急性左心衰并急性呼吸衰竭的机械通气治疗
无创通气在急性心源性肺水肿并急性呼吸衰竭抢救中的应用
无创通气在急性心源性肺水肿并急性呼吸衰竭抢救中的应用（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【摘要】目的探讨急性心源性肺水肿并发急性呼吸衰竭患者应用无创呼吸机辅助通气(NIV)后的临床疗效。
方法对59例上述患者在常规治疗无效时加用无创通气，检测应用前后的收缩压(SBP)、心率(HR)、呼吸频率(RR)与动脉血氧饱和度(SpO2)、动脉血氧分压(PaO2)、pH、氧合指数等参数，观察其疗效。
结果51例经加用NIV治疗1 h后HR和RR明显减慢(P＜0.05)、SpO2、PaO2和氧合指数等均明显改善(P＜0.05)，SBP和pH恢复正常(P＜0.05)。
结论无创通气治疗急性心源性肺水肿并发急性呼吸衰竭患者可有效改善患者的呼吸状态，促进呼吸、循环系统功能的恢复，是抢救急性心源性肺水肿并发急性呼吸衰竭患者安全有效的治疗方法。
【关键词】急性心源性肺水肿；急性呼吸衰竭；无创通气【Abstract】Objective To investigate the clinical efficiency of acute cardiogenic pulmonary edema with acute respiratory failure after using noninvasive ventilation(NIV). Methods Noninvasiveventilation was applied to 59 patients when conventional therapy was inefficacy.The values of parameters, the systolic blood pressure (SBP),heart rate (HR),respiratory rate (RR) and arterial oxygen saturation (SpO2),arterial oxygen tension (PaO2),pH,oxygenation index (PaO2/FiO2) were measured before and after treatment. Results The HR and RR were dropped obviously(P＜0.05),SpO2、PaO2 and PaO2/FiO2 were improved significantly(P＜0.05)，SBP and pH were returned to normal condition(P＜0.05)after ventilating for 1 hour in 51 of 59 patients. Conclusion Noninvasive ventilation is a safe and effective method in treating acute cardiogenic pulmonary edema with acute respiratory failure.It can improve the patients’respiratory conditions and promote respiratory and circulatory function.【Key words】Acute cardiogenic pulmonary edema；Acute respiratory failure；Noninvasive ventilation机械通气在各种原因所致呼吸衰竭的呼吸支持中起着重要作用。
成人急性呼吸衰竭通气管理指南
成人急性呼吸衰竭通气管理指南20162016年3月，英国胸科协会(BTS)和英国重症监护协会(ICS)联合发布了成人急性呼吸衰竭的通气管理指南，指南针对机械通气原则，高碳酸血症型呼吸衰竭的管理，有创机械通气的撤机等内容共提出了82条推荐意见：机械通气的原则机械通气的模式1、急诊无创通气应选择定压型呼吸机（B级）。
无创通气的接口选择2、全面罩通常作为无创通气首选接头（D级）。
急性高碳酸血症型呼吸衰竭使用无创通气的适应症和禁忌症3、当某些危险因素存在时，会增加无创通气失败的风险，此时应考虑住入HDU或ICU（C 级）。
无创通气的监测4、所有类型的急性高碳酸血症型呼吸衰竭接受无创通气治疗时，氧浓度应调节到使动脉血氧饱和度维持在88%-92%（A级）。
5、氧源到面罩的距离应尽可能的短（C级）。
无创通气的湿化6、无创通气时，并非常规要求湿化（D级）。
无创通气的镇静7、无创通气时，镇静药只能在密切监护下使用（D级）。
8、无创通气时，静脉输注的镇静或抗焦虑药物只能在HDU或ICU中应用（D级）。
9、对于疼痛或者躁动的病人，若不打算插管，但无创通气又难以实施，可使用镇静/抗焦虑药物控制症状（D级）。
痰液潴留10、对于无法咳嗽导致痰液潴留的神经肌肉疾病的病人，除了标准的物理治疗外，还须机械辅助咳嗽（B级）。
11、对于咳痰困难（神经肌肉疾病、胸廓疾病）或痰液大量分泌（COPD、囊性肺纤维化）病人，气管切开可能有助于痰液清除（D级）。
