儿科学复习资料完整版

一、儿科绪论
★1.儿科学的宗旨：保障儿童健康，提高生命质量。

●2.儿科学的基本特点：①个体差异，性别差异和年龄差异都非常大，无论是对健康状态的评价，还是对临床诊断都不宜用单一标准衡量;②对疾病造成损害的修复能力较强；③自身防御能力较弱，易受各种不良因素影响而导致疾病的发生和性格行为的偏离，因此因特别注重预防保健工作。

★3.小儿年龄分期：①胎儿期：从受精卵形成到小儿出生为止，共40周；②新生儿期：娩出脐带结扎至28天之前，此期发病率高，死亡率也高；③婴儿期：自出生至1周岁之前，此期生长发育极其旺盛，容易发生营养和消化紊乱，易发生感染和传染性疾病；④幼儿期：自1岁至满3周岁之前，此期体格发育稍减慢，智力发育迅速，意外伤害发生率非常高；⑤学龄前期：自3周岁至6—7岁入小学，此期生长发育处于稳步增长状态，智力发育更加迅速；⑥学龄期：自入小学（6—7岁）至青春期前，此期生长发育相对缓慢，智力发育更加成熟；⑦青春期：一般从10—20岁，女孩比男孩早2年左右，此期儿童的体格生长发育再次加速，出现第二高峰，生殖系统的发育也加速并渐趋成熟。

二、新生儿总论
●1.新生儿分类：A.胎龄分类：（1）足月儿：>37周 <42周（260~293天）（2）早产儿：<37周（ < 260天）（3）过期产儿：>42周（ > 293天） B.体重分类:（1）超低出生体重儿(ELBW): <1000g（2）极低出生体重儿(VLBW): <1500g （3）低出生体重儿(LBW): <2500 g（4）正常体重儿:2500~4000 g（5）巨大儿: >4000 g C.体重和胎龄的关系分类：（1）小于胎龄儿(SGA)（2）适于胎龄儿(AGA)（3）大于胎龄儿(LGA) D. 4.周龄分类:1）早期新生儿（2）晚期新生儿
▲2. 高危儿：指已发生或可能发生危重疾病而需要监护的新生儿。

▲3. 正常足月儿：是指胎龄≧37周并﹤42周，出生体重≧2500g并≦4000g，无畸形或疾病的活产婴儿。

●4.足月儿与早产儿外观特点：
▲5.新生儿贫血：生后2周内静脉血血红蛋白≤130g/L或毛血管血红蛋白≤145g/L
★6.白细胞分类比例：初生时中性粒细胞占60%～65%；淋巴细胞占30%～35%生后4～6天两者比例相等→第一次交叉，以后中性粒细胞渐↑，淋巴细胞渐↓4～6岁两者比例又相等→第二次交叉。

★7.临床常用的原始反射：觅食反射吸吮反射握持反射拥抱反射早产儿上述反射常引不出。

▲8.生理性体重下降：生后1周末体重降至最低点(约BW的10％)，10d左右恢复到出生时体重。

▲9.马牙：部位：口腔上腭中线和齿龈形状：黄白色、米粒大小的
小颗粒原因:上皮细胞堆积或粘液腺分泌物积留形成，数周后可自然消退。

●10.足月儿及早产儿护理：①保暖②喂养③呼吸管理④预防感染⑤皮肤粘膜⑥预防接种⑦新生儿筛查。

★11.预防接种：A.卡介苗：时间生后3天方法皮上划痕或皮内注射暂缓接种早产儿、有皮肤病变、或发热等其他疾病者绝对禁忌先天性免疫缺陷者→发生全身感染而危及生命！ B。

乙肝疫苗：时间生后第1天、1个月、6个月剂量重组乙肝病毒疫苗，每次5μg 母亲为乙肝病毒携带或患者婴儿出生后立即肌注高价乙肝免疫球蛋白0.5ml,同时换部位注射重组乙肝疫苗10μg。

★12.新生儿筛查：先天性甲状腺功能减低症苯丙酮尿症
三、呼吸窘迫综合征
▲1.新生儿呼吸窘迫综合征：又称肺透明膜病(HMD);主要原因是缺乏肺表面活性物质(PS); 多见于早产儿，生后不久(2～6小时内)出现呼吸窘迫,并进行性加重；胸部X片呈细颗粒网状影、支气管充气征，重者白肺。

