨噬细胞系统可结合并降解游离的或结合于免疫复合物中的补体蛋白。
04
补体系统与临床疾病
系统性红斑狼疮
类风湿关节炎
自身免疫性溶血性贫血
自身免疫性疾病
登革热
登革病毒通过激活补体系统,导致血管通透性增加,引发严重的出血症状。
艾滋病
HIV感染可导致补体系统失调,增加病毒在体内扩散的风险。
感染性疾病
激活过程
膜攻击复合物形成
C5b-9复合物可插入细胞膜,形成穿膜的亲水通道,破坏细胞膜的完整性,导致细胞溶解。
调节机制
补体调节蛋白:包括H因子、I因子、M因子、P因子等,它们通过与补体蛋白结合,阻断其活化途径或抑制其生物学活性,达到调节补体活化的作用。
血浆中存在可溶性补体受体:可与补体蛋白结合并抑制其活性。
肾移植
供体肾组织中存在多种补体成分,肾移植后补体激活可能导致排斥反应。
医学免疫学PPT课件 补体系统 补体
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体内各种调节因子的作用:
补体受体的分类
• 共价结合于细胞表面的C3裂解片段的受体(CR1、 CR2、CR3、CR4、CR5)
• 可溶性C3a、C4a、C5a片段受体,介导炎症反应 • 调节补体级联反应的受体( H因子、MCP、DAF)
CR1:与C3b、C4b结合。存在于RBC、粒细胞、MΦ、 T/B淋巴细胞、DC表面。
CR4:配体为iC3b、C3bg。表达于粒细胞、单核细胞 、MΦ,增强FcR介导的吞噬。
补体的生物学功能
参与早期抗感染免疫
1、溶菌、溶解病毒和细胞 2、调理作用:
C3b、C4b、iC3b 3、C3a 、C4a、C5a(过敏毒
素)参与炎症反应:细胞脱 颗粒、趋化作用
炎症介质作用: C3a、C5a过敏毒素作用 C5a对中性粒细胞的趋化作用
霍乱弧菌菌液 (凝集)
正常豚鼠血清
感染霍乱弧 菌的豚鼠的 血清
56℃30分钟
(凝集)
(溶菌) (溶菌)
(溶菌)
补体的概念
补体系统是存在于血清、组织液和细胞膜表面的 一组经激活后具有酶活性的蛋白质。
细菌Ag+Ab——凝集 Ag+Ab+新鲜血清——细菌裂解 Ag+Ab+加热灭活血清——凝集
补体的激活(三条途径)
补体调节蛋白:
血清可溶性调节蛋白:备解素、C1抑制物、I因子、H 因子、S蛋白等 膜结合调节蛋白:
补体受体:CR1-CR5
补体分子的基本特性和合成
糖蛋白:分子量变化大25kDa(D因子)—— 400kDa(C1q)
血清中含量相对稳定,占总蛋白的5%-6% C3含量最高,D因子最少
对热不稳定 肝细胞和巨噬细胞是产生补体的主要细胞
补体受体的分类
• 共价结合于细胞表面的C3裂解片段的受体(CR1、 CR2、CR3、CR4、CR5)
• 可溶性C3a、C4a、C5a片段受体,介导炎症反应 • 调节补体级联反应的受体( H因子、MCP、DAF)
CR1:与C3b、C4b结合。存在于RBC、粒细胞、MΦ、 T/B淋巴细胞、DC表面。
CR4:配体为iC3b、C3bg。表达于粒细胞、单核细胞 、MΦ,增强FcR介导的吞噬。
补体的生物学功能
参与早期抗感染免疫
1、溶菌、溶解病毒和细胞 2、调理作用:
C3b、C4b、iC3b 3、C3a 、C4a、C5a(过敏毒
素)参与炎症反应:细胞脱 颗粒、趋化作用
炎症介质作用: C3a、C5a过敏毒素作用 C5a对中性粒细胞的趋化作用
霍乱弧菌菌液 (凝集)
正常豚鼠血清
感染霍乱弧 菌的豚鼠的 血清
56℃30分钟
(凝集)
(溶菌) (溶菌)
(溶菌)
补体的概念
补体系统是存在于血清、组织液和细胞膜表面的 一组经激活后具有酶活性的蛋白质。
细菌Ag+Ab——凝集 Ag+Ab+新鲜血清——细菌裂解 Ag+Ab+加热灭活血清——凝集
补体的激活(三条途径)
补体调节蛋白:
血清可溶性调节蛋白:备解素、C1抑制物、I因子、H 因子、S蛋白等 膜结合调节蛋白:
补体受体:CR1-CR5
补体分子的基本特性和合成
糖蛋白:分子量变化大25kDa(D因子)—— 400kDa(C1q)
血清中含量相对稳定,占总蛋白的5%-6% C3含量最高,D因子最少
对热不稳定 肝细胞和巨噬细胞是产生补体的主要细胞
医学免疫学 第5章 补体系统 公开课课件
![医学免疫学 第5章 补体系统 公开课课件](https://img.taocdn.com/s3/m/39a377bc16fc700aba68fc5d.png)
补体系统
补体受体
补体的固有成分
指存在于体液中、参与补体激活级联反应 的补体成分,包括经典激活途径的C1q、C1r、 C1s、C4、C2,旁路激活途径的B因子、D因子、 P因子、凝集素途径的MBL、MASP及两条途径的 共同末端通路的C3、C5、C6、C7、C8和C9等共 12种蛋白分子。
补体调节蛋白(complement regulatory protein)
以可溶性或膜结合形式存在,具有调节 和控制补体活化作用的蛋白分子,包括C1抑制 物、I因子、C4结合蛋白、H因子等。
补体受体 (complement receptor, CR)
存在于细胞膜表面,介导补体活性片段 或调节蛋白发挥生物效应的各种受体,如 CR1~CR5、C3aR、C2aR、C4aR等。
C4b The C4b fragment binds to the surface of the pathogen.