有创机械通气的模式12、对于所有类型的急性高碳酸血症型呼吸衰竭病人，都应尽快使病人建立自主呼吸（C级）。
13、对于一些严重气道梗阻病人，由于肌力弱导致无法触发，慢性高碳酸血症难以纠正，此时有创控制通气仍须继续进行（C级）。
有创通气策略14、控制通气时为了防止动态性肺过度通气，可通过延长呼气时间（吸呼比 1：3或更高）并设置较低通气频率（10-15次/分）（C级）。
15、当气道阻塞严重时，为避免较高气道压力，可能须要采用允许性高碳酸血症（目标PH 7.2-7.25）通气策略（C级）。
呼吸衰竭的治疗与护理
呼吸衰竭一、定义呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢功能紊乱的临床综合征。
二、病因与发病机制1．病因①中枢神经系统疾患：急性脑炎、颅脑创伤、脑出血、脑梗死、脑肿瘤等。
②周围神经传导系统及呼吸肌疾患：脊髓灰质炎、重症肌无力、颈椎创伤、有机磷农药中毒等。
③胸廓狭窄、胸创伤、自发性气胸、手术损伤、急剧增加的胸腔积液等。
④呼吸道疾患：上呼吸道异物堵塞、喉头水肿、慢性支气管炎急性发作、肺气肿等。
⑤肺血管性疾患：急性肺栓塞等。
⑥溺水或电击。
⑦安眠药中毒或吸入有害气体。
2．发病机制现已发现急性呼吸衰竭共有6种病理生理机制，其中最主要的3种机制为肺泡通气不足、通气/血流比值失调或肺内分流。
肺泡通气不足是造成低氧血症最主要的原因。
（1）正常情况下肺泡通气量大约为4L/min，肺泡通气不足的机制主要有：①呼吸及驱动不足：如安眠药中毒、中枢神经系统疾病。
②呼吸负荷过重：死腔通气量增加，见于机械通气时，致使肺泡通气量下降及气管阻力增加、胸肺顺应性下降。
③呼吸泵功能障碍：如呼吸肌疾患、有机磷农药中毒等。
（2）通气/血流比值失调（V/Q）正常肺泡通气量（V）为4L/min，肺血流量（Q）为5L//min，V/Q为0.8。
V/Q为0.8时可以发挥最佳气体交换效率；如果V/Q＜0.8，由于肺泡通气量相对低于肺血流灌注量，致使部分流经毛细血管的血流未经氧合返回左心，产生静脉分流效应，引起低氧血症；如果肺泡毛细血管灌注不足，由于肺泡通气量相对超过肺泡血流量，进入肺泡内的部分气体不能与相应的肺血流进行变换，形成无效通气，也可引起低氧血症。
（3）肺内分流正常时心肺总分流量仅占心排血量的5%，当肺炎、肺不张时，由于肺内分流量增加而产生严重的低氧血症。
（4）弥散障碍肺水肿、肺不张、肺气肿时气体弥散面积减少，肺水肿时弥散距离增大，可影响弥散功能。
有创通气联合血液透析在抢救重症急性左心衰中的应用分析
ｓ ｔ ｒ ｆｒｄ ｃｎ ｅ ｓｏ ｅ ｐ ｓｔ ｎ ｉ Ｍ ＡＳ ｌｙ ｒ ｕ ｕ ｅｏ ｅ ｕ ｉｇ ｔ ｎ ｉｎｉ ａｆｗ ｏ ｉｉ Ｓ ｎ ｏ ｎ ａ ｅ ．Ｔｈ ｒ ｒ ６ｐ ｔｅ ｔ ｎＢ ｒ ｕ ｏａ ｏ ｔｒ ｙ — ｅ ｅｗｅ ｅ８ ａ ｉｎ ｓｉ ｇ ｏ ｐｔ ｄ ｐ ｈ ｔ ｉｅ ｔ ｍｙ ｂ ｅ ｏ ａ ｔ ｇａ ｄｓ ｔ ｒ ｆ ｏ ｒ ｄ ｃｎ ｅ ｓｏ Ｍ ＡＳ ｌｙ ｒ ｄ ｃｏ ｙｔ ｍｐ ｒ ｌ ｉ ｎ ｕ ｕ ｅｏ ｎ ｅ ｕ ｉｇｔ ｎ ｉｎｉ Ｓ ｓｎ ｎ ｎ ｅ ．Ｃｏ ａ ｅｔ ｅｒ ｓ ｌ ｏ ｇ ｏ ｐ ａ ｍｐ ｒ ｈ ｅ ｕｔ ｆＡ ｒ ｕ ｗｉ ｎ ｆＢ ｒ ｕ ． Ｒｅｕｔ ：Ｔｈ ｐ ｒｔｏ ａ ｆｅ ｔｏ ｇ ｏ ｐ ｐ ｔｅ ｔｗａ ｅｔ ｒｔ ａ ｎ ｆＢ ｒ ｕ ａ ｔ ｏ ｅｏ ｇ ｏ ｐ ｈ ｓｌ ｓ ｅｏ ｅａ ｉｎ ｌｅｆｃ ｆＡ ｒ ｕ ａ ｉｎ ｓｂ ｔｅ ｈ ｎ ｏ ｅｏ ｇ ｏ ｐ ｐ — ｔｅ ｔ Ｔｈ ｉ ｅ ｃ ｓｓｇ ｉ ｃ ｎ ｎ ｓ ｔｓｉ（ ｉｎ ． ｅｄｆ ｎ ｅｗａ ｉｎ ｆ ａ ｔｉ ａ ｉｔ Ｐ￣ ０ ０ ） ｆ ｉ ｃ ． １ ．Ｃｏ ｃｕ ｉｎ ：Ｔｈ ｐ ｒｔｏ ａ ｔ ｏ ｆｒ ｙ ｉｅ ｔ — ｎ ｌｓｏ ｓ ｅｏ ｅ ａｉｎ ｌ ｍｅ ｈ ｄ ｏ ｈ ｔ ｃｏ ｄ
此时 ， 有创通气能显 著改善肺 水肿 ， 正低氧 血症 ， 高救治 纠 提
效果 ， 已得 到 临 床 共识 。但 对 于 有 些 重 症 患 者 ， 于 有 效 循 由
心 衰患者 ２ 例 ， 中男 １ ３ 其 ６例 ， ７例 ， 女 年龄 ２ ￣６ ３ ５岁 ， 所有患
者 均 符 合 以下 所 有 条 件 ： 双肺 满 布湿 罗 音 ， 量 泡沫 痰 ； ① 大 ② 严 重 低 氧 血 症 （ Ｏｚ ３ ｍｍＨｇ 口 ； 经 基 础 抗 心 衰 及 有 创 Ｐ ＜ ０ ）ｊ ③
机械通气的适应症
通气参数的设置与注意事项
吸入气氧浓度( FiO2)
原则：维持PaO2 >
60mmHg (8.0Kpa)的前 提下尽量减低FiO2。如FiO2 > 60% ， PaO2仍 < 60mmHg 应考虑用PEEP。 COPD伴PaCO2升高 者，FiO2尽量< 40%。
吸入气氧浓度( FiO2) ——氧疗并发症
否真正做到不失时机的合理应用呼吸机。 作为急救专业的医生、护师，独立建立 人工气道应该是一项基本技能
机械通气的禁忌证 1
低血容量性休克病人在血容量未补足以
前，应尽量避免应用机械通气治疗，以 免机械通气对循环系统的影响会加重原 有的低血容量性休克。 严重肺大疱和未经引流的气胸，尤其是 张力性气胸，在未建立胸腔闭式引流前 是应用机械通气的禁忌证。