★2.PS成分及作用：磷脂酰胆碱起表面活性作用
●3.临床表现：进行性加重的呼吸窘迫 (12hrs内) 鼻扇和三凹征呼吸快 (RR>60/min) 呼气呻吟发绀胸廓扁平，肺部呼吸音减弱恢复期易出现PDA 3天后病情将明显好转。

●4.X线改变：毛玻璃样改变：两肺呈普遍性透过度降低，可见弥漫性均匀一致的细颗粒（肺泡不张）网状影支气管充气征：在普遍性肺泡不张（白色）的背景下，呈树枝状充气的支气管（黑色）清晰显示白肺：整个肺野呈白色，肺肝界及肺心界均消失
●5.治疗：一般治疗：保温保证液体和营养供应抗生素氧疗和辅助通气：氧疗
持续呼吸道正压（CPAP）常频机械通气其他 PS替代疗法
四、新生儿缺血缺氧性脑病：
▲1.HIE的概念：是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。

●2.病理：①脑水肿；②选择性神经元死亡；③出血；④早产儿主要表现为脑室周围白质软化和脑室周围室管膜下—脑室内出血。

★4.辅助检查 CT扫描：了解脑水肿范围；了解颅内出血类型；对判断预后有一定参考价值
；最适检查时间生后2～5天。

●5.足月儿HIE诊断标准：①有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心< 100次，持续5 min 以上和(或) 羊水Ⅲ度污染），或在分娩过程中有明显窒息史②出生时有重度窒息，指Apgar 评分1 min ≤3分,并延续至5 min 时仍≤5 分；或出生时脐动脉血气pH≤7③排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤④出生后不久出现神经系统症状，并持续24 h以上。

确诊同时具备以上4 条
●6.治疗：①支持治疗②控制惊厥③治疗脑水肿④新生儿期后治疗
控制惊厥：苯巴比妥：首选负荷量20mg/kg，15～30分钟静脉滴入，若不能控制惊厥→1小时后加10mg/kg 12～24小时后给维持量，每日3～5mg/kg 苯妥英钠：肝功能不良者用安定：顽固性抽搐者加用每次0.1～ 0.3mg/kg，静脉滴注水合氯醛：50mg/kg灌肠治疗脑水肿：①控制液体量每日液体总量不超过60～80mL/kg②颅内压增高首选呋塞米每次1mg/kg③严重者用甘露醇每次0.25～0.5g/kg，静注每4～6小时1次，连用3～5天④一般不主张用糖皮质激素
五、泌尿系统疾病
急性肾小球肾炎：
▲1.概念：指一组不同病因所致的感染后免疫反应引起的急性两侧肾脏弥漫性肾小球非化脓性炎性病变，临床以水肿、少尿、血尿及高血压为主要表现，预后良好，但如处理不当也可于急性期死于肺水肿、高血压脑病或ARF。

绝大多数为链球菌感染后所致，称之为APSGEN，即通常临床所谓的急性肾炎。

★2.病因：绝大多数的病例属A组β溶血性链球菌急性感染后引起的免疫复合物性肾小球肾炎。

●3.病理：肾小球增大、肿胀，内皮细胞和系膜细胞增生，炎性细胞浸润，电子致密物在上皮细胞下沉积，呈散在的圆顶状驼峰样分布。

●4.临床表现：①前驱感染：90%病例有链球菌的前驱感染，以呼吸道及皮肤感染为主；②典型表现：⑴水肿⑵血尿⑶蛋白尿⑷高血压⑸尿量减少③严重表现：⑴严重循环充血⑵高血压脑病⑶急性肾功能不全④非典型表现：⑴无症状性急性肾炎⑵肾外症状性急性肾炎⑶以肾病综合症表现的急性肾炎。

★5.实验室检查：①ASO：10～14d开始升高 3～5w高峰3～6m恢复②ESR：显著↑，代表疾病的活动性； 2～3m恢复，增高程度与疾病严重度无关③C3： 2w内↓↓6～8w恢复●6.治疗：①基础治疗：休息饮食②对症治疗：利尿降压③抗感染治疗：青霉素类④严重病例的治疗：严重循环充血高血压脑病急性肾衰竭
肾病综合症：
▲1.概念：由于肾小球滤过膜的通透性增加，导致大量血浆白蛋白自尿中丢失而引起的一种临床症候群，以大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症和不同程度水肿为特征。