The activated C1 then cleaves C2 into C2b and C2a. C2b
C2a
C4b
C4b and C2b together form the C3 convertase(C4b2a)
了解
补体系统的成分及调控异常与相关疾病的关系
导学
抗原
补体结 合部位
Ag结合部位 暴露出补体结合点
未结结合合 抗抗 原原 后前 的的IgIGg”GY””T形”形结结构构
补体的发现
感染霍乱 豚鼠血清
霍乱弧菌菌液 凝集
感染霍乱 豚鼠血清
正常豚 鼠血清
56℃,30分钟
凝集
溶菌
溶菌
溶菌
对热不敏感的 特异性抗体
IgM is the best activator of complement.
补体系统-(8)ppt课件
![补体系统-(8)ppt课件](https://img.taocdn.com/s3/m/24b03c053a3567ec102de2bd960590c69fc3d805.png)
在机体的免疫系统 , 免 疫 系 统 担负抗 感染和免疫调节作用, 并参与免疫病理反应
清除免疫复合物
调理反应
炎症反应
LYSIS
MAC
补体 补体受体
补体系统的组成
补体系统组成按功能分三组:
1. 固有成分:
C1(C1q,C1r,C1s)-C9、B、D、 P因子、 MBL、丝氨酸蛋白酶。
2. 调节分子:
表 3-1 血清补体成分
名称
经典途径 C1q C1r C1s C4 C2 C3
替代途径 D因子 B因子
凝集素途径
MBP
终端成分 C5 C6 C7 C8 C9
调节因子 C1-INH C4-bp H I P
分子量(kDa)
460 83 83 200 102 185
24 90
血清浓度 (mg/ml)
80 50 50 600 20 1300
一般性质
✓ 主要产生细胞为肝细胞和巨噬细胞; ✓ 多数组分为糖蛋白; ✓ 血清中各成分含量不等,C3含量最多,
D因子最少; ✓ 正常生理情况下,以非活化形式存在;
第二节 补体系统的激活途径
经典途径 Classical 旁路途径 Alternative MBL途径 MBL
补体反应的一般特点
C3bBb的C3和C5转化酶活性
补体活化表面的C3bBbP作用于C3,产 生大量的C3b。C3bnBb还能将与C3b结合的 C5 裂 解 为 C5a 和 C5b 两 个 分 段 。 所 产 生 的 C3b5b复和物启动补体活化的终末途径。
(四) 补体活化的终末途径
三条途径 C5转化酶
C5
C5a+C5b
N
C
亲水区
疏水区
清除免疫复合物
调理反应
炎症反应
LYSIS
MAC
补体 补体受体
补体系统的组成
补体系统组成按功能分三组:
1. 固有成分:
C1(C1q,C1r,C1s)-C9、B、D、 P因子、 MBL、丝氨酸蛋白酶。
2. 调节分子:
表 3-1 血清补体成分
名称
经典途径 C1q C1r C1s C4 C2 C3
替代途径 D因子 B因子
凝集素途径
MBP
终端成分 C5 C6 C7 C8 C9
调节因子 C1-INH C4-bp H I P
分子量(kDa)
460 83 83 200 102 185
24 90
血清浓度 (mg/ml)
80 50 50 600 20 1300
一般性质
✓ 主要产生细胞为肝细胞和巨噬细胞; ✓ 多数组分为糖蛋白; ✓ 血清中各成分含量不等,C3含量最多,
D因子最少; ✓ 正常生理情况下,以非活化形式存在;
第二节 补体系统的激活途径
经典途径 Classical 旁路途径 Alternative MBL途径 MBL
补体反应的一般特点
C3bBb的C3和C5转化酶活性
补体活化表面的C3bBbP作用于C3,产 生大量的C3b。C3bnBb还能将与C3b结合的 C5 裂 解 为 C5a 和 C5b 两 个 分 段 。 所 产 生 的 C3b5b复和物启动补体活化的终末途径。
(四) 补体活化的终末途径
三条途径 C5转化酶
C5
C5a+C5b
N
C
亲水区
疏水区
补体系统ppt-医学免疫学优质课件PPT
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2021/02/02