升高或肺顺应性下降时，吸气压力过高 则报警，压力限制安全阈开放。
吸气压力
吸气压峰值一般定在20~25 cmH2O 气道平均压升高（如吸气时间延长、呼
气末正压）影响循环。 气道峰升高，增加肺气压损伤。正常肺 可耐受80 cmH2O，肺病变者，气道峰压 >50 cmH2O肺气压伤危险高。
呼气末正压 ( PEEP )
通气抑制：低氧血症伴CO2潴留者，缺氧
纠正，可以抑制自主呼吸。 氧中毒 FiO2 60% 24~48h , FiO2 100% 12h后可发生。胸骨后不适、疼痛、干咳、 进行性呼吸困难及 PaO2 胸片：双侧小斑 片状阴影
吸入气氧浓度( FiO2) ——氧疗并发症
肺不张：
支撑肺泡主要张力的氮气被氧
低水平的持续气流 （开放系 统）
病人吸气努力始于横膈收缩。
当病人开始吸气时，一部分持 续气流进入病人 持续气流发生变化，变化量达 到预设的流量触发灵敏度时，
急性呼吸衰竭
1. 心源性肺水肿
多数病人无急性感染的临床表现, 病人除了 慢性呼吸困难和长期肺部湿性罗音不能吸收 外,尚有心脏病的各种体征,如高血压、心脏 扩大、明显的杂音、心律不齐、心电图等异 常改变,胸部X线透视或摄片显示心界扩大,两 侧肺门血管扩张增粗、阴影扩大,并自肺门向 外呈扇形扩散。且经强心、利尿、扩血管等 措施纠正心力衰竭后,肺水肿可吸收好转,呼 吸困难可缓解, 肺部湿性罗音可减轻或消失。
心血管系统 低氧常引起心率增快、血压升高。严 重缺氧时可出现各种类型的心律失常。如进一步 加重, 可发展为周围循环衰竭、室颤甚至心脏停搏。
（一） 低氧血症
三．呼吸系统
Pa02下降可刺激外周化学感受器而兴奋呼吸中枢, 病 人常有胸部重压感或窘迫感,兴奋、烦躁、不安,出现 喘息性呼吸困难, 端坐呼吸 , 同时呼吸每分钟可达30 次以上, 鼻翼煽动 , 还可出现明显的 “ 三凹 ” 现象。 呼吸节律紊乱。
01
02
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病因
分类
病理生理
临床表现
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诊断
鉴别诊断
治疗
根据主要发病机制的不同,可分为通气性 和换气性呼吸衰竭以及两者并存；
根据呼衰的病理生理,急性呼吸衰竭可分 为急性低氧性呼吸衰竭(I型),急性高碳酸 血症性呼吸衰竭(II型)；
根据原发病部位不同可分为中枢性和外周性呼吸 衰竭；
根据病程经过不同可分为急性呼吸衰竭和慢性呼 吸衰竭急性发作。
第二十一章 急性呼吸衰竭
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目的与要求
掌握：急性呼吸衰竭的基本概念、分类 熟悉：急性呼吸衰竭的病因、病理生理、
临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗原则
急性呼吸衰竭抢救流程等7个流程
制度1.急性呼吸衰竭抢救流程呼吸衰竭病因治疗：如气道阻塞、严重气胸、大量胸腔积液、药物中毒、其他原发病等；慢性呼吸衰竭的诱因有感染、过劳、营养不良、药物应用不当等。
一般支持治疗：纠正酸碱失衡和电解质紊乱、血容量不足者补充血容量、补充足够的营养及热量、纠正低蛋白血症。
保持气道通畅：清除气道分泌物、气道湿化、辅助吸痰、应用祛痰药物及支气管扩张器、雾化吸入解痉剂及（或）肾上腺糖皮质激素，药物治疗无效时选择机械通气。
氧疗：鼻导管吸氧、简易开放面罩、空气稀释面罩、高压氧疗（限于一氧化碳中毒患者）、机械通气时的氧疗；COPD患者给予持续低流量氧疗。
增加通气量、改善CO2潴留：（有选择地使用）呼吸兴奋剂、通气支持治疗，通气模式：1、经鼻（面）罩无创通气，选择持续气道正压或双水平气道正压，治疗无效时及时更换为有创通气。
2、气管插管后选择压力/容量控制+呼吸末正压、同步指令通气、压力释放通气、反比通气等。
病情稳定后收呼吸内科或ICU病房住院治疗2.急性冠脉综合征抢救流程急性冠脉综合征（ACS）是以冠状动脉粥样硬化、斑块破裂或侵蚀，继发完全/不完全闭塞性血栓形成作为病理基础的一组临床综合征，包括不稳定性心绞痛（UA）、急性心肌梗死或猝死。
缺血性胸痛平卧吸氧18导联心电图检查（加作V7 ~V9、V3R~V5R导联）明确诊断不稳定性心绞痛急性心肌梗死猝死平卧位、松解领扣裤带迅速电话通知院内急诊科按心搏骤停程序抢救通报病情及心电图改变，做好溶栓及/或PCI的准备吸氧绝对平卧位、吸氧硝酸甘油片0.5mg舌下含化，硝酸甘油片0.5mg舌下含化，阿司匹林片150~300mg嚼3~5分钟后可重复1次服或吞服可复用他汀类药物稳定斑块观察血压、开通静脉通道吗啡2mg或杜冷丁50~100mg肌注严重者，5mg硝酸甘油注射液加入10%葡萄糖液250ml中缓慢静滴立即开通静脉通道（剂量从10µg/min开始）硝酸甘油注射液5mg加入10%葡萄糖250ml中静滴（15滴/min）出现心律失常、心衰、心源性休克时应按相应程序处理3.