▲2.选择性蛋白尿：致病因子作用导致细胞免疫功能紊乱。

肾小球静电屏障作用受损而引起大量血浆白蛋白漏出，称为选择性蛋白尿。

▲3.非选择性蛋白尿：由于抗原抗体反应，激活补体和凝血机制，肾小球内出现非特异性炎症和凝血现象，从而损伤肾小球的分子屏障作用，此时除中分子白蛋白可以漏出外，大分子蛋白也可滤过而形成非选择性蛋白尿。

●4.单纯性肾病：具备四大特征：①全身水肿。

②大量蛋白尿（尿蛋白定性常在卅以上，
24小时尿蛋白定量＞0.1g／kg。

③低蛋白血症（血浆蛋白：儿童＜30g／L，婴儿＜25g／L）。

④高胆固醇血症（血浆胆固醇：儿童＞5.7mmol／L，婴儿＞5.2mmol/L）。

其中以大量蛋白尿和低蛋白血症为必备条件。

●5.肾炎性肾病：同单纯性NS+以下一项或多项①持续性血尿，两周内三次尿沉渣RBC>10个/HP②氮质血症，除外循环量不足③高血压，除外激素影响④持续性低补体血症
●6.临床并发症：①感染②电解质紊乱和低血容量③血栓形成④急性肾衰竭⑤肾小管功能障碍。

●7.治疗：①控制水肿②维持水电解质平衡③供给适量的营养④预防和控制伴随感染⑤正确使用肾上腺皮质激素。

六、风湿热
▲1.概念：A族乙型溶血性链球菌感染后发生的全身结缔组织的非化脓性炎性疾病,为常见的风湿性疾病。

主要表现为：心脏炎、关节炎、舞蹈病、环形红斑及皮下小结，以心脏损害最为严重和多见，反复发作可导致永久性心脏瓣膜病变。

★2.致病菌：A族乙型溶血性链球。

●3.诊断：风湿热的诊断标准
主要表现为关节炎者，关节痛不再作为次要表现;主要表现为心脏炎者，P-R间期延长不再作为次要表现。

在有链球菌感染证据的前提下，存在以下三项之一者应考虑风湿热：①排除其他原因的舞蹈病；②无其他原因可解释的隐匿性心脏炎；③已往已确诊为风湿热，存在一项主要表现，或有发热和关节痛，或急性期反应物质增高，提示风湿热复发。

●4.治疗：1休息2清除链球菌感染3抗风湿热治疗4其他治疗。

七、川崎病
▲1.概念：为原因未明全身性血管炎综合征，主要影响中动脉。

＊1967年以前称婴儿结节性多动脉炎＊1967年日本川崎（Tomisaku Kawasaki)报导＊全世界均有发病，以亚裔儿童为多见。

●2诊断与鉴别诊断：诊断标准：发热5天以上+ 以下5项中的4项即可确诊①四肢：掌跖红斑，肢端硬肿，指趾端脱皮②皮肤：多形性红斑③眼结膜：充血④唇及口腔：黏膜充血，唇皲裂、杨梅舌颈⑤淋巴结：肿大不足4项，而有冠状动脉损害者也可确诊
●3鉴别诊断：①败血症②渗出性多型红斑③幼年类风湿性关节炎（全身型）④猩红热⑤化
脓性淋巴结炎
●4治疗：控制血管炎症：①大剂量丙种球蛋白静脉滴注（IVIG）1～2g/kg, 8～12hr 注完，发病10天内使用②肠溶阿司匹林30～50mg/（kg·d）, 热退后3天渐减为3～5mg/（kg·d），持续6～8周冠状动脉损害者应延长治疗③糖皮质激素不宜单独使用，对IVIG无效者可考虑加用抗血小板聚集双嘧哒莫（潘生丁）3～5mg/（kg·d）对症治疗和手术治疗补液、护肝、护心及支持治疗，必要时行冠状动脉搭桥术。

●5.预后:①为自限性疾病，多数预后良好②未经有效治疗者冠状动脉瘤发生率为15%～25%③多数冠状动脉瘤于1～2年内消失，但可留有管壁增厚和功能异常④复发率为1%～2%⑤无冠状动脉瘤者：出院后1、3、6、12、24月作全面检查，（体格检查、EKG、UKG）⑥有冠状动脉瘤者：病变明显时密切动态随访,恢复期应6～12月一次长期随访。