1
教学内容
▪ 第一节 概述
▪ 定义
▪ 组成
▪ 命名
▪ 补体的理化性质
▪ 第二节 补体系统的激活与调节
▪ 一、补体系统的激活
▪ 二、补体激活的调节
▪ 第三节 补体系统的生物学活性
2021/02/02
2
▪ 教学目标
▪ 掌握补体系统的概念及组成
▪ 补体活化的经典途径、MBL途径与 旁路途径的异同
▪ MBL途径:由MBL结合至细菌启动激 活的途径。
▪ 旁路激活途径又称替代激活途径:由病 原微生物等提供接触表面,而从C3开始激 活的途径。
▪
2021/02/02
14
(一)、经典(传统、C1)激活途径:
主要激活物: Ag-Ab免疫蛋白以及某些RNA 肿瘤病毒胞膜蛋白等可与C1q结合,产生激活 补体效应;纤溶酶及组织蛋白酶可激活相当数 量的C1r和C1s,然后沿经典途径激活补体其 他成分。
▪ 补体的生物学活性
▪ 熟悉经典途径、MBL途径与旁路途 径的激活过程
▪ 了解补体系统的命名;补体活化
的调节
2021/02/02
3
第一节 概述
补体的定义 ▪ 1895 Bordet 发现绵羊
抗霍乱血清能够溶解霍乱 弧菌,加热56℃ 30 min 阻止其活性;加入新鲜非 免疫血清可恢复其活性。 ▪ Ehrlich 在同时独立发现 了类似现象,将其命名为 补体(Complement)
大片段用b表示 --- 如:C3b。
失去活性的补体片段:符号前加 i 表示,如:iC3b。
2021/02/02
11
三、补体的理化性质
化学成分:糖蛋白,多数为β球蛋白,少数为α或γ球蛋 白。
1
教学内容
▪ 第一节 概述
▪ 定义
▪ 组成
▪ 命名
▪ 补体的理化性质
▪ 第二节 补体系统的激活与调节
▪ 一、补体系统的激活
▪ 二、补体激活的调节
▪ 第三节 补体系统的生物学活性
2021/02/02
2
▪ 教学目标
▪ 掌握补体系统的概念及组成
▪ 补体活化的经典途径、MBL途径与 旁路途径的异同
▪ MBL途径:由MBL结合至细菌启动激 活的途径。
▪ 旁路激活途径又称替代激活途径:由病 原微生物等提供接触表面,而从C3开始激 活的途径。
▪
2021/02/02
14
(一)、经典(传统、C1)激活途径:
主要激活物: Ag-Ab免疫蛋白以及某些RNA 肿瘤病毒胞膜蛋白等可与C1q结合,产生激活 补体效应;纤溶酶及组织蛋白酶可激活相当数 量的C1r和C1s,然后沿经典途径激活补体其 他成分。
▪ 补体的生物学活性
▪ 熟悉经典途径、MBL途径与旁路途 径的激活过程
▪ 了解补体系统的命名;补体活化
的调节
2021/02/02
3
第一节 概述
补体的定义 ▪ 1895 Bordet 发现绵羊
抗霍乱血清能够溶解霍乱 弧菌,加热56℃ 30 min 阻止其活性;加入新鲜非 免疫血清可恢复其活性。 ▪ Ehrlich 在同时独立发现 了类似现象,将其命名为 补体(Complement)
大片段用b表示 --- 如:C3b。
失去活性的补体片段:符号前加 i 表示,如:iC3b。
2021/02/02
11
三、补体的理化性质
化学成分:糖蛋白,多数为β球蛋白,少数为α或γ球蛋 白。
医学免疫学课件:补体系统
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医学免疫学课件:补 体系统
2023-11-12
目 录
• 补体系统概述 • 补体系统的调节机制 • 补体系统与疾病的关系 • 补体系统的研究方法 • 展望与结论
01
补体系统概述
定义与作用
补体系统
是一类经由固有免疫应答产生的、可被抗原-抗体复合物或其他机制激活的、 在补体调节蛋白的调控下产生生物学效应的蛋白质水解系统。
单基因遗传病分析
研究单基因遗传病与补体 系统基因变异的关系。
群体遗传学分析
研究群体中补体系统基因 频率和疾病易感性的关系 。
补体功能异常的检测与诊断
疾病诊断
通过检测补体系统相关指标, 辅助诊断相关疾病。
药物疗效监测
监测药物治疗前后补体系统相关指体补体系统遗传背景与疾病 发生风险的关系,为个体化预防和 治疗提供参考。
03
补体系统与疾病的关系