急性左心衰竭肺水肿抢救流程基本抢救措施氧疗：镇静：体位：鼻导管或面罩给氧吗啡3mg 静脉注射1~2次坐位或半坐位重者给予PEEP 安定10mg，静脉注射双腿下垂床旁（呼气末正压呼吸）或CPAP（持续气道正压呼吸）糖皮质激素：监测：氢化可的松100~200mg，静脉注射心电、血压、呼吸或地塞米松5~10mg，静脉注射血氧饱和度及血气分析正性肌力及减轻心脏前后负荷药物强心药：利尿剂：血管扩张药物：毛花甙丙：0.2~0.4mg，静脉注射呋塞米20mg，静脉注射硝普钠25μg/min起毒K 0.25mg，静脉注射螺内酯20mg，每日2次硝酸甘油10μg/min起和（或）多巴胺、多巴酚丁胺其他去除诱因：辅助治疗：防治水电解质及酸碱失衡：控制高血压血液透析：超滤控制24小时出入水量纠正心律失常主动脉内球囊反搏心肌再灌注改善冠脉缺血治疗机械性损伤4.严重心律失常抢救流程基本抢救措施吸氧描记12导联心电图监测心电、呼吸、建立静脉通道备好除颤仪血压、血氧饱和度监测电解质、心肌酶（CTnl）紧急处理严重心律失常缓慢心律失常：快速房颤、房扑：室上速：室速：如严重窦缓II-III度A VB 合并血液动力学刺激迷走神经方法首选电复律障碍者，电复律首选阿托品维拉帕米药物复律：或异丙肾上腺素普罗帕酮胺碘酮药物复律：（非器质性心脏病）利多卡因无效者安置奎尼丁普鲁卡因酰胺人工心脏起搏器胺碘酮合并血流动力学普罗帕酮障碍者：（非器质性心脏病）洋地黄静脉安置升压药临时心脏起搏器胺碘酮（超速抑制）WPW合并房颤者：ATP电复律胺碘酮电复律（同步）普罗帕酮食道调搏超速抑制减慢心室率：无脉性室速β受体阻滞剂异搏定（无心衰者）首选电击除颤洋地黄（有心衰者）射频消融术（高能量非同步）进一步完善诊治尽量去除诱因纠正水电解质失衡电生理检查和冠脉再灌注必要时血液透析射频消融术、安置停止使用致心律心脏永久起搏器失常药物5.休克抢救流程维护重要脏器供血供氧体位头与双下肢均抬高畅通气道开放静脉通道或低温者保暖20°左右双鼻导管输氧双条静脉通道高温者物理降温迅速病因治疗过敏性心源性创伤性感染性失血、低血容量性肾上腺素、纠正心律失常，止痛、包扎、扩容、抗感染扩容（先平衡液皮质激素、钙剂控制心衰，急性固定，内脏破消除病灶后糖液）、输血、心包填塞穿刺裂及早探查中分子右旋糖酐引流减压、血浆、白蛋白严密监护，防治多脏器功能衰竭采血：血气分析、电解质、床旁拍胸片、ECG、心电监护、血流动力学Cr、BUN；血渗压、凝血尿常规、比重、尿渗压，记每象检查；血常规、血小板、小时尿量和24小时出入量。
有创机械通气在重度急性左心衰竭救治中的临床价值
ｏ ｖｏ ｓ ｌ ｖａｅ ， ａ ２ ｎ ａ Ｏ ｌ ａｙｒｔｒｅ ｏｍａ，ｈ ｔｌ ｆ ｃｉｅｒｔ ｗ ｓ８ ． ｂ ｉｕｌ ａｌ ｉ ｄ Ｐ Ｏ ｄ Ｐ Ｃ ２ ｒ ｄ ｕｎ ｄｔ ｎ ｒ ｌｔｅｔ ａ ｅｆ ｔ ａｅ ａ ４２ （２３ ）４ ｃｓｓｄ ａ ｙ ｅ ｔ ａ ａｅ ｅ ｏ ｏ ｅ ｖ ％ ３ ／８． ａｅ ｅｄ
１资 料 与 方 法 １１一 般 资 料 ．
血管 内科 、妇产 科 等普 通 病房 经 常 规高 流量 吸 氧及 强 心 、 利
尿、 扩血 管等 治疗 无 效后 紧 急转 入 重症 医 学科 联 合有 创 通气
治疗 的重度 急性 左 心衰 竭患 者 ， 中 ， 性 ２ 其 男 ２例 ， 性 １ 例 。 女 ６
ｔｅ ｔ ｎ ｆｉ ｖ ｓｖ ｃ ａ ｉ ａ ｅ ｔ ａ ｉ ｎ ｉ ９ ． ｕ ｅ ｐ ｌ ｎ ｒ ｄ ｍａ ａ ｄ ｓ ｍｐ ｏ ｆ ｒ ｓ ｉａ ｏ ｙ ｆ ｉ ｒ ｒ ｒ ａ ｍｅ ｔｏ ｎ ａ ｉｅ ｍｅ ｈ ｎ ｃ ｌｖ ｎ ｉ ｔ ｎ ６－ ６ ｈ Ａｃ ｔ ｕ ｍｏ ａ ｙ ｅ ｅ ｎ ｙ ｔ ｍｓ ｏ ｅ ｐ ｒ ｔ ｒ ａ ｌ ｅ ｗｅ ｅ ｌ ｏ ｕ
急性 左 心 衰 竭 是 临床 众 多原 发 或 继发 心 肌 疾 病 在 病理 生理 因 素作 用下 发生 的最 为 常 见 的危重 综 合 征 ， 性 心源 性 急 肺水 肿伴 急 性 呼吸衰 竭 是其 最 严重 的临床 表 现 ，传统 强 心 、 利尿 、 血 管 及去 除 诱 因 、 制病 因等 治疗 方 法 虽然 获 得 了 扩 控 巨大成 就 ， 在部 分重 度 急性 左 心衰 竭患 者 中不 能控 制迅 猛 但 发展 的病 情 ， 死率 极 高『 病 ｝ Ｉ 年来 ， 。近 无创 机械 通 气 治疗 急性 左心 衰竭 有 较多 的 临床报 道 ， 而有 创 机械 通 气在 救 治 重度 急 性左 心 衰竭 的 临床报 道较 少 ， 文就 本 院近 年来 有 创 机械 通 本 气联 合 常规 药物 治疗 重度 急 性左 心 衰竭 的病例 报 道 如下 ：
急性心力衰竭的诊断和治疗
诊断错误（没有心力衰竭）
舒张功能
诊断
通过肺部听诊可以估算左心室充盈压
肺野可闻及湿罗音通常表明充盈压升高。胸片可见肺充血和胸腔积液，从而证实左心室充盈压增加并对其严重性进行分级 类建议，C级证据
诊断
心电图（ECG）
在急性心力衰竭中普通心电图是异常的。 心电图可以确定心律，帮助确诊急性心衰的病因并评估心脏的负荷状态。 心电图可以描述出急性左室/右室或左房/右房劳损，心包炎及先前存在的左室和右室肥大或扩张型心肌病。 导联心电图和持续心电监护可以发现心律失常。
项目 心原性哮喘 支气管哮喘病
