内分泌性高血压的诊治

3.Cushing综合征
高血压常见，见于70% 本病病人。引起血压增高的机制 有：
⑴皮质醇与盐皮质激素受体结合，引起钠水潴留。 ⑵皮质醇使醛固酮、11-去氧皮质酮等盐皮质激素分泌增 多。 ⑶皮质醇升高，增加了血管对加压物质的反应性。 ⑷激活肾素-血管紧张素系统，使血压升高。 ⑸皮质醇增多，加强了心脏收缩力，使心输出量增加。 ⑹皮质醇增多，抑制了舒血管的前列环素的合成。
（三）甲状旁腺功能亢进
甲旁亢引起高血压的可能机制为 1.血钙升高，血管壁张力增加，血管平滑肌收缩增强 ，使血压升高 2.甲旁亢所致肾脏损害，引起肾源性高血压。 3.血钙升高，肾素和儿茶酚胺的释放增加，使血压升 高。
（四）肾上腺
1.嗜铬细胞瘤
其高血压的发生率在高血压病人中约占0. 6 %～1. 0 %。这种 瘤持续或间断的释放大量儿茶酚胺，引起血管收wenku.baidu.com，总外周 阻力增大，血压升高。
内分泌性高血压的诊治
一、概念 二、内分泌性高血压的范围及发生机制 三、现状 四、几种内分泌性高血压的诊治 五、总结
一、概念
高血压是最常见的心血管疾病，其中约90%的 病因是原发性高血压，继发性高血压占一般高 血压人群的5%—10%或更高。内分泌性和肾血 管性是继发性高血压的主要原因。
⑴GH促进水、钠潴留，引起细胞外液增多： ⑵GH分泌过多，可促进肾上腺皮质分泌过多的醛固酮； ⑶高水平的GH可使肾素-血管紧张素水平增高。 ⑷对血管壁的作用：GH使血管壁增厚，外周血管阻力增加。
2.催乳素(PRL) 分泌过多性高血压
催乳素(PRL) 分泌过多可产生高血压，抑制PRL分泌的药 物溴隐亭可使高血压症状改善，血压下降至接近正常。 PRL导致血压升高的机理可能与PRL引起水钠排泄减少有 关。在神经紧张和各种应激状态下，PRL都有大量分泌。
甲状腺激素还可以直接或间接地引起血管平滑肌舒张，外 周阻力降低，因此舒张压降低，脉压增大。
2.甲状腺功能减低
甲减时高血压的发生率约39%-60%。甲状腺激素分泌减少 时，组织对氧的需要量减少，其血容量、血流量均减少， 而全身外周血流阻力增加，可能因此出现血压升高，主要 为舒张压升高。当甲状腺功能恢复正常时，其血压可下降 ，部分病例的血压可下降到正常。
4.先天性肾上腺皮质增生
主要指11β-羟化酶缺陷、17α-羟化酶缺陷症。
胆固醇 孕烯醇酮
17-羟化 17α-羟孕烯醇酮
雄激素 去氢异雄酮
孕酮
17-羟化
17α-羟孕酮
雄烯二酮
11-去氧皮质酮 11-羟化
皮质酮
醛固酮
11-去氧皮质醇 11-羟化
皮质醇
睾酮 雌激素
肾上腺皮质各种类激素合成示意图
5.肾上腺髓质增多
如能早期诊断、早期治疗，大多数嗜铬细胞瘤是临床可 治愈的一种继发性高血压。
（一）嗜铬细胞瘤
1.临床表现
嗜铬细胞瘤的主要症状是高血压，可为阵发性、持续性或 在持续性高血压的基础上阵发性加重。
⑴阵发性高血压型：
肿瘤在较短期间内有大量儿茶酚胺释放入血所致。平时血 压正常或固定于较高水平。发作时血压骤升，可高达200 ～300/150～180mmHg。感胸部不适、紧束感、呼吸加快 ，随后心跳加速，伴剧烈头痛、心悸、手抖、面色苍白、 四肢发凉、出冷汗。发作时间短则数分钟，长则几小时。 一般降压药治疗常无效。发作终止血压恢复正常或固定于 较高水平，病人感觉疲乏无力，精神不振。
