顽固性低氧血症的诊断与治疗

有创机械通气治疗（二） 允许性高碳酸血症策略
一定水平的CO2潴留可被机体代偿，不会对机体造
成严重伤害，可以允许PaCO2在一定范围内增高和 pH适度降低。 清醒患者很难接受PHC，对于轻中度ARDS患者并不 需要严格实施PHC。 严重心律失常、上消化道出血、肾功能不全、意识 障碍患者，实施PHC需谨慎。 脑水肿、脑血管意外和颅内压增高者禁忌实施PHC。
肺静态力学的改变：肺顺应性降低
疾病早期：由于间质性肺水肿、肺单位塌陷、气道阻塞
以及肺泡表面活性物质灭活导致。 疾病晚期：由于肺内胶原的沉积导致。
气道阻力的改变：气道阻力增高 可能由于包绕支气管的支气管血管管腔发生水肿导致。 机体内的一些炎性介质也能诱导支气管的收缩。
顽固性低氧血症诊断
根据FiO2设定PEEP值
FiO2 0.3 0.4 0.4 0.5 0.5 0.6 0.7
PEEP 5 5 8 8 10 10 10
FiO2 0.7 0.7 0.8 0.9 0.9 0.9 1.0
该患者发生低氧血症的原因？
如何诊断？
如何治疗？
有关血氧的几项指标（一）
动脉血氧分压
动脉血氧分压正常范围：10.6-13.3kPa（80-100mmHg）
年龄 20-29 30-39 40-49 50-59 60-69
不同年龄动脉氧分压正常值 均值kPa（mmHg） 范围kPa（mmHg） 12.5（94） 11.2-13.8（84-104） 12.1（91） 10.8-13.4（81-101） 11.7（88） 10.4-13.0（78-98） 11.2（84） 9.8-12.5（74-94） 10.8（81） 9.4-12.1（71-91）
低氧血症和紫绀
血氧饱和度 （SaO2） >85% 70%-80% <70%
紫绀 动脉血氧分压 （PaO2） >7.3kPa(55m 无 mHg) 5.3-7.3kPa(40- 不肯定 55mmHg) <5.3kPa(40m 肯定 mHg)
ARDS定义
急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome，ARDS） 是由严重感染、创伤、烧伤及重症胰腺炎等 疾病诱发，以功能残气量减少、肺顺应性降 低、肺内分流增加为病理生理特点，以广泛 肺不张和肺透明膜形成为病理特点，临床上 表现为呼吸频速、呼吸窘迫和顽固性低氧血 症的一类临床综合症。
纤维化期 约发病后7-10天； 特点：肺泡间质内纤维组织增生明显，透明膜弥散分布于 全肺， II型肺泡上皮细胞转化为成纤维细胞。
ARDS诊断
既往无心肺疾患史；
有引起ARDS的危险因素； 急性进行性呼吸窘迫，常用给氧方法不能缓解； 胸部X线示双肺浸润阴影； 血气分析：明显低氧血症、氧合功能异常，无低
氧解离曲线
在a点，PaO2为60mmHg
时氧饱和度为90%。 在b点，于正常体温、 pH和2，3-DPG时， PaO2为26mmHg时氧饱 和度为50%（P50）。 体温增高、pH降低、2， 3-DPG增高时，血红蛋 白解离曲线右移。 反之，血红蛋白解离 曲线左移。
引起低氧血症的原因


血压病、2型糖尿病、冠心病、 慢性心功能不全病史。 因“溺水后呼吸困难3小时余” 入院。 无创机械通气，FiO2 60%， SpO2 90%，2小时后SpO2 82%， 进行性低氧血症，气管插管、 继续通气。 床边胸片如右图： 床边心超：EF 0.45。 床边心电图：心肌缺血改变。 BNP：75pg/ml。
有创机械通气治疗（三） 模式选择
容量预设性机械通气：最初的潮气量定为6ml/kg标
准体重，吸气峰流速一般至少设为1-1.2L/s。 压力控制性机械通气：对常规容量预设通气模式所 加PEEP无反应的严重低氧血症ARDS患者或在常 规通气模式下需要过高气道压或PEEP的患者，可 考虑使用压力限制在30-40cmH2O的PCV。 反比通气（IRV）：可能改善吸气气流的分布及气 体交换；可用于VC和PC模式。 其他：双水平模式、高频通气、高频振荡通气、俯 卧位通气等。