症状 多见于中老 多从青少年起病 年人，有极 为呼气性呼吸困 度呼吸困难， 难,持续时间长， 咳白色或粉 达数小时或数天。 红色泡沫状 痰，持续时 间短。
项目 心原性哮喘 支气管哮喘
体征 有基础心脏病 两肺满布哮鸣 的体征心尖部 音，可有肺气 可闻及舒张期 肿征湿罗音少 奔马律，两肺 或无。 可闻及湿罗音 或哮鸣音，以 湿罗音为主。
诊断-实验室检查(住院病人)
心脏超声
诊断
对于评估潜在急性心衰或并发急性心衰病人心脏功能和结构的改变，尤其是在急性冠脉综合征中，心脏超声是重要的检查工具 多普勒-心脏超声可以用以评估局部或左室和右室功能、瓣膜结构和功能、可能存在的心包病变、急性心肌梗死的机械并发症以及在很少情况下观察占位性病变 评估心输出量 评估肺动脉压和测量左室前负荷 在急性心衰的病人，心脏超声并不如右心导管检查有效 类建议，C级证据
血管扩张剂，若容量 负荷过重则利尿
补充液体
应用正性肌力药或进一 步处理后负荷
重新判断
Y
N
N
Y
Y
N
Y
N
无创呼吸机辅助通气治疗急性左心衰38例疗效观察
无创呼吸机辅助通气治疗急性左心衰38例疗效观察摘要目的:研究在常规治疗基础上加用持续气道正压通气(cpap)治疗急性左心衰(alhf)的临床效果。
方法:38例急性左心衰患者在常规药物治疗30分钟症状不能缓解时,加用cpap无创通气。
观察无创通气治疗前后心率、呼吸频率、血压、脉搏氧饱和度、临床表现及血气分析等指标并进行比较。
结果:33例无创通气治疗后临床症状、体征及临床指标明显改善(p<005),总有效率86 8%。
结论:cpap无创通气在抢救alhf中疗效显著,值得临床推广。
关键词无创通气 cpap 急性左心衰资料与方法2005年7月～2009年3月收治急性左心衰患者38例,其中男21例,女17例;年龄48～88岁,平均7024岁;基础疾病:外科大手术后15例、高血压病9例、冠状动脉硬化性心脏病6例、肺源性心脏病8例;诱发因素:输液过快、肺部感染、泵衰竭等,所有患者均符合急性左心衰诊断标准,且意识清楚。
方法:全部患者在急性左心衰诊断成立后,予以休息、鼻导管或普通面罩给氧,同时予以常规强心、利尿、扩血管等药物治疗30分钟。
若症状不能有效缓解,即给予经鼻罩或口鼻面罩接drager savina或good knight420g呼吸机进行无创正压通气,通气模式为持续气道正压通气(cpap),氧浓度40%或氧流量2～8l/分、呼吸末正压(peep)初始设置为4cmh2o,根据患者耐受情况逐步增加至6～14cmh2o,持续应用至病情好转。
观察项目:记录治疗前、脱机后30分钟的心率(hr)、呼吸频率(rr)、血压(mbp)、脉搏氧饱和度(spo2)、呼吸困难程度、两肺哮鸣音及湿啰音变化,动脉血气分析ph值、二氧化碳分压(paco2)、氧和指数(pao2/fio2)改变。
病情好转标准:①呼吸困难消失或明显缓解,可平枕或高枕卧位,心功能进步1级以上。
②肺部湿啰音消失或残余少量固定湿啰音,且经观察与呼吸困难无关。
急性左心衰竭邹永伟
急性左心衰竭一、前言：尽管一些重要的心血管病如冠心病、高血压病的发病率与病死率有所下降，但是心衰的发病率却在升高。
Framingham 地区对5192 例男女随访20 年，发现男性心衰发病率为3.7%，而女性为2.5%。
美国经国家心肺血液研究中心诊断的心衰患者超过200 万，每年新诊断的急性心衰病例大约40 万。
急性左心衰是急性左心心功能不全的简称，有劳累后呼吸困难或夜间阵发性呼吸困难的病史，有高血压、肺炎、过度输液等诱因。
临床表现为严重呼吸困难、发绀、咳粉红色泡沫样痰，强迫坐位、大汗、口唇轻微发绀、两肺底可听到水泡音等，病情危急，可迅速发生心源性休克、昏迷而导致死亡。
指因某种原因在短时间内使心肌收缩力明显降低和(或)心脏负荷明显增加，导致心排血量急剧下降，肺循环压力急剧上升而引起的临床综合征。
二、文献查证：流行病学：本病的病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左心室瓣膜性急性反流，舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅，由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管楔压随之升高，使血管内液体渗透到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。
肺毛细血管部位的液体交换和体循环中毛细血管液体交换的原理是一致的，血液的胶体渗透压和肺泡组织的压力是阻止液体外渗的力量，而肺毛细血管压则是液体外渗的主要力量，肺淋巴管的胶体渗透压是清除外渗液体的力量。
在胶体渗透压变化不大的情况下，肺毛细血管压的高低则是决定液体是否外渗的主要因素。
肺循环较之体循环是一个低压系统，肺毛细血管平均压为7.5～1.0mmHg，而胶体渗透压约为27mmHg，因此有利于保持液体不外渗到肺间质或肺泡中去。
左心室功能不全时，左室舒张期末压增高，与之相关的左房压和肺毛细血管压也相应地增高，如肺毛细血管平均压上升到25mmHg，就达到临界值，超过此值，渗出血管外的液体已不能被淋巴管充分移去，则开始在肺间质蓄积，进而外渗到肺泡内，形成肺水肿。