补体系统与感染性疾病
补体系统激活与病毒入侵
补体系统在病毒感染过程中发挥重要作用,病毒表面蛋白与补体 分子结合,激活补体级联反应,产生炎症反应和组织损伤。
细菌感染与补体调节
细菌感染时,补体系统被激活,通过产生补体激活产物和炎症介质 ,参与抵御感染。
寄生虫感染与补体激活
寄生虫感染可诱导补体激活,产生炎症反应和组织损伤,有助于清 除寄生虫感染。
补体系统与自身免疫性疾病
1 2 3
自身抗体与补体激活
自身抗体可与自身抗原结合,激活补体系统,导 致组织损伤和炎症反应,引发自身免疫性疾病。
系统性红斑狼疮与补体异常
系统性红斑狼疮患者体内存在多种自身抗体,可 激活补体系统,导致组织损伤和炎症反应,引起 系统性红斑狼疮的发病。
类风湿关节炎与补体异常
类风湿关节炎患者体内存在类风湿因子等自身抗 体,可激活补体系统,产生炎症反应和关节损伤 。
2023-11-12
目 录
• 补体系统概述 • 补体系统的调节机制 • 补体系统与疾病的关系 • 补体系统的研究方法 • 展望与结论
01
补体系统概述
定义与作用
补体系统
是一类经由固有免疫应答产生的、可被抗原-抗体复合物或其他机制激活的、 在补体调节蛋白的调控下产生生物学效应的蛋白质水解系统。
单基因遗传病分析
研究单基因遗传病与补体 系统基因变异的关系。
群体遗传学分析
研究群体中补体系统基因 频率和疾病易感性的关系 。
补体功能异常的检测与诊断
疾病诊断
通过检测补体系统相关指标, 辅助诊断相关疾病。
药物疗效监测
监测药物治疗前后补体系统相关指体补体系统遗传背景与疾病 发生风险的关系,为个体化预防和 治疗提供参考。
03
补体系统与疾病的关系
补体系统与感染性疾病
补体系统激活与病毒入侵
补体系统在病毒感染过程中发挥重要作用,病毒表面蛋白与补体 分子结合,激活补体级联反应,产生炎症反应和组织损伤。
细菌感染与补体调节
细菌感染时,补体系统被激活,通过产生补体激活产物和炎症介质 ,参与抵御感染。
寄生虫感染与补体激活
寄生虫感染可诱导补体激活,产生炎症反应和组织损伤,有助于清 除寄生虫感染。
补体系统与自身免疫性疾病
1 2 3
自身抗体与补体激活
自身抗体可与自身抗原结合,激活补体系统,导 致组织损伤和炎症反应,引发自身免疫性疾病。
系统性红斑狼疮与补体异常
系统性红斑狼疮患者体内存在多种自身抗体,可 激活补体系统,导致组织损伤和炎症反应,引起 系统性红斑狼疮的发病。
类风湿关节炎与补体异常
类风湿关节炎患者体内存在类风湿因子等自身抗 体,可激活补体系统,产生炎症反应和关节损伤 。
补体ppt课件
![补体ppt课件](https://img.taocdn.com/s3/m/5b6d7203c950ad02de80d4d8d15abe23492f0344.png)
补体可以调节免疫细胞的活化和功能,因此有望应用于细 胞治疗,如CAR-T细胞疗法、干细胞移植等。
补体与疫苗研发
补体参与免疫应答的调节,因此可以探索将补体作为疫苗 佐剂或靶点,提高疫苗的免疫效果和安全性。
未来补体研究的方向与挑战
深入研究补体的分子机制
尽管对补体的认识不断加深,但其精确的分子机制和调控网络仍 需进一步揭示。
增强细胞免疫应答。
03
补体与B细胞的相互作用
补体能够通过与B细胞表面的受体结合,促进B细胞的活化和增殖,从
而增强体液免疫应答。同时,补体还能够调节B细胞分泌的抗体类型和
数量。
04
补体与疾病关系
补体缺陷与疾病
补体缺陷类型
包括遗传性补体缺陷和获得性补 体缺陷,遗传性补体缺陷多为常 染色体隐性遗传,获得性补体缺 陷则由感染、自身免疫病等因素 引起。
探索补体的新功能和应用
随着对补体研究的深入,未来可能发现更多新的补体功能和应用领 域,如神经免疫、代谢免疫等。
解决补体研究中的技术难题
目前补体研究仍面临一些技术挑战,如如何精确测量补体活性、如 何有效调控补体系统等,需要不断探索新的技术和方法。
THANKS
感谢观看
活途径,减轻炎症反应和组织损伤。
补体调节剂
02
通过调节补体激活过程中的正负反馈机制,使补体系统恢复平
衡,达到治疗目的。
靶向补体的药物研发
03
针对补体系统中的特定分子或通路进行药物设计和研发,为补
