支气管哮喘()
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治疗
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概述
由于哮喘和医生的束 手无策而死于维也纳
贝多芬 1770-1827
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定义
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支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、 肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮 细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。 这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起 反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状， 常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广 泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解 或经治疗缓解。
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哮喘的炎症学说
老观念--痉挛学说 反复解痉治疗
新进展--炎症学说 发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎 缓解期：长期抗炎治疗，控制发作
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哮喘的本质--此“炎”非彼“炎”
Inflammation Infection
非特异性变应性炎症
气道分泌增多
增加炎症细胞数量
细胞增殖
上皮损伤
增加细胞外基质
气道狭窄
气道高反应性 降低气道可逆性
ห้องสมุดไป่ตู้
症状
哮喘恶化/加重
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临床表现
一、症状
• 反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽。 • 常在夜间和(或)清晨发作、加剧。 • 可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人。 • 咳嗽变应性哮喘患者可无喘息。
哮喘患者的病情严重程度分级应分为三个部分。 1、治疗前哮喘病情严重程度的分级：包括新发
生的哮喘患者和既往已诊断为哮喘而长时间未应用药 物治疗。
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表1 正规治疗前哮喘严重度分级
治疗前的临床表现
STEP 4 重度持续
STEP 3
中度持续
STEP 2
轻度持续
STEP 1
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诊断标准
1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应 原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关。
2.可闻哮鸣音。 3.上述症状可经治疗或自行缓解。 4.症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三项中 的一项阳性∶（1）支气管激发试验或运动试验阳性；（2） 支气管舒张试验阳性；（3）呼气流量峰值（PEF）日内变异 率或昼夜波动率≥20％ 5.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。 符合1～4条或4、5条者，可诊断。
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病理
早期因病理的可逆性，肉眼可无异常。疾病发 展肉眼可见肺膨胀及肺气肿，支气管及细支气管内 含有粘液栓。镜下可见气道上皮下有肥大细胞、肺 泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细 胞浸润，气道粘膜下组织水肿，微血管通透性增加， 支气管平滑肌痉挛，杯状细胞增殖。长期反复发作， 出现肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化。
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二、体检 广泛哮鸣音，呼气音延长，轻度或非常
严重时可不出现。
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实验室和其他检查
(一)、血液检查 (二)、痰液检查 (三)、呼吸功能检查 FEV1 、 FEV1/FVC％、PEF均减少，缓解期可恢复正常。 (四)、动脉血气分析 (五)、胸部X线检查 (六)、特异性变应原的检测
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哮喘炎症发展过程
Acute on chronic inflammation
急性炎症 发作
激素疗效 反应
慢性炎症
结构改变
时间
Barnes PJ
急性 炎症
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慢性 炎症
气道 重塑
支气管收缩 粘膜水肿
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讲授目的和要求
1.掌握本病的定义、临床表现、诊断及鉴别诊断、 并发症。 2.掌握本病急性发作期、慢性持续期及缓解期的 防治方法。 3.熟悉本病的病因及发病机制。
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讲授主要内容
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断
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(一)分期
根据临床表现支气管哮喘可分为急性发作期 （exacerbation）、慢性持续期（persistent） 和缓解期。缓解期系指经过治疗或未经治疗症状、 体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维 持4周以上。
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(二)病情严重程度分级
间歇发作
症状
连续有症状 限制日常活动
每天又有症状 每 剂天需用2-激动 发作时影响活动 >1 次/周但 <1次/天
<1 次/周
夜间症状
频繁 >1 次/周 >2 次/月
<2 次/月
PEF
<60%预计值 变异率 >30% >60% - <80% 预计 值 变异率 >30% >80% 预计值 变异率 20-30%
环境因素 吸入物∶尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫 等； 感染∶如病毒、细菌、寄生虫等； 食物∶如鱼、虾蟹、蛋、牛奶； 药物∶心得安、阿斯匹林； 气候变化、运动。
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二、发病机制
发病机制不完全清楚，多认为哮喘与变态反 应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素 相互作用有关。
特异性炎症：
嗜酸性粒细胞浸润为主 红，肿，痛，热
中性粒细胞浸润为主
吸入糖皮质激素为主的 抗生素为主的抗感染治疗 抗炎治疗
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病因和发病机制
一、病因 遗传 哮喘患儿双亲大多存在不同程度气
道反应性增高，患者亲属患病率高于群体患 病率。
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哮喘的现代观点
巨噬细胞/ 树突状细胞
Th2 细胞
粘液栓
粘液分泌过多
血管扩张
新血管形 成
抗原
肥大细胞
中性粒细胞
嗜酸性细胞
神经激活
上皮脱落
血浆渗出 水肿形成
上皮纤维化 感觉神经激活
胆碱能反射
平滑肌收缩 肥大 / 增生
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速发性哮喘反应(immediate asthmatic reaction， IAR ) 15～30分钟达到高峰，2小时后逐渐恢复正常。 迟发性哮喘反应( lateasthmatic reaction, LAT) 数10小时后方始发作哮喘，持续时间长，可达数天。
