常见继发性高血压的诊断思路
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➢ 腺瘤患者：基础血浆醛固酮明显升高，取立位后无明 显升高反而下降
➢ 增生患者：基础血浆醛固酮轻度升高，立位明显升高
精品课件
原发性醛固酮增多症-影像学 肾上腺B超： 肾上腺CT 肾上腺MRI
精品课件
Cushing综合征病因分类
Cushing
ACTH依赖性Cushing综合征
Cushing病
常见的几种 继发性高血压
内分泌科 王琨
精品课件
概述
继发性高血压(secondary hypertension)又 称症状性高血压或明确原因的高血压
继发性高血压在高血压人群中占5%-10%，但随 着对高血压发病机制研究的深入以及诊断技术 的不断提高，这比例正逐渐上升
继发性高血压在难治性高血压中所占比例较大， 若能及时发现并治愈或纠正原发病，血压可能 亦随之恢复正常。
双侧肾上腺增 肿瘤 大
无
无
精品课件
降低 肿瘤 无
嗜铬细胞瘤
起源于肾上腺髓质、交感神经节及其他部位的嗜铬组织
持续或间断地释放大量儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高 血压和多个器官功能及代谢紊乱
10%规则：
10%在肾上腺外
10%呈恶性
10%为家族性
10%出现于儿童
10%瘤体在双侧
10%为多发性
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原发性醛固酮增多症相关检查
➢ 24小时尿钠钾及血、尿醛固酮测定： 用于证实是否为醛固酮增多症，24 h尿醛固酮 用冰醋酸10 ml防腐
➢ 血浆醛固酮/肾素活性比值（ARR） 用于筛查是否为原发性醛固酮增多症
➢ 肾素－血管紧张素（基础＋激发）试验： 用于鉴别是原发性还是继发性醛固酮增多症
➢ 卧立位醛固酮试验： 用于鉴别是肾上腺腺瘤还是增生
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卧立位醛固酮试验方法
➢ 第一天：卧位醛固酮测定 1. 试验前一天晚10 pm至次日中午12 N病人需要 绝对卧床休息 2. 8 am抽血测醛固酮（基础） 3. 抽血后病人需绝对卧床休息4小时至中午12 N 4. 12 N抽血测醛固酮（基础）
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卧立位醛固酮试验方法
➢ 第二天：立位醛固酮测定
PET-CT
精品课件
肾实质性高血压病因
急性和慢性肾小球肾 炎
慢性肾盂肾炎
多囊肾、马蹄肾、肾 发育不良
肾结核、肾结石、肾 肿瘤
结缔组织疾病所致肾 脏病变
糖尿病肾病 肾淀粉样变 放射性肾炎 创伤性肾损害 泌尿道阻塞所致肾脏
病变
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肾血管性高血压
各种病因导致单侧或双侧肾动脉主干和 分支狭窄引起血流动力学严重障碍
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24小时尿钾测定
低血钾伴不适当尿钾排出增多
➢ 血K<3.5 mmol/L, 24h 尿K > 25 mmol; ➢ 血K<3.0 mmol/L, 24h 尿K > 20 mmol; ➢ 当血K< 2.0～２.5 mmol/L时，可立即给予氨体舒通
进行诊断性治疗； ➢ 严重低血K时应避免不加用氨体舒通而直接补钾； ➢ 血钾正常时测定尿钾无意义。
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嗜铬细胞瘤的临床特点
➢ 阵发性血压显著升高，或持续性血压升高阵发性加重 ➢ 高血压与低血压交替发生 ➢ 伴明显交感神经兴奋症状：头痛、心悸、大汗三联症 ➢ 体型多消瘦 ➢ CT显示肾上腺占位病变，多位于右侧，直径3～5cm以上
6H表现： Hypertension(高血压) Heart consciousness(心悸) Hyperglycemia(高血糖)
➢ 肾上腺静脉采血：用于鉴别腺瘤抑或增生
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卧立位醛固酮试验原理
➢ 目的：用于鉴别肾上腺腺瘤还是增生 ➢ 醛固酮瘤患者醛固酮呈自主分泌，节律与垂体
