(完整版)伤口愈合理论

伤口愈合的特殊形式---痂下愈合
伤口表面有渗出液、血液、坏死脱落物质干燥后形成一层 黑褐色硬痂
其下方进行伤口的二期愈合过程：
创缘表皮基底细胞增生，逐渐向创面 中央移行
肉芽组织增生 愈合速度较慢
硬痂的病理生理：
保护创面 阻碍创面渗出液外流 易诱发感染 造成愈合延迟
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炎症 反应
在对抗感染的过程中，巨噬细 胞及嗜中性白细胞大量死亡即 成为伤口渗液或脓液。
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组织增生和肉芽形成期
发生时限:伤后24~48h 病理特征:
上皮细胞增生，基底细胞向缺损区移行 成纤维细胞增生,纤维连接蛋白沿胶原分
布于肉芽中 毛细血管胚芽形成，毛细血管新生支生
长速度每天可达0.1~o.6mm,甚至2mm. 肉芽组织：增生的成纤维细胞和新生毛
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伤口分类——以愈合类型分
Primary wound healing （一期愈合，主要愈合方式）
特点：常指伤口小、清洁、无 感染、不产生或很少产生肉芽 组织的愈合
典型:外科手术切口
Secondary wound healing （二期愈合，又称间接愈合） 特点：伤口大、有感染、坏死 组织多，不能直接对和，需肉 芽组织填充） 典型：压疮、糖尿病足、下肢 溃疡等
伤口愈合的病理生理 及湿性愈合理论
河北医科大学第四医院东院重症医学科
目录 Content
1 伤口的概述 2 湿性愈合理论 3 影响伤口愈合的因素
伤口的概述
了解皮肤 伤口的定义 伤口的分类 伤口愈合的过程
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慢性伤口
➢压疮 ➢下肢血管性（动脉/静脉/混合
性）溃疡 ➢糖尿病足溃疡 ➢其他难以愈合的伤口
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急性伤口
指愈合过程符合经典的创伤修复时间 能自愈的伤口 能快速正常的愈合 愈合起于止血阶段 主要是手术切口、创伤后的清洁伤口和部分污染伤口
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伤口的定义
正常皮肤组织在外界致伤因子的作用下所致的损害，皮 肤完整性遭到破坏，伴有一定量正常组织的丢失；同时，皮 肤的正常功能受损。
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伤口的分类
以愈合时间分：急性、慢性 以生理结构分：表皮伤口、全层伤口 以愈合类型分： Ⅰ期愈合、Ⅱ期愈合、延迟愈合 以伤口颜色分：红色、粉色、黑色伤口
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伤口分类——以愈合时间分
急性伤口
➢手术后切口 ➢烧伤 ➢供皮区 ➢皮肤擦伤
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伤口愈合的三阶段
组织增生 和肉芽形成
伤口收缩 与瘢痕形成
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正常伤口愈合过程
炎症期
修复期 （增生期）
成熟期
1、伤口收缩与止血 2、清除坏死组织
肉芽组织形成
上皮化
1、毛细血管逐渐减少 2、新生纤维组织转型
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炎症期
： ➢发生时限 伤口即刻至３～５天
这些可能同时发生.表现为肉眼 可见鲜红色的肉芽组织生长， 血液丰富。
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伤口收缩与瘢痕形成
软组织消除创伤修复的最终结局 伤口收缩发生于伤后3~5天，伤口
➢病理特征：
• 血小板活化→血液凝固，血块填塞伤口。 • 纤维连接蛋白出现在血块中。 • 微血管通透性↑→炎性细胞渗出。 • 中性粒细胞最早进入伤口，清除坏死组织 ⁄ 异物，释放介质使成纤维细
胞和内皮细胞趋化迁移。
• 单核细胞转化为巨噬细胞，吞噬坏死组织、崩解的中性粒细胞碎片和细菌 产物，释放活性物质，促成胶原合成，分泌的EGF（表皮细胞生长因子）， 促进血管内皮细胞增生，血管形成，对伤口组织的重建期重要作用。
炎症期
： ➢临床意义 清除致伤因子（如病原体）和坏死组织，防止感染。
➢调控因素：
➢血小板衍化生长因子（ＰＤＧＦ）促成成纤维细胞趋化,定向游动 ➢巨噬细胞分泌的多种因子,促血管生成和胶原合成。
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炎症反应
表现为局部红、肿、热、痛。 需清创伤口此期会持续1-5天； 若感染或有坏死组织存在，则 此期延长会使伤口愈合延迟。
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皮肤的结构
表皮层 真皮层 皮下脂肪层 下层为筋膜、肌
肉组织及骨头
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皮肤的功能
感觉功能：皮肤内分布着许多感觉器官，能把冷、热、触、压和疼痛等
刺激传入中枢，形成感觉。
保护功能：防御物理、化学、生化、机械等刺激 体温调节的功能：血管和汗腺两种方式调节 呼吸： 吸收：角质层和毛囊、皮脂腺、汗腺导管 代谢：皮脂腺、汗腺等参与代谢 新陈代谢：调节水、盐
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慢性伤口
定义：伤口不能按照正常愈合的三期进行，而是进入了持 续的炎症状态
病理过程：
伤口
外部 致炎因素
急性炎症 慢性炎症
增殖期
瘢痕/塑型期
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了解皮肤
➢人体最大的器官。
➢占体重的16%，约4-5公斤。
➢全身皮肤面积约有7600cm2。
➢容纳了人体约1/3的循环血液和约 1/4的水份。
➢pH值为4.5~5.5，是弱酸性。
➢厚度：0.04mm(眼睑部)到1.6mm(手 掌/脚掌)。
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细血管
组织增生和肉芽形成期
临பைடு நூலகம்意义：
填补、修补缺损，抗感染 、吸收清除坏死组织
调控因素：
成纤维细胞分泌的多种因子，刺激细胞增殖、细胞间基质蛋白 合成和血管生成
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组织增生和肉芽形成期
当伤口清创后，首先是肉芽组 织、血管及胶原蛋白的出现
其次是伤口表面被上皮增生的 覆盖
最后是伤口缩合