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由于哮喘和医生的束 手无策而死于维也纳
贝多芬 1770-1827
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定义
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支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、 肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮 细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。 这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起 反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状， 常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广 泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解 或经治疗缓解。
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哮喘的炎症学说
老观念--痉挛学说 反复解痉治疗
新进展--炎症学说 发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎 缓解期：长期抗炎治疗，控制发作
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哮喘的本质--此“炎”非彼“炎”
Inflammation Infection
非特异性变应性炎症
气道分泌增多
增加炎症细胞数量
细胞增殖
上皮损伤
增加细胞外基质
气道狭窄
气道高反应性 降低气道可逆性
ห้องสมุดไป่ตู้
症状
哮喘恶化/加重
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
临床表现
一、症状
• 反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽。 • 常在夜间和(或)清晨发作、加剧。 • 可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人。 • 咳嗽变应性哮喘患者可无喘息。
哮喘患者的病情严重程度分级应分为三个部分。 1、治疗前哮喘病情严重程度的分级：包括新发
生的哮喘患者和既往已诊断为哮喘而长时间未应用药 物治疗。
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表1 正规治疗前哮喘严重度分级
治疗前的临床表现
STEP 4 重度持续
STEP 3
中度持续
STEP 2
轻度持续
STEP 1
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
诊断标准
1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应 原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关。
2.可闻哮鸣音。 3.上述症状可经治疗或自行缓解。 4.症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三项中 的一项阳性∶（1）支气管激发试验或运动试验阳性；（2） 支气管舒张试验阳性；（3）呼气流量峰值（PEF）日内变异 率或昼夜波动率≥20％ 5.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。 符合1～4条或4、5条者，可诊断。
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
病理
早期因病理的可逆性，肉眼可无异常。疾病发 展肉眼可见肺膨胀及肺气肿，支气管及细支气管内 含有粘液栓。镜下可见气道上皮下有肥大细胞、肺 泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细 胞浸润，气道粘膜下组织水肿，微血管通透性增加， 支气管平滑肌痉挛，杯状细胞增殖。长期反复发作， 出现肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化。
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
二、体检 广泛哮鸣音，呼气音延长，轻度或非常
严重时可不出现。
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
实验室和其他检查
(一)、血液检查 (二)、痰液检查 (三)、呼吸功能检查 FEV1 、 FEV1/FVC％、PEF均减少，缓解期可恢复正常。 (四)、动脉血气分析 (五)、胸部X线检查 (六)、特异性变应原的检测
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
哮喘炎症发展过程
Acute on chronic inflammation
急性炎症 发作
激素疗效 反应
慢性炎症
结构改变
时间
Barnes PJ
急性 炎症
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
慢性 炎症
气道 重塑
支气管收缩 粘膜水肿
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
讲授目的和要求
1.掌握本病的定义、临床表现、诊断及鉴别诊断、 并发症。 2.掌握本病急性发作期、慢性持续期及缓解期的 防治方法。 3.熟悉本病的病因及发病机制。
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
讲授主要内容
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
(一)分期
根据临床表现支气管哮喘可分为急性发作期 （exacerbation）、慢性持续期（persistent） 和缓解期。缓解期系指经过治疗或未经治疗症状、 体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维 持4周以上。
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
(二)病情严重程度分级
间歇发作
症状
连续有症状 限制日常活动
每天又有症状 每 剂天需用2-激动 发作时影响活动 >1 次/周但 <1次/天
<1 次/周
夜间症状
频繁 >1 次/周 >2 次/月
<2 次/月
PEF
<60%预计值 变异率 >30% >60% - <80% 预计 值 变异率 >30% >80% 预计值 变异率 20-30%
环境因素 吸入物∶尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫 等； 感染∶如病毒、细菌、寄生虫等； 食物∶如鱼、虾蟹、蛋、牛奶； 药物∶心得安、阿斯匹林； 气候变化、运动。
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
二、发病机制
发病机制不完全清楚，多认为哮喘与变态反 应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素 相互作用有关。
特异性炎症：
嗜酸性粒细胞浸润为主 红，肿，痛，热
中性粒细胞浸润为主
吸入糖皮质激素为主的 抗生素为主的抗感染治疗 抗炎治疗
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
病因和发病机制
一、病因 遗传 哮喘患儿双亲大多存在不同程度气
道反应性增高，患者亲属患病率高于群体患 病率。
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
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哮喘的现代观点
巨噬细胞/ 树突状细胞
Th2 细胞
粘液栓
粘液分泌过多
血管扩张
新血管形 成
抗原
肥大细胞
中性粒细胞
嗜酸性细胞
神经激活
上皮脱落
血浆渗出 水肿形成
上皮纤维化 感觉神经激活
胆碱能反射
平滑肌收缩 肥大 / 增生
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速发性哮喘反应(immediate asthmatic reaction， IAR ) 15～30分钟达到高峰，2小时后逐渐恢复正常。 迟发性哮喘反应( lateasthmatic reaction, LAT) 数10小时后方始发作哮喘，持续时间长，可达数天。