呼气末正压通气（PEEP）
PEEP的作用机制： 防止肺泡萎馅，改善通气/血流比，减少肺内分流； 增加功能残气量，改善氧合； 增加肺泡内压，减少液体渗出； 促进肺泡表面活性物质生成； 防止肺泡周期性塌陷和复张引起剪切力，避免发生VALI 最佳PEEP 治疗作用最好而副作用最小的PEEP水平； 确定方法：主张以静态压力-容积曲线的低位拐点加23cmH2O
FiO2 （%） 24
面罩
5 6 5-6 6-7 7-8
28 32 36 40 44 40 50 60
有创机械通气治疗（一） 低潮气量通气策略
CT等影像学提示ARDS患者的肺呈重力依赖性的密
度增高影，渗出、肺不张和正常肺交错在一起。 常规潮气量（10-12ml/Kg）通气治疗时，大部分 气体进入顺应性好的肺区，导致或加重肺损伤。 低潮气量通气策略：潮气量设定6-8ml/Kg，以避 免VALI的发生。
浅快呼吸 急性肺栓塞或各种原因 引起的肺血流量降低、 急性肺动脉高压、心排 血量下降等
举例
解剖死腔增大 V/Q=∞ 肺泡死腔增大 V/Q=∞
效应死腔增大 V/Q相对升高
肺气肿、正压通气时肺 通气量增加但心排出量 未相应增加等
分流分数（Qs/QT）
添加的曲线a、b为ARDS
患者的典型反应，均提 示严重低氧血症。 线b显示严重的从右向左 分流是低氧血症的主要 机制。 线a显示随着FiO2的增加， PaO2的增加较单纯的从 右向左分流快，此低氧 血症的机制可能是严重 的通气/血流不匹配。
心影扩大，血管影宽度 ＞70mmHg，中心性浸 润，出现Kerley‘B线 心腔增大， 右心室功能降低
PAWP≤18mmHg
肺动脉插管 PiCCO等新技术新方法
PAWP＞18mmHg
对于病因明确、病史典型的ARDS，或许诊断并不难。但 在临床工作中，我们也会遇到类似下面这样的病例：
患者女性，86岁，既往有高
急性肺水肿
病史、体检和常规实验室检查
可能为心源性肺水肿
MI或CHF病史，低输出量状 态、S3、外周水肿、颈静脉 扩张，心肌酶升高，BNP＞ 500pg/ml
和
心影正常，血管影宽度 ≤70mmHg，外周性浸 润，无Kerley‘B线 心腔正常或小， 右心室功能正常
胸部X线片
诊断不确定？ 经胸心超检查（如果经 胸检查不确定，可行经 食道心超检查） 诊断不确定？
药物治疗 支持治疗
顽固性低氧血症的一般治疗
基础疾病的诊断和治疗
血流动力学治疗
抗感染治疗
避免医源性并发症
氧疗
给氧方 纯氧流速 氧疗目的：提高PAO2， 式 （L/min） 降低呼吸功和心肌功 鼻导管 1 2 给氧方式和方法：鼻 导管、面罩、面罩加 3 储气袋 4
FiO2的估计
P50：pH 7.40，PCO2 5.3kPa（40mmHg）条件下，
氧饱和度为50%时的血氧分压数值；反映血液运输氧 的能力和血红蛋白对氧的亲和力
有关血氧的几项指标（三）
肺泡-动脉氧差：正常人呼吸空气时，该值约0.7-
2.0kPa（5-15mmHg）；该值增大提示换气功能障 碍 混合静脉血氧：
通气量表现（吸空气时，PaO2<60mmHg、 PaCO2<35mmHg）；
氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmHg
PCWP≤18mmHg或临床除外心源性肺水肿
ARDS与NCPE临床鉴别诊断流程
可能为ARDS
肺部或肺外感染、或误吸， 高动力状态，高白细胞计 数，胰腺炎或胰腺炎的证 据，BNP<100pg/ml
顽固性低氧血症的诊断与治疗
绍兴市人民医院重症医学科 茅尧生
临床工作中我们有时会碰到这样的病例：
患者女性，66岁，既往体健。
因“高处坠落致头部外伤，
