凝血和抗凝的机理

血液凝固
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血液凝固 限速因子
在凝血过程中，FVIIIa和FVa是FXa和凝 血酶激活的限速因子，（FVIIIa作为辅因 子，使FIXa对FX的激活速度提高20万倍； FVa作为辅因子可使FXa对凝血酶原的激 活速度提高10000倍）
血液凝固 内源性凝血途径 intrinsic pathway
参与凝血的因子全部来自血液，通常因血 液与带负电荷的异物（玻璃、白陶土、硫 酸酯、胶原等）表面接触而启动，启动因 子为FXII。
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血液凝固 外源性凝血途径 extrinsic pathway
来自于血液之外的组织因子（TF）暴露于 血液而启动的凝血过程，启动因子为FIII。
➢ 内皮细胞合成和释放的血管性血友病因子（von willebrand factor ，vWF），使血小板粘附于暴 露的血管内皮下胶原，激活血小板，使血小板 释放血栓烷A2（thromboxane A2 TA2），5-羟 色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT），使血管 收缩。
血小板聚集
血液凝固 blood coagulation
血液由流动的液体状态变成不能流动的胶 凝状态的过程。
其实质是血浆中的可溶性纤维蛋白原转变 成不溶性的纤维蛋白的过程。
纤维蛋白交织成网，把血细胞及血液中的 其他成分网罗在内，从而形成血凝块。
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Blood coagulation
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血小板的体积小，无细胞核，呈双面微凸的圆盘状，直径在2-3 微米，而红细胞的直径为7-8微米。
血小板聚集
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血小板聚集分两个时相：
第一时相：当内皮细胞受损时，血小板经 vWF介导，迅速粘附于暴露的胶原组织， 激活的血小板经纤维蛋白原（Fg）介导相 互粘附（即聚集），此为血小板第一相聚 集，呈可逆反应。
血液凝固
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血液凝固是一系列复杂的酶促反应过程， 需要多种凝血因子的参与。
目前已知的凝血因子有14种，其中已经按 照国际命名法依发现的先后顺序用罗马数 字编号的有12种，即凝血因子I~XIII， （简称FI~FXIII），此外还有前激肽释放 酶、高分子激肽原
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抗凝 血管内皮的作用
降解纤维蛋白作用：组织型纤溶酶原激活 物（tissue plasminogen activator ,tPA）激活纤维蛋白溶解酶而降解已形成的 纤维蛋白，保证血管的通畅。
抗凝 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 纤维蛋白的吸附、血液的稀释及单核巨嗜细胞的吞噬作用
纤维蛋白与凝血酶有高度的亲和力，在凝血 过程中所形成的凝血酶，85%-90%可被纤维蛋 白吸附，这不仅有助于加速局部凝血反应的 进行，也可避免凝血酶向周围扩散。 进入循环的活化凝血因子可被血液稀释，并 被血液中的抗凝物质灭活并单核巨嗜细胞吞 噬。
凝血酶原复合物
凝血酶原 纤维蛋白原
凝血酶 纤维蛋白
血液凝固
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第一期
凝血活酶形成期
内源性凝血途径 外源性凝血途径
两者的主要区别在于启动方式和参与的凝血因 子不同。但两条途径并不各自完全独立，两条 途径的某些凝血因子可以相互激活。
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止血 止血的三步与三大要素： 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
第一步 血管收缩 内皮细胞
第二步 血小板聚集 血小板
第三步 凝血因子参加的血液凝固 凝血因子
血管收缩
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当血管壁受到损伤时，血管收缩为最迅速的止 血反应。
➢ 内皮细胞的内皮素以及血管紧张素等活性物质 使血管收缩。
血小板聚集
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第二时相：被激活的血小板可释放其内含的 5-HT和二磷酸腺苷（ADP）等物质，进 一步加速血小板的聚集变型，成为不可逆 的第二相聚集，形成白色血栓，构成初期 的止血屏障。
血小板聚集
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抗凝
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正常人在日常活动中常有轻微的血管损伤 发生，体内也常有低水平的凝血系统激活， 但循环血液并不凝固？？
是什么因素不至引起全循环的血液凝固？？
体内的生理性凝血过程在时间和空间上 受到严格的控制。
抗凝
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血管内皮的抗凝作用
纤维蛋白的吸附、血液的稀释及单核巨嗜细 胞的吞噬作用
血液凝固
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除FIII、F IV 、FV以外，几乎所有的凝血 因子均在肝脏内合成，其中FII 、FVII、 FIX 、FX的合成需要VitK的参与，故它们 又称为依赖VitK的凝血因子。
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血液凝固 凝血三个期
➢ 凝血过程的三个期：1.凝血酶原酶复合物（也 称凝血酶原激活复合物/凝血活酶）形成期；2. 凝血酶形成期；3.纤维蛋白形成期。
血液凝固
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第二期与第三期为内源性与外源性凝血的 共同途径：凝血酶原的激活和纤维蛋白的 生成。
纤维蛋白的生成：纤维蛋白原即FI，在凝 血酶的作用下转变为纤维蛋白单体，同时 激活FXIII，生成FXIIIa，FXIIIa在Ga2+ 的 作用下使纤维蛋白单体相互聚合，形成不 溶于水的交联蛋白多聚体凝块
生理性抗凝物质
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抗凝 血管内皮的作用
屏障作用：防止凝血因子、血小板与内皮 下的成分接触，从而避免凝血系统和血小板 的活化。
抗血小板聚集作用：合成前列环素PGI2、 一氧化氮NO，从而抑制血小板的聚集；
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抗凝 血管内皮的作用
灭活凝血因子作用：还可合成分泌硫酸乙酰 蛋白多糖(覆盖在内皮细胞表面，血液中的 抗凝血酶III与之结合之后，可灭活FIIa、 FXa等多种活化的凝血因子)、组织因子途径 抑制物(tissue factor pathway inhibitor ,TFPI),凝血酶调节蛋白 （thrombomodulin，TM）通过蛋白质C系统 参与对FVa、FVIIIa的灭活；