七．先天性甲状腺功能减低症
▲1.定义：简称甲低，是由于各种不同的疾病累及下丘脑—垂体—甲状腺轴功能，以致甲状腺素缺乏；或是由于甲状腺素受体缺陷所造成的临床综合症。

●2.分类：①原发性甲低：甲状腺本身疾病所致②继发性甲低：病变位于垂体或下丘脑又称中枢性甲低③散发性：先天性甲状腺发育不良或甲状腺激素合成途径中酶缺陷所造成④地方性：水、土和食物中碘缺乏所致
●3.临床表现：①智力落后②生长发育迟缓③基础代谢率低下
▲4.TRH：①即促甲状腺素释放激素，由下丘脑产生，刺激腺垂体，产生TSH。

② TSH:即促甲状腺激素，由腺垂体产生，刺激甲状腺蜂蜜T3、T4。

●5.实验室检查：①新生儿筛查：生后2~3d, 新生儿干血滴纸片, 检测TSH浓度>20mU/L 时，再检测血清T4、TSH以确诊②血清T4、T3 、TSH测定：任何新生儿筛查结果可疑;临床有可疑症状: 如T4降低、TSH明显升高即可确诊。

血清T3浓度可降低或正常;甲状腺功能正常低T3综合征: 在某些急慢性疾病中，甲状腺未受累，无甲低的表现，但血清T3、T4降低或正常、TSH正常或高限，称为甲状腺功能正常低T3综合征，随着原发病的好转，异常的化验结果恢复正常③TRH刺激试验:若血清T4、TSH均低，则疑TRH、TSH分泌不足，应进一步做TRH刺激试验。

静注 TRH 7μg/kg 结果判定：正常者在注射20~30min内出现TSH峰值，90min后回至基础值。

若未出现高峰，应考虑垂体病变；若TSH峰值甚高或持续时间延长，则提示下丘脑病变。

④X线检查：做左手和腕部X线片，评定骨龄，患儿骨龄明显落后于实际年龄。

⑤放射性核素检查：检测甲状腺的大小、形状和位置。

●6.甲低的特殊面容和体态：头大，颈短，皮肤粗糙、面色苍黄，毛发稀疏、无光泽，面部粘液水肿，眼睑浮肿，眼距宽，鼻梁低平，唇厚，舌大而宽厚、常伸出口外; 患儿身材矮小，躯干长而四肢短小，上部量/下部量＞1.5，肌张力低; 腹部膨隆，常有脐疝。

●7.治疗：一、原则：早期治疗，终生用药，小量开始逐渐加至足量。

定期检查，维持甲状腺正常功能。

二、药物（2种）：L-甲状腺素钠，含T4，干甲状腺素片，含T3T4。

三、治疗目标。

四、药物反应：过量可致甲亢。

临床出现腹泻、心悸、吐泻、多汗、烦躁不安发热等。

应注意随访。

八、21-三体综合症
▲1.罗伯逊易位：发生于近着丝粒染色体的相互异位，亦称着丝粒融合。

●2.病因：①环境因素影响配子的减数分裂(放射线、病毒感染、化学因素) ②高龄产妇③遗传因素；如染色体易位
●3.21-三体综合征的临床特征：①特殊面容及体征：眼距宽、鼻梁塌陷、眼外侧上斜
低位耳、舌外伸、通贯手、关节松弛②体格发育延迟矮小、骨龄落后③智能发育障碍
④伴发其他畸形，如先心、甲低、白血病
●4.细胞遗传学诊断：根据核型分析分为3型：①标准型：47，XX(XY) ＋21 占95％
减数分裂使染色体不分离所致②易位型：多为罗伯逊易位③嵌合体型：正常与21三体细胞株混合，占2%～4%
●5.诊断：特殊面容，智能生长发育落后，皮纹特点，染色体核型分析。

●6.21—三体综合症与先天性甲减的鉴别诊断：
九．小儿腹泻
▲1.腹泻病：是一组由多病原，多因素引起的以大便次数增多和大便形状改变为特点的儿科常见病，临床上主要是腹泻和呕吐，严重病例伴有脱水、电解质和酸碱平衡紊乱。