ACTH一致，而不受体位及肾素－血管紧张素II的 影响 ➢ 特醛症则对肾素－血管紧张素II水平的变化很敏 感，当立位时肾脏相对缺血，肾素－血管紧张素 II分泌增加，引起醛固酮水平明显上升
在目标水平 3. 自发性或利尿药诱发的低血钾 4. 肾上腺偶发瘤 5. 家族史：早发高血压或脑血管意外（＜40岁）；一级亲属
患有原醛症
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实验室检查
血、尿生化检查 （1）低血钾：2-3mmol/L （2）高血钠：正常高限或略高于正常 （3）碱血症：pH或二氧化碳结合力略高于
正常 （4）尿钾高：
原醛流行病学
低血钾的发生率
•既往认为低血钾是诊断原醛的必备条件 •新证据显示： 1、仅在9%-37%原醛病人中存在低血钾 2、血钾＜3.5mmol/L，在醛固酮瘤（APA）中 占50%，在特醛症（IHA）中占17%
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原发性醛固酮增多症
临床表现 1、高血压（最常出现） 2、神经肌肉功能障碍：
Headache(头痛) Hypermetabolism(高代谢状态) Hyperhidrosis(多汗)
精品课件
嗜铬细胞瘤的相关检查
➢ 24小时尿VMA×2次 ➢血、尿甲氧基肾上腺素(MN)、甲氧基去甲肾上 腺素(NMN) ➢ 发作期间2小时尿VMA/Cr比值 ➢ 胰高糖素激发试验 ➢ 立其丁阻滞试验
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嗜铬细胞瘤影像学检查
肾上腺B 超：肿瘤>1cm者，检出阳性率较高
肾上腺CT：90% 肿瘤可定位
MRI：可检出 1～2cm肾上腺肿瘤,可显示肿瘤与周围组织的 关系，有助于鉴别嗜铬细胞瘤与肾上腺皮质肿瘤，有助于了 解肿瘤的良恶性、周围组织侵犯情况
131I-MIBG造影：131I间位碘苄甲基胍可被瘤体特异性摄取、 浓集；适用于转移性、复发性或肾上腺外肿瘤
心血管病变：
精品课件 妊高征
几种常见继发性高血压
原发性醛固酮增多症 库欣综合征 嗜铬细胞瘤 肾实质性和肾血管性高血压 睡眠呼吸暂停综合征
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原发性醛固酮增多症
由于肾上腺皮质病变致醛固酮分泌增多，引起潴 钠排钾，体液容量扩张而抑制了肾素-血管紧张素 系统，属于不依赖肾素-血管紧张素的盐皮质激素 过多症
动脉粥样硬化 大动脉炎 纤维肌性发育不良
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睡眠呼吸暂停综合征
该综合征较常见, 表现为睡眠中上呼吸道反复发生 的机械性阻塞, 因夜间缺氧的存在, 交感神经兴奋, RAAS激活，氧化应激增加等导致血压升高
OSAS患者约半数伴有高血压 睡眠呼吸暂停综合征患者常有打鼾、肥胖、嗜睡、
早晨头痛及夜尿等表现 确定诊断需做睡眠呼吸监测
病因 醛固酮瘤 特发性醛固酮增多症 醛固酮癌 糖皮质激素可抑制性醛固酮增多 迷走的分泌醛固酮组织
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原醛流行病学
患病情况
•既往认为轻到中度高血压中低于1% •目前证据显示： 1、高血压病人中原醛症约占10%（欧美）
最近的大型临床研究结果为4.5% 2、亚洲人群方面，该数字约为5%（新加坡）
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不被抑制：肾上腺皮质腺瘤、皮质癌、异位ACTH综合征 可被抑制：Cushing病
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不同病因Cushing综合症鉴别
大地米
Cushing 异位ACTH综 肾上腺皮质 肾上腺皮质
病
合征
癌
瘤
能被抑制 不能被抑制 不能被抑制 不能被抑制
血ACTH 升高
明显增高
降低
肾上腺CT 双侧肾上 腺增大
垂体MR 微腺瘤、 大腺瘤
➢ 午夜时垂体和下丘脑对皮质激素的反馈抑制敏 感性最高
➢ 皮质醇增多症的病人由于长期高皮质醇血症， 下丘脑及垂体对血中皮质醇的反应阈值提高
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Cushing综合征-相关检查
