丹参酮ⅡA磺酸钠注射液

注射液（Sulfotanshinone Sodium Injection）

本品主要成分为：丹参酮ⅡA磺酸钠。

本品为红色的澄明。

药理毒理

本品能增加冠脉血流量，改善缺血区心肌的侧支循环及局部供血，改善缺氧心肌的代谢紊乱，提高心肌耐缺氧能力，抑制聚集及抗血栓形成，缩小动物缺血心肌梗死面积，在一定剂量下亦能增强心肌收缩力。

药代动力学

1、抗作用：采用探讨了Tan ⅡA磺酸钠(简称DS-201)对血管平滑肌细胞增殖相关基因c-myc表达的影响，发现巨噬细胞源性生长因子可明显促进平滑肌细胞

c-myc高表达，导致平滑肌细胞增殖，而DS-201能阻止这种作用，使c-myc表达水平下降，抑制平滑肌细胞增殖。提示DS-201可能通过阻止血管平滑肌细胞增殖而起到抗动脉粥样硬化作用。

2、缩小心肌梗死面积：对各种类型的心绞痛均有一定改善作用，对伴剧烈疼痛症状者亦有显着的缓解作用；利用结扎狗冠状动脉前降支的心肌梗死模型，静注DS-201，结果心肌梗死范围缩小，疗效非常显着。冠状动脉内给药后同样显着缩小狗心肌梗死面积，其疗效与潘生丁相当。

3、降低心肌耗氧量：降低心肌耗氧量有利于缺血性冠心病的治疗。阻断狗冠状动脉血流后，对照组静注生理盐水其左室舒张压上升，而静滴DS-201的试验组则明显降低。说明DS-201可能通过降低左心室壁和心脏体积而降低心肌耗氧量。

4、心肌缺血-再灌注损伤中的作用：采用膜片钳全细胞式记录方法，观察了Tan ⅡA对豚鼠单个心室肌细胞跨膜电位及L-型钙电流的影响。结果证明，Tan ⅡA 具有类异搏停样L-型钙通道阻断剂作用，可用于心肌缺血-再灌注损伤和心律失常的防治。利用家兔心肌缺血-再灌注模型，观察了缺血-再灌注后心肌2，4-亚甲二氧苯丙胺(MDA)生成、超氧化物歧化酶(SOD)活性、血清肌酸激酶(CK)活性变化及DS-201对上述指标的影响。结果表明，缺血-再灌注心肌MDA含量显着升高，SOD活性明显下降，同时血清CK活性显着升高，缺血和再灌注前给予DS-201(5 mg/kg)能显着降低心肌中MDA的生成和减少心肌CK的释放。用化学发光法显示DS-201对超氧阴离子、羟基自由基和过氧化氢有消除作用。由此推测消除氧自由基是Tan防治心肌再灌注损伤的机制之一。买长江用离体大鼠工作心模型，研究了Tan对心肌保护效果，并与异搏停对比。证实Tan心肌保护效果优于异搏停，作用机制与减少自由基有关。

5、接心血管作用：实验表明，DS-201对小鼠和大鼠体外血栓形成，血小板聚集功能均有抑制作用。

6、扩张冠状动脉，显着增加冠状动脉血流量，减慢心率，增加心肌收缩力，改善缺氧后引起的心肌代谢紊乱及心功能，从而提高心肌耐缺氧能力。

7、抑制；

8、促进；

9、降低；

10、保护红细胞和抑制细菌生长，同时具有保护红细胞膜的作用。

11、有钙通道阻滞作用。

适应症

可用作冠心病心绞痛和心肌梗塞、脑动脉和视网膜动脉及外周、白塞氏综合征、结节性红斑。

【用法用量】

肌内注射，一次40～80mg，一日1次。

静脉注射，一次40～80mg，以25%20ml稀释。

静脉滴注，40～80mg，以5%葡萄糖注射液250～500ml稀释，一日1次。

不良反应

尚未见有关不良反应报道。

【禁忌】

对本品过敏者。

【注意事项】

部分病人肌内注射后有疼痛。个别有皮疹反应，停后即可消失。

【及哺乳期妇女用药】

尚不明确。

【】

2ml∶10mg

对心脑血管系统的作用

减轻缺血再灌注损伤

降低心、脑组织耗氧量

减轻细胞内钙超负荷

抗氧化作用，清除过氧化自由基

保护血管内皮细胞损伤

调节血管活性物质平衡（TXA2-PGI2平衡、ET-NO平衡）

改善血液动力学

抗血小板聚集，抗血栓形成

保护红细胞，抑制红细胞溶血

辅助建立冠状动脉侧支循环，缩小心肌梗塞面积

抑制Na+-K+-ATP酶的作用，从而抑制心衰

抗动脉粥样硬化

对神经系统作用

对缺血缺氧神经细胞的保护作用

诱导骨髓间质干细胞（MSC）分化为神经元样细胞的作用调节免疫，减少炎性损伤

抗肿瘤作用

抑制肿瘤细胞增殖和DNA合成

诱导肿瘤细胞分化和凋亡

抑制肿瘤细胞端粒酶活性

对肝、肾等内脏保护作用

防治肝脏过氧化损伤

防治肾脏炎症损伤

防治内毒素引起的肺损伤

改善微循环，增加内脏营养供给

对内质网膜系统结构的完整性有保护作用

其它作用

促进骨折愈合

弱雌激素样活性

抗菌、抗感染