●2.分类：按病因分：感染性：病毒、细菌、真菌、寄生虫等。

非感染性：饮食性、气候性、其他因素。

按病程分：急性：＜2周迁延性：2周至2个月慢性：＞2个月
按病情分：轻：仅有便次、大便性状改变，无脱水及水电解质改变或全身症状。

重：腹泻同时伴有脱水和电解质改变和/或全身感染中毒症状。

●3.发病机制：“渗透性”腹泻：肠腔内存在大量不能吸收的具有渗透活性的物质。

“分泌性”腹泻：肠腔内电解质分泌过多。

“渗出性”腹泻：炎症所致的液体大量渗出。

“肠道功能异常”性腹泻：肠道运动功能异常。

不少腹泻并非由某种单一机制引起，而是在多种机制共同作用下发生的。

●4.临床表现：轻型腹泻：①消化道症状：腹泻次数增多，稀便或水样便，黄色或黄绿色，味酸。

呕吐少见，腹痛轻微。

便检有大量脂肪球。

②全身中毒症状：无。

③脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调：无。

重型腹泻：消化道症状+全身中毒症状+脱水及电解质紊乱①消化道症状：腹泻加重，有时可有粘液血样便，呕吐明显，常有厌食，恶心，腹痛和腹胀。

②全身中毒症状：精神萎靡，烦躁不安, 意识朦胧甚至昏迷。

③明显的脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调。

●5.几种常见类型肠炎的临床特点
轮状病毒肠炎：病原体：人类轮状病毒（HRV) 发病季节：秋冬寒冷季节多见。

发病年龄：多见于6个月~2岁婴幼儿。

症状：起病急，常伴发热和上呼吸道感染症状；呕吐常先于腹泻出现；全身感染中毒症状较轻。

大便性状：稀水蛋花汤样，无腥臭味，少量白细胞。

脱水：多为等渗性脱水，伴酸中毒和电解质紊乱。

并发症：可侵犯肠道外脏器，引起惊厥、心肌受累等。

预后：自限性疾病，病程3～8天。

病毒抗原检测：感染后1~3天既有病毒从大便排出，最长可达6天，可检测出病毒抗原。

产毒性细菌引起的肠炎：发病季节：多发生在夏季。

症状：起病较急；腹泻和呕吐，无明显全身感染中毒症状；大便：水样或蛋花样，无粘液脓血，镜检无白细胞；脱水：常发生脱水、电解质和酸碱平衡紊乱；预后：自限性疾病，自然病程 3~7 天。

侵袭性细菌引起的肠炎：可引起细菌性痢疾类似的症状，通常急性起病，伴有高热。

腹泻频繁，大便呈粘液状，带脓血，有腥臭味，镜检有数量不等的白细胞和红细胞。

常伴恶心、呕吐、腹痛和里急后重。

可出现严重的中毒症状如高热、意识改变，甚至感染性休克。

粪便
培养可以找到相应的致病菌。

空肠弯曲菌：常侵犯空肠和回肠，腹痛甚剧烈，易误诊为阑尾炎，亦可并发严重的全身感染；可能与格林—巴利综合征有关。

耶尔森菌小肠结肠炎：多发生在冬季和早春，可引起淋巴结肿大，故可产生肠系膜淋巴结炎，症状可与阑尾炎相似；也可引起咽痛和颈淋巴结炎。

鼠伤寒沙门菌小肠结肠炎：胃肠炎型和败血症型新生儿和＜1岁婴儿尤易感染，新生儿多为败血症型，常引起暴发流行，可排深绿色粘液脓便或白色胶冻样便。

霉菌性肠炎：多为白色念珠菌所致。

2岁以下婴儿多见。

常并发于其它感染，或大量应用广谱抗生素致肠道菌群失调时。

病程迁延，常伴鹅口疮。

大便次数增多，黄色稀便，泡沫较多带粘液，有时可见豆腐渣样细块(菌落)。

大便镜检有真菌孢子和菌丝。

● 6.渗透性腹泻与分泌性腹泻鉴别
良婴幼儿患病率高。

▲8.生理性腹泻：多见于6个月以内的婴儿，外观虚胖，常是母乳喂养儿；常伴有湿疹；除腹泻外，食欲好，生长发育不受限；添加辅食后，大便转为正常；近年发现是如糖不耐受的一种特殊类型。

●9.治疗：原则：调整和继续饮食，不提倡禁食；预防和纠正脱水；合理用药；加强护理，对症治疗，预防并发症。

①饮食疗法：母乳喂养儿，暂停辅食，适当限制喂奶次数，减少每次喂奶时间；人工喂养儿，以等量米汤、稀释牛奶、稀饭、面条向正常饮食逐渐过渡；疑糖原性腹泻，暂停乳类，改为豆奶、发酵奶、或去乳糖奶粉；过敏性腹泻者，停用过敏食物。