体相关疾病的治疗提供新的手段。
05
补体的实验室检测与应用
补体成分的检测方法
免疫化学法
01
利用抗原抗体反应原理,通过沉淀反应、凝集反应等
补体激活产生的C3b等分子可以结合到微生 物表面,作为吞噬细胞的识别信号,促进 吞噬细胞对微生物的吞噬和清除。
补体与疫苗研发
补体参与免疫应答的调节,因此可以探索将补体作为疫苗 佐剂或靶点,提高疫苗的免疫效果和安全性。
未来补体研究的方向与挑战
深入研究补体的分子机制
尽管对补体的认识不断加深,但其精确的分子机制和调控网络仍 需进一步揭示。
增强细胞免疫应答。
03
补体与B细胞的相互作用
补体能够通过与B细胞表面的受体结合,促进B细胞的活化和增殖,从
而增强体液免疫应答。同时,补体还能够调节B细胞分泌的抗体类型和
数量。
04
补体与疾病关系
补体缺陷与疾病
补体缺陷类型
包括遗传性补体缺陷和获得性补 体缺陷,遗传性补体缺陷多为常 染色体隐性遗传,获得性补体缺 陷则由感染、自身免疫病等因素 引起。
探索补体的新功能和应用
随着对补体研究的深入,未来可能发现更多新的补体功能和应用领 域,如神经免疫、代谢免疫等。
解决补体研究中的技术难题
目前补体研究仍面临一些技术挑战,如如何精确测量补体活性、如 何有效调控补体系统等,需要不断探索新的技术和方法。
THANKS
感谢观看
活途径,减轻炎症反应和组织损伤。
补体调节剂
02
通过调节补体激活过程中的正负反馈机制,使补体系统恢复平
衡,达到治疗目的。
靶向补体的药物研发
03
针对补体系统中的特定分子或通路进行药物设计和研发,为补
体相关疾病的治疗提供新的手段。
05
补体的实验室检测与应用
补体成分的检测方法
免疫化学法
01
利用抗原抗体反应原理,通过沉淀反应、凝集反应等
补体激活产生的C3b等分子可以结合到微生 物表面,作为吞噬细胞的识别信号,促进 吞噬细胞对微生物的吞噬和清除。
科联考-免疫学-医学免疫学补体.ppt
![科联考-免疫学-医学免疫学补体.ppt](https://img.taocdn.com/s3/m/2cbd274d3069a45177232f60ddccda38366be119.png)
insertion of lytic complex into cell membrane
C6
C7
b
CC9 C9
C 9
C 9C
9C 9
C 9
C 9
9
补体激活的旁路途径
➢C3 转化酶形成 ➢C3 正反馈循环 ➢C5 转化酶形成 ➢攻膜复合体形成
Components of the alternative pathway
补体系统
❖补体:是存在于人和脊椎 动物血清与组织液中一组具 有酶样活性的蛋白质.
补体的概述 补体的激活 补体活化的调节 补体的生物学活性
一、概 述
补体的组成 补体的命名 补体的理化性质
补体的组成
补体固有成分 补体调节成分 补体受体
补体的固有成分
经典途径:(C1、C4、C2) 凝集素途径:MBL(甘露糖结合凝集素)
丝氨酸蛋白酶 旁路途径:(P、D、B因子) 共同途径: C3、C5 ~ C9。
调节成分
C1酯酶抑制物(C1INH) I因子 H因子 C4结合蛋白等
补体受体
CR1~5 C3aR C2aR C4aR
补体的命名
经典途径:按照发现先后顺序C1 ~ C9
旁路途径:大写的英文,B D P 补体调节成分:按照功能命名 活化成分:C1 灭活成分:iC3b 大片断:b,小片断:a
过敏毒素 (C3a C4a C5a) 趋化作用 (C3a C5a C567) 激肽样活性 (C2a C4a)
Opsonization and phagocytosis
思考题
细胞培养所用的血清为什么需要 56度30分钟灭活?
Immune Response (IR)
IL-12
IFN-γ,IL-2
C6
C7
b
CC9 C9
C 9
C 9C
9C 9
C 9
C 9
9
补体激活的旁路途径
➢C3 转化酶形成 ➢C3 正反馈循环 ➢C5 转化酶形成 ➢攻膜复合体形成
Components of the alternative pathway
补体系统
❖补体:是存在于人和脊椎 动物血清与组织液中一组具 有酶样活性的蛋白质.