病因：1、与冠心病有关的心肌梗死，特别是急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌和腱索断裂、室间隔破裂穿孔等；2、感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流；3、其他：高血压血压急剧升高，原有心脏病基础上快速性心律失常或严重缓慢性心律失常；输血、输液过多、过快等。
无创正压通气治疗急性呼吸衰竭的临床应用
无创正压通气治疗急性呼吸衰竭的临床应用（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【摘要】目的研究无创呼吸机治疗急性呼吸衰竭临床应用价值。
方法对急性呼吸衰竭且具备无创正压通气（non-invasivepositiveventilation，NIPPV）治疗基本条件的病员，分为治疗组与对照组，观察治疗前、后（1h）SaO2（血氧饱和度）、PaO2(氧分压)、PaCO2(二氧化碳分压)、R(呼吸频率)、HR(心率)、MBP(平均动脉压)等指标。
结果治疗前两组间各匹配组P值均0.05，无显著性差异，两组未治疗时初始基础情况相同，具有可对比性。
治疗后SaO2、PaO2、PaCO2匹配组P均0.01，差异有高度显著性，R、HR、MBP及给氧流量匹配组P均0.05，差异有显著性，表明治疗组的心肺功能较对照组改善更明显。
结论NIPPV在急诊应用是安全而有效的，值得在临床推广使用。
【关键词】呼吸机无创正压通气急性呼吸衰竭本文对急性呼吸衰竭且具备NIPPV治疗基本条件的病员实行NIPPV，治疗结果总结如下:1资料和方法1.1对象选择及治疗方法选择2006年1月～2011年5月在我科急诊，有充足的病史、症状、体征作为依据的急性呼吸衰竭患者，具备以下基本条件：⑴清醒能够合作；⑵血流动力学稳定；⑶不需要气管插管保护（即患者无误吸，严重消化道出血，气道分泌物过多且排痰不利等情况）；⑷无影响使用鼻/面罩的面部创伤；⑸能够耐受鼻/面罩。
符合上述对象的病员，按就诊的顺序随机抽取，分治疗组及对照组。
1.2治疗组与对照组病因治疗组：NIPPV92例，各类急性中毒21例，电击伤13例，重症肺炎12例，慢性阻塞性肺疾病10例，急性左心衰竭10例，淹溺9例，创伤性湿肺9例，重症哮喘8例。
对照组：93例，各类急性中毒27例，急性左心衰竭15例，重症肺炎14例，重症哮喘10例，慢性阻塞性肺疾病9例，电击伤8例，淹溺7，创伤性湿肺3例。
重症急性左心衰的机械通气治疗论文
重症急性左心衰的机械通气治疗【中图分类号】r541.6 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2012）13-0011-02急性左心衰发作导致急性呼吸衰竭是心脏病病人的主要死亡原因之一。
常规氧疗和药物治疗对已经昏迷，呼吸明显变慢或呼吸欲停的重症急性左心衰发作疗效较差，而紧急气管插管，机械通气可以提高抢救成功率。
我院急诊科1997-1999年3月采用紧急气管插管、机械通气为主抢救重症急性左心衰发作8例取得较好疗效。
本文就紧急气管插管、机械通气在抢救过程中的作用及相关问题进行讨论和评估。
1 临床资料1.1 一般资料：重症急性左心衰病人8 例，其中男5例，女3例。
年龄45—72岁。
原发病：高血压4例，急性心肌梗死1例，心肌炎2例，乌头碱中毒1例。
1.2 临床表现：咳嗽、呼吸困难、紫绀8例，粉红色泡沫痰3例、白色泡沫痰5例，双肺湿罗音8例，奔马律7例、浅昏迷7例。
1.3 心电图：室速2例，尖端扭转室速1例，室上速1例，三度房室传导阻滞，窦性心动过缓1例，窦性心动过速1例1.4 动脉血气分析结果：ph 7.17-7.25、pao2 4.82-6.50kpa、paco2 7.48-15.0kpa 、hco3-13.9-28.9mmol/l、abe-18 - -3 mmol/l、sao2 35-84%。
提示均有低氧血症和混合性酸中毒。
1.5 主要抢救方法：（1）紧急气管插管：8例均行紧急气管插管。
选用进口大容积低压气囊式气管导管。
经口插管3例，经鼻插管5例。
经口插管选用7.5mm-8.0mm内径的气管导管。
用直接喉镜开口后显露声门，明视下轻轻转动把导管插入气管。
经鼻插管选用6.5mm-7.5mm内径的气管导管。
盲插2例，导管经鼻插到后鼻孔后调整导管口位置，听到导管气流响声最强的部位，在病人吸气时把导管插入气管。
3例经鼻插管达到后鼻孔后在喉镜直视下显露声门，用气管导管钳夹住导管前端，对准声门，在助手协助下把导管插入气管。
急性心力衰竭中国急诊管理指南(2024)
急性心力衰竭中国急诊管理指南(2024)目录CONTENCT •指南背景与目的•急性心力衰竭诊断与评估•急诊治疗原则与措施•并发症预防与处理策略•患者教育与心理支持体系建设•总结回顾与未来展望01指南背景与目的急性心力衰竭现状及挑战发病率和死亡率急性心力衰竭（AHF）是一种常见的心血管急症，具有高发病率和死亡率的特点，给患者和社会带来沉重负担。
诊疗现状目前，AHF的诊疗存在诸多挑战，如早期诊断困难、治疗不规范、患者预后差等。
急需规范化管理为提高AHF的诊疗水平，改善患者预后，急需制定规范化的急诊管理指南。