少见，国内1961 年才首次报道。临床表现酷似嗜铬 细胞瘤，高血压发生机制仍为高儿茶酚胺血症，区别 在于影像学检查在肾上腺内外均未发现肿瘤，唯肾上 腺呈双侧增生。
（五）胰腺
高胰岛素血症引起高血压。机制包括肾小管钠重吸收增 加、交感神经活性增高、调节离子转运的ATP 酶活性降 低、生长因子作用等。
（六）性腺
体外试验证明,在雄性激素增多时,可作用于肾上腺皮质 改变其分泌方式,导致去氧皮质酮增多所致。
（七）肾素瘤瘤型高血压
见于肾小球旁细胞瘤、肾胚胎细胞瘤、肾外产生肾素的 肿瘤。由于肿瘤分泌大量的有活性的肾素，致血管紧张 素Ⅱ的量增多，强有力的收缩周围血管致高血压。
三.现状
目前国内、外对继发性高血压的认识和研究很不够,多 为单中心的小样本的回顾性病例总结,特别对与内分泌 激素相关性高血压的知晓率、治疗率和控制率较原发 性高血压更低。
3 .垂体后叶加压素分泌过多性高血压
其升压作用的机理主要是：
⑴直接作用于血管,使其收缩,外周阻力增加，血压升高。 ⑵垂体后叶加压素可促使ACTH的分泌增加，直接促进肾上 腺皮质类固醇合成增多，使血压升高。
（二）甲状腺
1.甲状腺功能亢进
特点是收缩压升高,舒张压降低，脉压增大。主要因甲状腺 激素分泌过多、新陈代谢旺盛、心输出量增加所致。
2.原发性醛固酮增多症
其高血压的发生率在高血压病人中约占5%～13%。其引起血 压增高的机制为：
⑴醛固酮增多，使肾远曲小管Na+-K+-ATP酶激活，水钠重吸收，钾丢失 ，导致钠水潴留，血容量增加。 ⑵细胞外钠向细胞内转移，血管壁钠浓度增高，对加压物质反应增强。 ⑶由于钠回收增多，促使动脉平滑肌内水潴留，导致血管壁肿胀、管腔狭 窄、外周阻力增加，使血压升高。
内分泌性高血压是指原发性内分泌腺疾病作为 病因而导致的高血压。
肾上腺疾病所引起的高血压, 是常见的内分泌 性高血压。
二、内分泌性高血压的范围及发生机制
(一)下丘脑与垂体
1.生长激素(GH)分泌过多
GH分泌过多主要见于垂体生长激素瘤。高血压是GH瘤 的重要表现之一。18～43％的肢端肥大症患者可伴有高 血压。GH引起高血压的机理可能与下列因素有关：
因此应重视对内分泌性高血压的研究和诊断。
四.几种内分泌性高血压的诊治
（一）嗜铬细胞瘤
嗜铬细胞瘤是来源于肾上腺髓质和肾上腺外嗜铬组织的 分泌儿茶酚胺的肿瘤，约85%位于肾上腺髓质，15%位 于肾上腺，是内分泌性高血压的重要原因，可导致心、 脑、肾血管系统的严重并发症。
近年有学者报告其在高血压人群中的患病率约为1.9% 。大多数的病例如能及早诊治，可以治愈；但严重者病 情凶险，变化多端，且有约10%为恶性肿瘤。
其病因常常被忽略以致错诊或误诊。但如按1% ～10% 的原醛症患病率、0.1% ～1%的嗜铬细胞瘤患病率计算, 在中国1亿6千万高血压病人中应发现160 ～1600万原 醛症病人和16～160万嗜铬细胞瘤病人,而对这些病人 进行有效治疗的社会和经济效益显而易见,但事实上所 诊治的病人却远远低于上述估计的数量。