神志不清2小时”入院。 本院急诊头颅CT示“ 左额 颞顶部硬膜下血肿，蛛网膜 下腔出血。左额叶挫裂伤考 虑”。急诊胸片未发现明显 异常。 入院后第二天出现呼吸困难， 床边胸片如右图： 血气分析：PaO2:68mmHg， PaCO2：30mmHg，SaO2：89%
顽固性低氧血症是指氧疗难以纠正的低氧血
症。 吸入氧浓度高于35%条件下，PaO2<7.33kPa 吸入氧浓度提高20%（氧负荷试验），PaO2升 高不超过1.33kPa
顽固性低氧血症治疗
病因治疗，控制感染 氧疗 机械通气治疗（无创/有创） PEEP 肺复张治疗
ECMO（体外膜肺氧合）
有关血氧的几项指标（二）
血氧含量：1L血液内含氧的mmol数或100ml血液内含
氧的ml数，正常值200ml/L（9.0mmol/L）
血氧含量=氧饱和度*血红蛋白（g%）*1.34+（PO2*0.003)ml%
血氧饱和度：血红蛋白含氧的百分数；与血氧分压
和血红蛋白氧解离曲线直接相关
血氧饱和度=血氧含量/血氧结合量*100%
混合静脉血氧分压：正常值4.9-5.6kPa（37-42mmHg） 混合静脉血氧含量：正常值50-60ml/L 混合静脉血氧饱和度：正常值65-75%
影响氧运输的因素
影响动脉氧分压的因素： 吸入气氧分压 肺泡氧分压 换气功能 影响血液携氧能力的因素： 血红蛋白 氧解离曲线 影响氧运输的循环因素： 心输出量 局部血流 微循环
低氧血症和分流
分流种类 解剖分流 毛细血管分 流 发生机制 右向左分流 右向左分流 举例 先天性心脏病、肺血管瘘、血 管性肿瘤 急性肺不张（如气胸、胸腔积 液）、肺泡气吸收后肺不张 （支气管阻塞引起）、弥漫性 微型肺不张（如ARDS）
效应分流
V/Q相对降低
通气不足、气体分布不匀等
低氧血症和死腔
死腔分类 产生低氧血症机制
诊断调整？治疗方案调整？
顽固性低氧血症病因
解剖学分流明显增加： 解剖学分流引起的低氧血症，由于其通气/血流 比值为0，氧疗难以奏效。 可引起解剖学分流的疾病：右向左分流的先天性 心脏病、肺动静脉瘘、肺不张、肺实变、ARDS等
严重的弥散功能障碍：严重的肺纤维化
顽固性低氧血症的呼吸力学改变
ARDS病因
直接病因：
根据是否直接作用于肺脏，可分为：
误吸、弥漫性肺部感染、溺水、毒气吸 入、肺钝挫伤等 间接病因： SIRS、严重的非胸部创伤、大量输血、 输液、体外循环术等
ARDS病理生理改变
肺毛细血管通透性增加（早期特征）
肺容量降低（最重要特征） 肺顺应性降低（力学特征）
பைடு நூலகம்
肺内分流增加、通气/血流比例失调（发生
顽固性低氧血症的本质原因）
ARDS病理学分期
渗出期 约发病后1-4天； 特点：肺水肿、肺出血和充血，广泛肺不张，肺血管内中 性粒细胞扣留和微血栓形成，肺间质白血病浸润。 增生期 约发病后3-7天； 特点：II型肺泡上皮细胞增生，肺水肿、充血减轻，肺泡 膜明显增生，毛细血管明显减少。
肺部疾病导致：
肺泡通气低下：COPD、支气管扩张症等 气体弥散功能障碍：肺纤维化、尘肺等 通气/血流比例失调： • 通气/血流比例<0.8：解剖学分流或生理学分流； 见于肺不张、肺实变、ARDS等 • 通气/血流比例>0.8：死腔样效应，见于肺栓塞
吸入氧分压降低：
高原居住、高空飞行、潜水等
低氧血症对机体的影响
中枢神经系统：可主诉疲劳、表情忧郁、淡漠、嗜睡等抑



制症状，或出现欣快多语、语无伦次等精神症状，甚至出 现脑水肿、颅内压增高、昏迷、脑细胞死亡等。 心脏：心率变慢、血压下降、心排血量减少、心律失常， 严重者可出现室速、室颤或心跳骤停。 肝脏：急性严重缺氧时，肝细胞水肿、变性、坏死；慢性 严重缺氧时，肝脏缩小、肝功能障碍。 肾脏：肾血管收缩、肾血流量减少、肾小球滤过率降低， 尿量减少，氮质血症出现，导致急性肾损伤。 细胞：乳酸、酮体和无机磷积蓄导致代谢性酸中毒，ATP 减少使钠泵失效，导致细胞内水肿、细胞外高血钾。