午夜1mg地塞米松抑制试验 ➢ 方法： day1:8 am 血皮质醇(基础对照)
day2:0 am 抽血测皮质醇后口服地塞米松1mg day2:8 am 测血皮质醇，与前一日8 am作对比； ➢ 分析：正常人:血皮质醇早晨比晚上高
1. 试验前一天晚10 pm至次日上午8 am需绝对 卧床休息
2. 8 am
抽血测醛固酮（对照）
3. 8am-12am 起床站立或行走4小时
4. 12 am
抽血测醛固酮（对照）
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结果评价
➢ 正常人：8 am卧床至12 N，血醛固酮水平随ACTH分泌 节律下降，立位则醛固酮水平因肾相对缺血而上升 （超过基础值的33~50%）
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Cushing综合征
满月 脸、水牛背、多血质、高血压、感染、糖代谢 异常、骨质疏松-----
血、尿皮质醇，尿17-羟、尿17-酮，昼夜节律 小地米（午夜1mg）
血ACTH、大地米、垂体MR、肾上腺CT
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皮质醇分泌的节律特点
➢ 正常人皮质醇分泌的昼夜节律：早晨4～10am最 高，逐渐下降，下午4 pm左右有一小峰，下降 至午夜最低
异位ACTH分泌综合征
肾上腺皮质腺瘤
综Baidu Nhomakorabea
合
征
不ACTH依赖性Cushing综合征
肾上腺皮质癌
不依赖ACTH的双侧 肾上腺大结节性增生
不依赖ACTH的双侧 肾上腺小结节性增生
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Cushing综合征的临床特点
➢ 血压中重度升高 ➢ 满月脸、向心性肥胖、多血质、水牛肩、皮肤菲薄、紫纹、 痤疮、瘀斑、毛发增多、色素沉着 ➢ CT示肾上腺占位病变，直径2～3 cm，或增生，或垂体肿瘤
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继发性高血压的特征
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病因
肾性高血压
肾实质病变 肾血管病变 肾肿瘤
主动脉瓣关闭不全 主动脉缩窄 多发性大动脉炎 动静脉瘘
内分泌性高血压：
完全性房室传导阻滞
原发性醛固酮增多症 库欣综合征 嗜铬细胞瘤 甲状腺和甲状旁腺疾病
其他：
睡眠呼吸暂停综合征 药物 颅内疾病
阵发性肌无力和周期性瘫痪（劳累或排钾利尿剂） 阵发性手足搐搦及肌肉痉挛（低钾严重时可不明显）
3、肾脏表现
失钾性肾病（夜尿多、口渴、多饮）及肾盂肾炎
4、心脏表现
心电图（低钾表现） 心律失常（阵发性室上性心动过速，室颤）
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筛查人群
高血压病人，符合以下任一条件：
1. 高血压2级以上（SBP＞160或DBP ＞100） 2. 难治性高血压，服用3种或以上降压药物仍未能控制血压
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小结
继发性高血压是我们经常要面临的临床问题 我们要掌握提示继发性高血压的线索，有选择
地对患者进行筛查 要熟悉各种继发性高血压的基本诊断思路和流
程，有目的地通过专科精细检查加以确诊和排 除 这样，才能使继发性高血压患者得到合理的早 期诊断、及时治疗
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谢 谢！
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可被地米抑制（50％以下） 皮质醇增多症的病人昼夜节律消失，不被抑制 肥胖患者血皮质醇可偏高，但昼夜节律存在，且大 都可被抑制
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大小剂量地塞米松抑制试验结果分析
➢ 口服地塞米松后血、尿皮质醇低于基础对照值50％以 下称为可被抑制
➢ 小剂量地塞米松抑制试验：判断是否皮质醇增多症 ➢ 大剂量地塞米松抑制试验
➢ 增生患者：基础血浆醛固酮轻度升高，立位明显升高