补体的概述 补体的激活 补体活化的调节 补体的生物学活性
一、概 述
补体的组成 补体的命名 补体的理化性质
补体的组成
补体固有成分 补体调节成分 补体受体
补体的固有成分
经典途径:(C1、C4、C2) 凝集素途径:MBL(甘露糖结合凝集素)
丝氨酸蛋白酶 旁路途径:(P、D、B因子) 共同途径: C3、C5 ~ C9。
调节成分
C1酯酶抑制物(C1INH) I因子 H因子 C4结合蛋白等
补体受体
CR1~5 C3aR C2aR C4aR
补体的命名
经典途径:按照发现先后顺序C1 ~ C9
旁路途径:大写的英文,B D P 补体调节成分:按照功能命名 活化成分:C1 灭活成分:iC3b 大片断:b,小片断:a
过敏毒素 (C3a C4a C5a) 趋化作用 (C3a C5a C567) 激肽样活性 (C2a C4a)
Opsonization and phagocytosis
思考题
细胞培养所用的血清为什么需要 56度30分钟灭活?
Immune Response (IR)
IL-12
IFN-γ,IL-2
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2020/10/18
1
教学内容
▪ 第一节 概述
▪ 定义
▪ 组成
▪ 命名
▪ 补体的理化性质
▪ 第二节 补体系统的激活与调节
▪ 一、补体系统的激活
▪ 二、补体激活的调节
▪ 第三节 补体系统的生物学活性
2020/10/18
2
▪ 教学目标
▪ 掌握补体系统的概念及组成
▪ 补体活化的经典途径、MBL途径与 旁路途径的异同
大片段用b表示 --- 如:C3b。
失去活性的补体片段:符号前加 i 表示,如:iC3b。
2020/10/18
11
三、补体的理化性质
化学成分:糖蛋白,多数为β球蛋白,少数为α或γ球蛋 白。
含量:占血清球蛋白总量的10%,血清中各成分含量不等, C3含量最多,D因子最少;
存在形式:正常生理情况下,以非活化形式存在;
12
第二节 补体系统的激活与调节
一、补体系统的激活
补体的激活:是指在某些活化物作用下或吸 附在某特定物质表面才能被激活,补体激活 后,会按一定次序发生连锁反应,并产生多 种生物学效应。
激活途径有:经典途径、旁路途径、MBL途 径
2020/10/18
13
第二节 补体系统的激活与调节
▪ 三条途径:
▪ 经典激活途径又称传统激活途径:由抗 原-抗体复合物结合C1q启动激活的途径。
补体:存在于人和动物新鲜血清中一种不耐热可 辅助特异性抗体使细菌溶解的蛋白质。
补体系统:存在于人或脊椎动物血清和组织液中一组
不耐热、经活化后具有酶活性的蛋白质。
2020/10/18
6
▪ 补体系统包括30多种可溶性蛋白和膜蛋白
▪ 产生:主要由肝细胞和巨噬细胞 ▪ 含量:约占血清蛋白总量的10%,以C3含
量最高。 ▪ 补体含量相对稳定,在某些疾病情况下可
有波动。
2020/10/18
7
一、补体系统的组成
补体系统的固有成分 补体调节蛋白 补体受体
2020/10/18
8
▪ 1.补体固有成分:存在于体液中参与补体激活 过程的补体成分。
▪ 包括: ▪ 1)参与经典激活途径的成分: C1、 C4 、C2. ▪ 2)参与甘露聚糖结合凝集素激活途径的成分: ▪ MBL 、MASP(MBL-相关的丝氨酸蛋白酶) 。 ▪ 3)参与旁路激活途径的成分: P 因子、 D 因
▪ ⑵细胞膜上的调节蛋白 :
▪ 衰变加速因子(DAF) 、膜辅助蛋白 (MCP) 、同源 限制因子( HRF )、膜反应性溶解抑制物 ( MIRL )等。
▪ 3.补体受体(CR):
▪ 存在于细胞膜表面,能与补体活性片段或调节蛋白
结合,介导多种生物学效应的补体成分,包括
CR1-CR5、C3aR、C4aR、 C5aR等。
子、 B因子。 ▪ 4)补体激活的共有成分: C3、 C5~ C9 。
▪
2020/10/18
9
▪ 2. 补体调节蛋白:存在于血浆中或细胞膜表面能够 调控补体活化强度的补体成分。
▪ ⑴可溶性调节蛋白(存在于血浆中):
▪ C1 抑制物(C1INH)、C3b灭活因子(I因子)、 C3b灭活促进因子( H 因子)、C4 结合蛋白 (C4bp) 、攻膜复合体抑制物(S蛋白)。
2020/10/18
15
▪ 激活条件:
▪ 1. C1与IgM的CH3区或IgG某些亚型的 CH2区结合才能活化。
▪ 2.每一个C1分子须与两个以上Ig分子的 Fc段结合。
▪ 3.只有结合抗原或细胞的抗体的Fc段才 能与C1q结合。
2020/10/18
16
▪ 参与成分:C1~C9
▪ 几个特点: 1、抗原抗体特异结合后活化补体 2、反应顺序为C1qrs-C4-C2-C3-C5-
2020/10/18
▪ 补体的生物学活性
▪ 熟悉经典途径、MBL途径与旁路途 径的激活过程
▪ 了解补体系统的命名;补体活化