②液体疗法：口服补液——ORS液用于预防、纠正轻～中度脱水无明显周围循环障碍者，轻度 50 ～ 80ml/Kg.4h；中度80 ～ 100ml/Kg.6h，脱水纠正后余量等倍稀释按需服用。

静脉补液——三定一纠三补：补液总量：轻度90～120ml/Kg；中度120 ～ 150ml/Kg；重度150 ～ 180ml/Kg 补液性质：等渗 1/2张；低渗2/3张；高渗1/3张补液顺序：先浓后淡，先快后慢,见尿补钾,酌情纠酸纠正低钙：10%葡萄糖酸钙10ml等倍稀释静注纠正低镁：25%硫酸镁0.2 ～ 0.4ml/Kg，深部肌肉注射,q6h。

③合理用药:微生态疗法：双岐杆菌，乳酸杆菌，粪链球菌;粘膜保护剂：思密达（八面蒙脱石）;控制肠道感染——尽量根据药敏选择;对症治疗;补锌治疗:＞6月，20mg/日×10~14日；＜6月，10mg/日。

十、液体疗法
●1.常用液体：①非电解质溶液：葡萄糖进入体内氧化成水和二氧化碳，被认为是无张液体；用以补充水分和能量。

5%葡萄糖溶液 10%葡萄糖溶液②电解质溶液0.9%氯化钠(NS)：为等渗液；含氯比血浆高，大量输入可致高氯血症；3%氯化钠溶液：用于纠正低钠血症； 5%碳酸氢钠（NB)：碱性溶液，用于纠正酸中毒，稀释3.6倍的1.4%溶液为等渗液；10%氯化钾：配制成混合溶液后，用于预防和纠正低钾血症③混合溶液：
●2.口服补液盐 ( ORS )：2％Glucose，保证钠水吸收；渗透压接近血浆(2/3张）；配方Na+、
K+、Cl－浓度纠正丢失；枸橼酸钠 /NaHCO3纠酸。

●3.口服补液疗法：适应证：轻或中度脱水，呕吐不重，无腹胀方法：轻度: 50~80ml/kg
中度: 80~100ml/kg 8~12h内将累积损失补足，少量多次；
●4.静脉补液：适应证：中或重度脱水；经口服补液不见好转；呕吐、腹胀严重者；
三定：补液总量补液种类补液速度原则：先快后慢、先浓后淡、有尿补钾、抽搐补
钙第一天补液：
累积损失量：是由于腹泻呕吐丢失量，据此判断脱水程度
继续损失量：继续腹泻呕吐脱水量，1/2张液体，常用1:1液；
生理维持量：排尿排便含水，出汗、皮肤不感蒸泄、肺呼吸丢失，1/3～1/5张液体，常用
生理维持液；
补液速度：扩容阶段：30～60分钟内静脉注入；补充累积损失量：8～12小时内滴完，
维持补液阶段：余下的12~16小时输完。

●5.补钾原则（注意事项）：见尿补钾，或来诊前6小时曾排过尿；补钾浓度0.15~0.3%（<0.3% ）；禁忌：静脉直推，可能引起心肌抑制、死亡！一日补钾总量：静脉输液时间不
能少于6~8小时；静脉补钾时间： 4~6天。

十一、心血管系统疾病
★1.婴儿出生后血流通道的关闭：卵圆孔：5~7月时解剖上关闭;动脉导管:足月儿80%
生后24h内功能性关闭 80%于3个月内解剖上关闭 95%1年内解剖上关闭; 静脉导管: 6~8周内闭锁形成韧带.
▲2.先天性心脏病的概念：是指胎儿时期心脏血管发育异常而致的心血管畸形，小儿最常见
的心脏病。

●3.先心病的分类：左向右分流型：房间隔缺损室间隔缺损动脉导管未闭；右向左分流型：法洛四联症完全性大动脉错位；无分流型：肺动脉狭窄主动脉狭窄主动脉缩窄二
尖瓣反流。

●4.ASD的特有体征：胸骨左缘2、3肋间可及Ⅱ-Ⅲ级收缩期喷射状杂音；P2固定分裂；
S1增大；胸骨左缘舒张期杂隆隆样杂音。

★ 5.VSD的杂音部位：胸骨左缘3、4肋间可及Ⅲ -Ⅳ级全收缩期杂音，伴震颤，广泛传导。

▲6.艾森曼格（Eisen-menger）综合征：大型室间隔缺损时，当右心室收缩压超过左心室收
缩压时，左向右分流逆转为双向分流或右向左分流，并出现紫绀，称艾森曼格综合征。