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原发性醛固酮增多症-影像学 肾上腺B超： 肾上腺CT 肾上腺MRI
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Cushing综合征病因分类
Cushing
ACTH依赖性Cushing综合征
Cushing病
常见的几种 继发性高血压
内分泌科 王琨
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概述
继发性高血压(secondary hypertension)又 称症状性高血压或明确原因的高血压
继发性高血压在高血压人群中占5%-10%，但随 着对高血压发病机制研究的深入以及诊断技术 的不断提高，这比例正逐渐上升
继发性高血压在难治性高血压中所占比例较大， 若能及时发现并治愈或纠正原发病，血压可能 亦随之恢复正常。
双侧肾上腺增 肿瘤 大
无
无
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降低 肿瘤 无
嗜铬细胞瘤
起源于肾上腺髓质、交感神经节及其他部位的嗜铬组织
持续或间断地释放大量儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高 血压和多个器官功能及代谢紊乱
10%规则：
10%在肾上腺外
10%呈恶性
10%为家族性
10%出现于儿童
10%瘤体在双侧
10%为多发性
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原发性醛固酮增多症相关检查
➢ 24小时尿钠钾及血、尿醛固酮测定： 用于证实是否为醛固酮增多症，24 h尿醛固酮 用冰醋酸10 ml防腐
➢ 血浆醛固酮/肾素活性比值（ARR） 用于筛查是否为原发性醛固酮增多症
➢ 肾素－血管紧张素（基础＋激发）试验： 用于鉴别是原发性还是继发性醛固酮增多症
➢ 卧立位醛固酮试验： 用于鉴别是肾上腺腺瘤还是增生
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卧立位醛固酮试验方法
➢ 第一天：卧位醛固酮测定 1. 试验前一天晚10 pm至次日中午12 N病人需要 绝对卧床休息 2. 8 am抽血测醛固酮（基础） 3. 抽血后病人需绝对卧床休息4小时至中午12 N 4. 12 N抽血测醛固酮（基础）
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卧立位醛固酮试验方法
➢ 第二天：立位醛固酮测定
PET-CT
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肾实质性高血压病因
急性和慢性肾小球肾 炎
慢性肾盂肾炎
多囊肾、马蹄肾、肾 发育不良
肾结核、肾结石、肾 肿瘤
结缔组织疾病所致肾 脏病变
糖尿病肾病 肾淀粉样变 放射性肾炎 创伤性肾损害 泌尿道阻塞所致肾脏
病变
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肾血管性高血压
各种病因导致单侧或双侧肾动脉主干和 分支狭窄引起血流动力学严重障碍
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24小时尿钾测定
低血钾伴不适当尿钾排出增多
➢ 血K<3.5 mmol/L, 24h 尿K > 25 mmol; ➢ 血K<3.0 mmol/L, 24h 尿K > 20 mmol; ➢ 当血K< 2.0～２.5 mmol/L时，可立即给予氨体舒通
进行诊断性治疗； ➢ 严重低血K时应避免不加用氨体舒通而直接补钾； ➢ 血钾正常时测定尿钾无意义。
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嗜铬细胞瘤的临床特点
➢ 阵发性血压显著升高，或持续性血压升高阵发性加重 ➢ 高血压与低血压交替发生 ➢ 伴明显交感神经兴奋症状：头痛、心悸、大汗三联症 ➢ 体型多消瘦 ➢ CT显示肾上腺占位病变，多位于右侧，直径3～5cm以上
6H表现： Hypertension(高血压) Heart consciousness(心悸) Hyperglycemia(高血糖)
➢ 肾上腺静脉采血：用于鉴别腺瘤抑或增生
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卧立位醛固酮试验原理