80%80%100%指南制定目标与意义通过指南的制定和实施，规范AHF的急诊管理流程，提高诊疗效率和质量。
指南强调多学科协作在AHF 诊疗中的重要性，推动急诊科、心血管内科、重症医学科等多学科共同参与。
通过规范化的诊疗流程，提高AHF 患者的救治成功率，改善患者预后和生活质量。
规范急诊管理流程推动多学科协作改善患者预后适用范围和对象适用范围本指南适用于各级医疗机构急诊科对AHF患者的接诊、评估、诊断和治疗。
适用对象指南主要针对急诊科医师、心血管内科医师、重症医学科医师等参与AHF诊疗的医护人员。
同时，也可供其他相关专业人员参考使用。
02急性心力衰竭诊断与评估临床表现与分型临床表现急性心力衰竭患者常表现为突发严重呼吸困难，咳粉红色泡沫状痰，双肺可闻及湿啰音，心率增快，奔马律等。
根据起病缓急和病程进展可分为急性左心衰竭和慢性心力衰竭急性加重。
分型根据左心室射血分数(LVEF)，可分为射血分数降低的心力衰竭(HFrEF)、射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)和射血分数中间值的心力衰竭(HFmrEF)。
诊断依据及鉴别诊断诊断依据根据患者的病史、症状、体征及辅助检查结果，综合分析后作出诊断。
主要诊断依据包括典型的临床表现、心电图异常、胸部X线检查异常、超声心动图异常等。
鉴别诊断需要与支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、急性肺栓塞等疾病进行鉴别。
急性呼吸衰竭的急救课件
PART 05
病例分析
病例一：急性呼吸衰竭的急救过程
总结词
成功救治，挽救了患者生命
详细描述
患者因突发呼吸困难、发绀等症状就诊，医生迅速进行急 救处理，包括保持呼吸道通畅、吸氧、建立静脉通道等， 成功挽救了患者的生命。
总结词
及时救治，改善患者症状
详细描述
患者因慢性阻塞性肺疾病急性加重导致呼吸衰竭，经过及 时救治，包括机械通气、抗炎等措施，患者症状得到明显 改善。
吸氧
根据病情需要，给予适当浓度的 氧气吸入，以改善缺氧状态。
康复指导
呼吸功能锻炼
指导患者进行呼吸功能锻炼，如深呼吸、吹气球 等，以增强呼吸肌功能。
健康生活方式教育
向患者及其家属宣传健康生活方式的重要性，鼓 励他们保持健康的生活习惯。
定期随访
建议患者在康复期间定期到医院进行随访，以便 及时发现和处理可能出现的问题。
2023-2026
END
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病例二：机械通气在急性呼吸衰竭中的应用
总结词
机械通气，挽救患者生命
总结词
机械通气，降低并发症风险
详细描述
患者因重症肺炎导致呼吸衰竭，医生采用 机械通气治疗，有效改善了患者的氧合状 态和呼吸功能，挽救了患者的生命。
详细描述
在急性呼吸衰竭救治过程中，机械通气能 够降低并发症风险，如肺部感染、肺不张 等，提高救治成功率。
合理饮食、适量运动、戒烟限酒，保 持良好的作息和心理状态。
避免诱发因素
了解和避免可能诱发急性呼吸衰竭的 各种因素，如吸入有毒气体、过敏原 等。
护理要点
保持呼吸道通畅
及时清除பைடு நூலகம்吸道分泌物，保持呼 吸道通畅，必要时使用机械通气
急性左心衰患者有创呼吸机治疗的临床效果
急性左心衰患者有创呼吸机治疗的临床效果【摘要】目的：探析有创呼吸机治疗急性左心衰患者的临床效果。
方法：追溯至2021年11月-2023年10月间我院诊治患者中，纳入30例急性左心衰的临床资料，急性左心衰患者先接受常规治疗，无法取得理想疗效后经口气插管行有创呼吸机通气治疗。
比对不同治疗方式下患者生命体征、血气分析指标、B型钠尿肽等的变化情况。
结果：治疗2h后患者的基本生理指标得到了明显的好转，心率、血压、平均脉动圧三项指标值低于治疗前，血氧饱和度值高于治疗前（P＜0.05）；治疗前患者血气分析指标中pH、PaO2值高于治疗2h后、PaCO2值低于治疗2h后，B型钠尿肽低于治疗2h后；血气分析指标、B型钠尿肽在治疗后均得到了有效的改善（P＜0.05）。
结论：有创呼吸机治疗急性左心衰患者的临床效果较为良好，建议运用于临床中。
【关键词】有创呼吸机；急性左心衰；临床效果急性左心衰为内科多见的一类危重症疾病，发病急、致死率高，多因病人左心室出现排血不足或是左心房排血过程受到阻碍，引起循环过程中病人的肺部组织发生充血、心脏代谢功能受损等情况，增加呼吸困难或是呼吸衰竭等风险性[1-2]。
临床传统氧疗、药物难以有效治疗病情呈加重趋势发展、明显呼吸困难的急性左心衰病人；倘若未及时改善和纠正病人的低氧血症症状，其生命健康会受到严重的威胁。
鉴于此，本文探析有创呼吸机通气治疗急性左心衰患者，以60例病人临床资料为例，现报道如下。
1资料与方法1.1一般资料2021年11月-2023年10月间，回顾性分析30例在我院诊治的急性左心衰患者的临床资料，其中男17例，女13例；最大年龄值85岁、最小年龄值40岁，平均年龄为（56.11±6.54）岁；疾病类型：25例冠心病、5例高血压性心脏病。