是VSD手术的禁忌症。

★7.PDA的并发症：常见并发症：感染性动脉炎、充血性心力衰竭、心内膜炎、支气管肺炎
等;少见并发症：肺动脉和动脉导管瘤样扩张、动脉导管钙化及血栓形成。

▲8.F4的概念：婴儿期后最常见的青紫型先天性心脏病，包括四种畸形：右室流出道梗阻漏斗部狭窄多见，也可为肺动脉瓣狭窄；室间隔缺损；主动脉骑跨；右心室肥厚：继发性改变。

▲9.阵发性缺氧发作：阵发性呼吸加深加快，伴发绀明显；重者昏厥、抽搐、死亡，多发生于生后6-18个月，其原因为肺动脉漏斗部肌肉痉挛，导致脑缺氧。

十二、病毒性心肌炎
▲1病毒性心肌炎：即由病毒侵犯心脏所引起的以心肌炎性病变为主要表现的疾病，有时病变也可累及心包或心内膜，其病理特征为心肌细胞变性或坏死。

为小儿时期较常见的心脏病。

●2.病因：主要是肠道和呼吸道病毒，多为小RNA病毒属。

柯萨奇病毒,其中以柯萨奇B3病毒最多见，其次为埃可病毒。

●3.血生化指标：①血清肌酸磷酸激酶（CPK）在早期多增高，以 CK-MB为主。

②血清乳酸脱氢酶（LDH）同功酶增高在早期有意义③α-羟丁酸（α-HBDB）增高。

④心肌肌钙蛋白T（血清cTnT或cTnI增高是心肌损害的特异性指标)增高。

持续时间长２周，较CK-MB 长。

●4.诊断-主要指标：①心功能不全、心源性休克或心脑综合征.②心脏扩大(X线.超声心动图)③心电图明显心律失常,ST-T改变(持续4天以上,伴动态变化)心肌梗塞样图型或运动试验阳性之一.④CK-MB升高或心肌肌钙蛋白(cTnI/cTnT）阳性.
●5.治疗：①急性期：休息到退热后3-4周，有心功能不全及心脏扩大者：应强调绝对卧床休息,以减轻心脏负担，总的休息时间：>3-6个月,随后根据具体情况逐渐增加活动量。

②治疗-感染：抗病毒１～２周抗生素２周③治疗-改善心肌营养：１,６二磷酸果糖:剂量：100～250mg/kg（１０～１４天）Vit C 200mg/kg·d CoQ10 Vit E 中药生脉饮黄芪口服液④治疗-人血丙种球蛋白：重症心肌炎时应用⑤治疗-皮质激素：适应症：心源性休克、致死性心律紊乱、慢性自身免疫性心肌炎。

十二、充血性心力衰竭
▲1.充血性心力衰竭：CHF指心脏工作能力（心肌收缩或舒张功能）下降，即心排血量绝对或相对不足，未能满足全身组织代谢需要的病理状态。

●2.婴幼儿心衰的临床表现：呼吸困难喂养困难生长缓慢肺部罗音肝脏进行性增大●3.临床诊断依据：心率快, 心率婴儿〉180次/分，幼儿〉160次/分；呼吸困难, 呼吸〉60次/分；肝脏肋下〉3cm；心音低钝或出现奔马律；突然烦躁不安，面色苍白或发灰；尿少，下肢水肿。

★4.心力衰竭的药物治疗：利尿剂正性肌力药血管扩张剂神经激素拮抗剂（ACEI、ARB、β阻滞剂、醛固酮拮抗剂）其它（钙拮抗剂、抗心律失常药、抗凝药）。

▲5.洋地黄化法：静注：首次给洋地黄化总量的1/2，余量分2次，每隔4～6h给予。

口服：首次给洋地黄化总量的1/3或1/2，余量分2次，每隔6～8h给予
维持量：洋地黄化后12h可以开始给予维持量。

●6.洋地黄中毒的处理：立即停用洋地黄和利尿剂，同时补充钾盐。

●7.心衰的药物治疗原则：急性心衰：强心剂+利尿剂慢性心衰：强心剂+ACEI+β受体阻滞剂。

十三、造血系统疾病
●小儿造血和血象的特点：。