➢ 目的：用于鉴别肾上腺腺瘤还是增生 ➢ 醛固酮瘤患者醛固酮呈自主分泌，节律与垂体
ACTH一致，而不受体位及肾素－血管紧张素II的 影响 ➢ 特醛症则对肾素－血管紧张素II水平的变化很敏 感，当立位时肾脏相对缺血，肾素－血管紧张素 II分泌增加，引起醛固酮水平明显上升
在目标水平 3. 自发性或利尿药诱发的低血钾 4. 肾上腺偶发瘤 5. 家族史：早发高血压或脑血管意外（＜40岁）；一级亲属
患有原醛症
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实验室检查
血、尿生化检查 （1）低血钾：2-3mmol/L （2）高血钠：正常高限或略高于正常 （3）碱血症：pH或二氧化碳结合力略高于
正常 （4）尿钾高：
原醛流行病学
低血钾的发生率
•既往认为低血钾是诊断原醛的必备条件 •新证据显示： 1、仅在9%-37%原醛病人中存在低血钾 2、血钾＜3.5mmol/L，在醛固酮瘤（APA）中 占50%，在特醛症（IHA）中占17%
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原发性醛固酮增多症
临床表现 1、高血压（最常出现） 2、神经肌肉功能障碍：
Headache(头痛) Hypermetabolism(高代谢状态) Hyperhidrosis(多汗)
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嗜铬细胞瘤的相关检查
➢ 24小时尿VMA×2次 ➢血、尿甲氧基肾上腺素(MN)、甲氧基去甲肾上 腺素(NMN) ➢ 发作期间2小时尿VMA/Cr比值 ➢ 胰高糖素激发试验 ➢ 立其丁阻滞试验
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嗜铬细胞瘤影像学检查
肾上腺B 超：肿瘤>1cm者，检出阳性率较高
肾上腺CT：90% 肿瘤可定位
MRI：可检出 1～2cm肾上腺肿瘤,可显示肿瘤与周围组织的 关系，有助于鉴别嗜铬细胞瘤与肾上腺皮质肿瘤，有助于了 解肿瘤的良恶性、周围组织侵犯情况
131I-MIBG造影：131I间位碘苄甲基胍可被瘤体特异性摄取、 浓集；适用于转移性、复发性或肾上腺外肿瘤
心血管病变：
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几种常见继发性高血压
原发性醛固酮增多症 库欣综合征 嗜铬细胞瘤 肾实质性和肾血管性高血压 睡眠呼吸暂停综合征
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原发性醛固酮增多症
由于肾上腺皮质病变致醛固酮分泌增多，引起潴 钠排钾，体液容量扩张而抑制了肾素-血管紧张素 系统，属于不依赖肾素-血管紧张素的盐皮质激素 过多症
动脉粥样硬化 大动脉炎 纤维肌性发育不良
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睡眠呼吸暂停综合征
该综合征较常见, 表现为睡眠中上呼吸道反复发生 的机械性阻塞, 因夜间缺氧的存在, 交感神经兴奋, RAAS激活，氧化应激增加等导致血压升高
OSAS患者约半数伴有高血压 睡眠呼吸暂停综合征患者常有打鼾、肥胖、嗜睡、
早晨头痛及夜尿等表现 确定诊断需做睡眠呼吸监测
病因 醛固酮瘤 特发性醛固酮增多症 醛固酮癌 糖皮质激素可抑制性醛固酮增多 迷走的分泌醛固酮组织
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原醛流行病学
患病情况
•既往认为轻到中度高血压中低于1% •目前证据显示： 1、高血压病人中原醛症约占10%（欧美）
最近的大型临床研究结果为4.5% 2、亚洲人群方面，该数字约为5%（新加坡）
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不被抑制：肾上腺皮质腺瘤、皮质癌、异位ACTH综合征 可被抑制：Cushing病
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不同病因Cushing综合症鉴别
大地米
Cushing 异位ACTH综 肾上腺皮质 肾上腺皮质
病
合征
癌
瘤
能被抑制 不能被抑制 不能被抑制 不能被抑制
血ACTH 升高
明显增高
降低
肾上腺CT 双侧肾上 腺增大