参选标准：（1）符合临床急性心力衰竭指南中的相关诊断标准；（2）病因包括但不限于呼吸道感染、疲劳、擅自减停药物以及情绪波动大等；（3）医院伦理委员会已批准本次研究，且所有患者均在知情同意书上签字；（4）临床资料完整者。
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急性左心衰并急性呼吸衰竭的机械通气治疗
目的分析和研究急性左心衰并急性呼吸衰竭的机械通气治疗效果。
方法选取2014年2月～2015年6月急性左心衰并急性呼吸衰竭患者93例，将其按照住院编号前后顺序随机分为机械通气组46例与对症组47例。
对症组患者予以对症干预；机械通气组患者在对症干预同时辅以机械通气治疗，将两组患者治疗12 h后血气分析指标（PaO2、PaCO2、SpO2）、气管插管率和死亡率进行对比。
结果两组患者治疗前PaO2、PaCO2、SpO2检测值均无明显差异P>0.05；机械通气组患者治疗后PaO2、SpO2检测值高于对症组，PaCO2检测值低于对症组P ＜0.05。
机械通气组患者气管插管率与死亡率均低于对症组P＜0.05。
结论将机械通气治疗应用于急性左心衰并急性呼吸衰竭患者治疗中，其能够有效改善患者临床症状，降低死亡率。
标签：急性左心衰；急性呼吸衰竭；机械通气治疗
急性左心衰为心血管急症，采用传统氧疗和药物干预疗效不理想，部分患者伴随严重呼吸衰竭，死亡率非常高，因此寻找一种有效治疗方法尤为关键[1-2]。
本文探讨了机械通气治疗在该疾病中的治疗价值，现报告如下。
1 资料与方法
1.1一般资料选取2014年2月～2015年6月急性左心衰并急性呼吸衰竭患者93例，所有对象均经心电图等确诊为急性左心衰，且出现急性呼吸衰竭PaO2、SaO2分别小于7.89 kPa和90%，经吸氧无法纠正。
所有患者知情同意，均耐受机械通气治疗。
将其按照住院编号前后顺序随机分为机械通气组46例与对症组47例。
其中：机械通气组男24例，女22例；男女比例为1.09∶1；年龄在38～83岁，平均年龄为（52.63±11.44）岁。
急性左心衰基础疾病包括：缺血性心肌病、冠心病心肌梗死、高血压性心脏病和风湿性心脏病各为15例、14例、9例和7例。
对症组男24例，女23例；男女比例为 1.04∶1；年龄在38～85岁，平均年龄为（52.12±11.67）岁。
急性左心衰基础疾病包括：缺血性心肌病、冠心病心肌梗死、高血压性心脏病和风湿性心脏病各为16例、15例、9例和6例。
对症组和机械通气组基线资料一致，可比性高，差异不显著（P>0.05）。
1.2方法对症组患者予以对症干预：根据患者具体病情，对其进行酸碱平衡纠正，给予支气管扩张剂、强心剂、利尿剂和激素类药物进行对症治疗，并给予抗生素进行抗感染治疗。
机械通气组患者在对症干预同时辅以机械通气治疗：机械通气采用S/D20型呼吸机（美国伟康生产），将其通气模式设置为压力支持通气+呼气末正压通气。
吸气压设置最低为8 cmH2O，逐渐上升到15 cmH2O，呼气压设置最低为 2 cmH2O，逐渐上升到5 cmH2O，呼吸比可设置为1∶1.5或者1∶2.5，氧浓度最
高80%，逐渐降低到35%。
患者通气时间均>6 h，并据其病情对通气压力和通气时间进行合理调节，待患者病情有所稳定后，可改为导管吸氧[3]。
1.3评价指标将两组患者治疗12 h后血气分析指标（PaO2、PaCO2、SpO2）、气管插管率和死亡率进行对比。
1.4统计学处理采用SPSS 19.0统计软件对相比数据进行分析，血气分析指标数据计量资料以均数±标准差（x±s）表示，行均数t检验；插管率和死亡率属于计数资料以率表示，行χ2检验，P＜0.05为两组差异有统计学意义。
2 结果
2.1两组患者血气分析指标比较机械通气组患者治疗后PaO2、SpO2检测值高于对症组，PaCO2检测值低于对症组P＜0.05，见表1。
2.2两组患者气管插管率与死亡率比较机械通气组患者气管插管率与死亡率均低于对症组P＜0.05，见表2。
3 讨论
急性左心衰患者出现肺泡通气、换气功能障碍，致使二氧化碳潴留或低氧血症发生，伴随呼吸困难和呼吸衰竭，严重者心功能损害加重，肺通气功能进一步降低，如此形成恶性循环。
机械通气治疗可在短时间内迅速降低肺内湿罗音，减轻肺水肿和呼吸困难症状，对低氧血症进行纠正[4]。
其通过正压通气对呼吸肌疲劳进行缓解，有助于气道阻力的克服和消除，且在呼气末仍有一定正压，有助于支气管萎缩的预防，加强CO2排出，提高SpO2，有利于呼吸衰竭症状的纠正。
机械通气治疗还可将胸腔负压降低，以促进心室回血量的减少，有助于心脏负荷和心肌张力降低，改善冠状动脉血流量，促进心肌氧供的增加和心衰症状的缓解[5]。
但需要注意的是，在机械通气治疗整个过程中，需对患者病情进行密切监测，并及时发现异常现象或观察患者耐受程度，若患者意识状态恶化或血气分析指标均无明显改善时，需更改抢救措施[6]。
本研究结果显示，治疗后机械通气组患者治疗后PaO2、SpO2检测值高于对症组，PaCO2检测值低于对症组，机械通气组患者气管插管率与死亡率均低于对症组，提示将机械通气治疗应用于急性左心衰并急性呼吸衰竭患者治疗中，其能够有效改善患者临床症状，降低死亡率，改善患者预后。
参考文献：
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