的调节
2020/10/18
3
第一节 概述
补体的定义 ▪ 1895 Bordet 发现绵羊
抗霍乱血清能够溶解霍乱 弧菌,加热56℃ 30 min 阻止其活性;加入新鲜非 免疫血清可恢复其活性。 ▪ Ehrlich 在同时独立发现 了类似现象,将其命名为 补体(Complement)
▪ MBL途径:由MBL结合至细菌启动激 活的途径。
▪ 旁路激活途径又称替代激活途径:由病 原微生物等提供接触表面,而从C3开始激 活的途径。
▪
2020/10/18
14
(一)、经典(传统、C1)激活途径:
主要激活物: Ag-Ab免疫复合物( IgG、IgM )
核酸,粘多糖、肝素、鱼精蛋白以及某些RNA 肿瘤病毒胞膜蛋白等可与C1q结合,产生激活 补体效应;纤溶酶及组织蛋白酶可激活相当数 量的C1r和C1s,然后沿经典途径激活补体其 他成分。
性质不稳定:加热56℃, 30min 失活。室温下补体活 性也可减弱甚至消失,许多理化因素如机械震荡、紫 外线照射、强酸、强碱、乙醇及蛋白酶,均可使补体
失活。室温下很快失去活性,0-10℃时活性只能保 持3-4天,灭活可消除补体对检测结果的影响。
临床检测时须用新鲜血清。补体应保存在-20℃以
下。 2020/10/18
C6-C7-C8-C9 3、产生3个转化酶:C1酯酶, C3转
化酶,C5转化酶 4、产生3个过敏毒素:C3a,C4a,C5a
▪ 激活过程(三个阶段):
▪ 识别阶段 活化阶段 攻膜阶段
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17
1. 识别阶段
Ag-Ab复合物 C1q C1r活化 C1s 活化
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18
2020/10/18
10
(二)补体系统的命名:
固有成分:按期发现的顺序分别称为C1、C2、
C3….C9.C1由C1q C1r C1s三个亚单位组成。
其他成分:用英文大写字母表示, 如:B因子、D因子、P因子、 H因子等; 补体调节蛋白:多以功能命名,如C1抑制物、C4结合
蛋白、促衰变因子等。 酶活性成分:符号上划一横线,如: C3bBb。 裂解片段:小片段用a表示 --- 如:C3a;
2020/10/18
1895年
Bordet首次
报道补体的溶
菌效应
4
羊抗血清 +霍乱弧菌 细菌 destroyed
细菌裂解
无抗体的新鲜血清
+
restored
unable
细菌裂解
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5
对热不敏感的 特异性抗体
热敏感 的成分
将其命名为补体 , 即补充抗体活性的血清成分.
1
教学内容
▪ 第一节 概述
▪ 定义
▪ 组成
▪ 命名
▪ 补体的理化性质
▪ 第二节 补体系统的激活与调节
▪ 一、补体系统的激活
▪ 二、补体激活的调节
▪ 第三节 补体系统的生物学活性
2020/10/18
2
▪ 教学目标
▪ 掌握补体系统的概念及组成
▪ 补体活化的经典途径、MBL途径与 旁路途径的异同
大片段用b表示 --- 如:C3b。
失去活性的补体片段:符号前加 i 表示,如:iC3b。
2020/10/18
11
三、补体的理化性质
化学成分:糖蛋白,多数为β球蛋白,少数为α或γ球蛋 白。
含量:占血清球蛋白总量的10%,血清中各成分含量不等, C3含量最多,D因子最少;
存在形式:正常生理情况下,以非活化形式存在;
12
第二节 补体系统的激活与调节
一、补体系统的激活
补体的激活:是指在某些活化物作用下或吸 附在某特定物质表面才能被激活,补体激活 后,会按一定次序发生连锁反应,并产生多 种生物学效应。
激活途径有:经典途径、旁路途径、MBL途 径
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13
第二节 补体系统的激活与调节
▪ 三条途径:
▪ 经典激活途径又称传统激活途径:由抗 原-抗体复合物结合C1q启动激活的途径。
补体:存在于人和动物新鲜血清中一种不耐热可 辅助特异性抗体使细菌溶解的蛋白质。
补体系统:存在于人或脊椎动物血清和组织液中一组
不耐热、经活化后具有酶活性的蛋白质。
2020/10/18
6
▪ 补体系统包括30多种可溶性蛋白和膜蛋白
▪ 产生:主要由肝细胞和巨噬细胞 ▪ 含量:约占血清蛋白总量的10%,以C3含
量最高。 ▪ 补体含量相对稳定,在某些疾病情况下可
有波动。
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一、补体系统的组成
补体系统的固有成分 补体调节蛋白 补体受体
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8