垂体MR 微腺瘤、 大腺瘤
➢ 午夜时垂体和下丘脑对皮质激素的反馈抑制敏 感性最高
➢ 皮质醇增多症的病人由于长期高皮质醇血症， 下丘脑及垂体对血中皮质醇的反应阈值提高
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Cushing综合征-相关检查
午夜1mg地塞米松抑制试验 ➢ 方法： day1:8 am 血皮质醇(基础对照)
day2:0 am 抽血测皮质醇后口服地塞米松1mg day2:8 am 测血皮质醇，与前一日8 am作对比； ➢ 分析：正常人:血皮质醇早晨比晚上高
1. 试验前一天晚10 pm至次日上午8 am需绝对 卧床休息
2. 8 am
抽血测醛固酮（对照）
3. 8am-12am 起床站立或行走4小时
4. 12 am
抽血测醛固酮（对照）
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➢ 正常人：8 am卧床至12 N，血醛固酮水平随ACTH分泌 节律下降，立位则醛固酮水平因肾相对缺血而上升 （超过基础值的33~50%）
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Cushing综合征
满月 脸、水牛背、多血质、高血压、感染、糖代谢 异常、骨质疏松-----
血、尿皮质醇，尿17-羟、尿17-酮，昼夜节律 小地米（午夜1mg）
血ACTH、大地米、垂体MR、肾上腺CT
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皮质醇分泌的节律特点
➢ 正常人皮质醇分泌的昼夜节律：早晨4～10am最 高，逐渐下降，下午4 pm左右有一小峰，下降 至午夜最低
异位ACTH分泌综合征
肾上腺皮质腺瘤
综Baidu Nhomakorabea
合
征
不ACTH依赖性Cushing综合征
肾上腺皮质癌
不依赖ACTH的双侧 肾上腺大结节性增生
不依赖ACTH的双侧 肾上腺小结节性增生
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Cushing综合征的临床特点
➢ 血压中重度升高 ➢ 满月脸、向心性肥胖、多血质、水牛肩、皮肤菲薄、紫纹、 痤疮、瘀斑、毛发增多、色素沉着 ➢ CT示肾上腺占位病变，直径2～3 cm，或增生，或垂体肿瘤
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继发性高血压的特征
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病因
肾性高血压
肾实质病变 肾血管病变 肾肿瘤
主动脉瓣关闭不全 主动脉缩窄 多发性大动脉炎 动静脉瘘
内分泌性高血压：
完全性房室传导阻滞
原发性醛固酮增多症 库欣综合征 嗜铬细胞瘤 甲状腺和甲状旁腺疾病
其他：
睡眠呼吸暂停综合征 药物 颅内疾病
阵发性肌无力和周期性瘫痪（劳累或排钾利尿剂） 阵发性手足搐搦及肌肉痉挛（低钾严重时可不明显）
3、肾脏表现
失钾性肾病（夜尿多、口渴、多饮）及肾盂肾炎
4、心脏表现
心电图（低钾表现） 心律失常（阵发性室上性心动过速，室颤）
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筛查人群
高血压病人，符合以下任一条件：
1. 高血压2级以上（SBP＞160或DBP ＞100） 2. 难治性高血压，服用3种或以上降压药物仍未能控制血压
精品课件
小结
继发性高血压是我们经常要面临的临床问题 我们要掌握提示继发性高血压的线索，有选择
地对患者进行筛查 要熟悉各种继发性高血压的基本诊断思路和流
程，有目的地通过专科精细检查加以确诊和排 除 这样，才能使继发性高血压患者得到合理的早 期诊断、及时治疗
精品课件
谢 谢！
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可被地米抑制（50％以下） 皮质醇增多症的病人昼夜节律消失，不被抑制 肥胖患者血皮质醇可偏高，但昼夜节律存在，且大 都可被抑制
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大小剂量地塞米松抑制试验结果分析
➢ 口服地塞米松后血、尿皮质醇低于基础对照值50％以 下称为可被抑制
➢ 小剂量地塞米松抑制试验：判断是否皮质醇增多症 ➢ 大剂量地塞米松抑制试验