▪ 1.补体固有成分:存在于体液中参与补体激活 过程的补体成分。
▪ 包括: ▪ 1)参与经典激活途径的成分: C1、 C4 、C2. ▪ 2)参与甘露聚糖结合凝集素激活途径的成分: ▪ MBL 、MASP(MBL-相关的丝氨酸蛋白酶) 。 ▪ 3)参与旁路激活途径的成分: P 因子、 D 因
▪ ⑵细胞膜上的调节蛋白 :
▪ 衰变加速因子(DAF) 、膜辅助蛋白 (MCP) 、同源 限制因子( HRF )、膜反应性溶解抑制物 ( MIRL )等。
▪ 3.补体受体(CR):
▪ 存在于细胞膜表面,能与补体活性片段或调节蛋白
结合,介导多种生物学效应的补体成分,包括
CR1-CR5、C3aR、C4aR、 C5aR等。
子、 B因子。 ▪ 4)补体激活的共有成分: C3、 C5~ C9 。
▪
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▪ 2. 补体调节蛋白:存在于血浆中或细胞膜表面能够 调控补体活化强度的补体成分。
▪ ⑴可溶性调节蛋白(存在于血浆中):
▪ C1 抑制物(C1INH)、C3b灭活因子(I因子)、 C3b灭活促进因子( H 因子)、C4 结合蛋白 (C4bp) 、攻膜复合体抑制物(S蛋白)。
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▪ 激活条件:
▪ 1. C1与IgM的CH3区或IgG某些亚型的 CH2区结合才能活化。
▪ 2.每一个C1分子须与两个以上Ig分子的 Fc段结合。
▪ 3.只有结合抗原或细胞的抗体的Fc段才 能与C1q结合。
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16
▪ 参与成分:C1~C9
▪ 几个特点: 1、抗原抗体特异结合后活化补体 2、反应顺序为C1qrs-C4-C2-C3-C5-
2020/10/18
▪ 补体的生物学活性
▪ 熟悉经典途径、MBL途径与旁路途 径的激活过程
▪ 了解补体系统的命名;补体活化
的调节
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3
第一节 概述
补体的定义 ▪ 1895 Bordet 发现绵羊
抗霍乱血清能够溶解霍乱 弧菌,加热56℃ 30 min 阻止其活性;加入新鲜非 免疫血清可恢复其活性。 ▪ Ehrlich 在同时独立发现 了类似现象,将其命名为 补体(Complement)
▪ MBL途径:由MBL结合至细菌启动激 活的途径。
▪ 旁路激活途径又称替代激活途径:由病 原微生物等提供接触表面,而从C3开始激 活的途径。
▪
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(一)、经典(传统、C1)激活途径:
主要激活物: Ag-Ab免疫复合物( IgG、IgM )
核酸,粘多糖、肝素、鱼精蛋白以及某些RNA 肿瘤病毒胞膜蛋白等可与C1q结合,产生激活 补体效应;纤溶酶及组织蛋白酶可激活相当数 量的C1r和C1s,然后沿经典途径激活补体其 他成分。
性质不稳定:加热56℃, 30min 失活。室温下补体活 性也可减弱甚至消失,许多理化因素如机械震荡、紫 外线照射、强酸、强碱、乙醇及蛋白酶,均可使补体
失活。室温下很快失去活性,0-10℃时活性只能保 持3-4天,灭活可消除补体对检测结果的影响。
临床检测时须用新鲜血清。补体应保存在-20℃以
下。 2020/10/18
C6-C7-C8-C9 3、产生3个转化酶:C1酯酶, C3转
化酶,C5转化酶 4、产生3个过敏毒素:C3a,C4a,C5a
▪ 激活过程(三个阶段):
▪ 识别阶段 活化阶段 攻膜阶段
2020/10/18
17
1. 识别阶段
Ag-Ab复合物 C1q C1r活化 C1s 活化
2020/10/18
18
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10
(二)补体系统的命名:
固有成分:按期发现的顺序分别称为C1、C2、
C3….C9.C1由C1q C1r C1s三个亚单位组成。
其他成分:用英文大写字母表示, 如:B因子、D因子、P因子、 H因子等; 补体调节蛋白:多以功能命名,如C1抑制物、C4结合
蛋白、促衰变因子等。 酶活性成分:符号上划一横线,如: C3bBb。 裂解片段:小片段用a表示 --- 如:C3a;
2020/10/18
1895年
Bordet首次
报道补体的溶
菌效应
4
羊抗血清 +霍乱弧菌 细菌 destroyed
细菌裂解
无抗体的新鲜血清
+
restored
unable
细菌裂解
2020/10/18
5
对热不敏感的 特异性抗体
热敏感 的成分
将其命名为补体 , 即补充抗体活性的血清成分.