肝性脑病的研究进展

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肝性脑病的实验报告

肝性脑病的实验报告

肝性脑病的实验报告肝性脑病的实验报告引言:肝性脑病是一种严重的疾病,主要由肝脏功能障碍引起。

它会导致大脑功能异常,表现为认知障碍、行为异常和神经系统症状。

本实验旨在探究肝性脑病的发病机制以及可能的治疗方法。

实验设计:我们选择了一组小鼠作为实验对象,将它们分为两组,一组为实验组,另一组为对照组。

实验组小鼠接受了肝脏损伤的处理,而对照组则未受到任何处理。

我们通过行为测试、生物化学指标检测和神经病理学分析来评估肝性脑病的发展和严重程度。

实验结果:在行为测试中,我们观察到实验组小鼠的认知能力明显下降。

他们在空间记忆测试中表现出迷失方向、迟钝反应和错误判断的行为。

与对照组相比,实验组小鼠在学习和记忆任务中的表现明显受损。

生物化学指标检测显示,实验组小鼠的肝功能明显受损。

他们的肝酶水平升高,肝脏解毒功能下降。

此外,实验组小鼠的氨基酸代谢异常,血氨水平显著升高。

这些结果与肝性脑病的临床特征一致。

神经病理学分析揭示了实验组小鼠大脑中的异常变化。

我们观察到神经元的退行性变化、星形胶质细胞的激活和神经元突触的结构破坏。

这些变化进一步证明了肝性脑病对中枢神经系统的影响。

讨论:根据实验结果,我们可以得出结论:肝性脑病的发生与肝脏功能障碍密切相关。

肝脏损伤导致肝酶水平升高,肝脏解毒功能下降,进而导致血液中氨基酸代谢异常和血氨水平升高。

高血氨水平对大脑神经元和突触结构造成损害,导致认知能力下降和行为异常。

针对肝性脑病的治疗方法有待进一步研究。

目前,我们可以考虑通过改善肝脏功能来减轻病情。

一种可能的治疗方法是通过药物干预来降低血氨水平。

另外,调整饮食结构,限制氨基酸摄入也可能对改善肝性脑病有积极作用。

结论:肝性脑病是一种严重的疾病,对患者的生活质量和健康状况造成严重影响。

本实验通过动物模型的研究,揭示了肝性脑病的发病机制和相关病理变化。

进一步研究肝性脑病的治疗方法,有助于提供更有效的治疗策略,改善患者的预后。

肝性脑病患者国内灌肠的研究进展

肝性脑病患者国内灌肠的研究进展

肝性脑病灌肠的国内研究进展山西医科大学第二医院肝病科田芳英肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)是由严重肝功能失调或障碍引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征,其主要临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷[1]。

国外报道HE的发病率为10%~84%[2]。

国内报道肝硬化患者轻型肝性脑病发病率为50.9%,并随肝功能加重而增高,Child-Pugh’s A、B、C级发病率分别为39.9%、55.2%和71.8%[3]。

其发病机制尚未完全明了, 但在其发病机理中,氨中毒学说仍占有最重要的地位, 临床上80%以上患者血氨升高[4],研究表明便秘、肠道菌群失调导致血氨增高,尤其是结肠内杆菌被认为是分解尿素和氨基酸产生氨的元凶,与HE存在明显的相关关系[4]。

肝性脑病的治疗目前国内以综合治疗为主,除了进行病因治疗还要进行对症支持治疗其中减少肠道氨及其他有毒物质产生和吸收的方法就是:口服缓泻剂,如乳果糖、乳梨醇、甘露醇等,维持稀软大便2~3次/天。

不能口服或意识障碍时行清洁灌肠,使肠内保持酸性环境,减少氨的吸收[5]。

在临床护理工作中影响HE保留灌肠疗效的因素,除灌肠药液的质和量外,灌肠方法如肛管的插入深度、灌肠的速度及压力、灌肠液的温度、肛管的选择等都是影响保留灌肠效果的重要因素。

近年来,有关灌肠药物和灌肠方法的研究取得不少进展,现将有关进展综述如下。

1常用的灌肠药物以及药物的浓度目前治疗HE灌肠的药液有多种。

国内报道治疗HE的灌肠液有乳果糖、食醋、硫酸镁、大黄煎剂、双歧杆菌制剂+食醋、双歧杆菌制剂+乳果糖等。

国外普遍使用的为乳果糖及乳梨醇。

1.1乳果糖是人工合成的双糖,长期以来一直是使用最多的治疗肝性脑病的标准药物,人类小肠微绒毛不含分解乳果糖的双糖酶,所以乳果糖在小肠内不被吸收而进入结肠发挥作用,乳酸果糖被结肠菌群酵解,能减少肠道产氨的细菌和需氧菌的数量,增加厌氧菌和乳酸杆菌的数量,增加大便次数,降低粪便pH值,减少肠道谷氨酰胺转化为氨或а-酮戊二酸,从而减少氨负荷,降低氨水平[5]。

肝性脑病中西医治疗研究进展

肝性脑病中西医治疗研究进展
征。 一般 认 为 , 脑屏 障受 损 、 氮平 衡 和碱 中毒 是 发生 H 血 负 E的 重
( 日 12 g k ) 每 . m / g 安全 , 对血氨水平及 H E恢 复时间无影响 , 认
为 限 制 蛋 白摄入 对肝 硬 化 并发 H E无 益 处 。但 这 一 结 论 需 大 规 模 、 中心 临 床试 验 进 一 步 验 证 。( ) 多 2 口服 不 吸 收双 糖 。 果糖 、 乳
中国中医急症 2 1 0 0年 5月第 1 9卷 第 5期 J T M. y 2 1 , o.9 N . E C Ma. 0 0 V 11 , o 5

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肝性脑病 中西 医治疗研究进展 术
黄古 叶 曾 芳△
中 图分 类 号 : 7 7 9 文 献 标 识 码 : 文 章 编 号 :0 4—7 5 2 1 )5— 8 1 0 R 4 . A 10 4 X(0 0 0 0 4 — 2
的生活质量, 甚至危及生命 , 因此 H E的治疗一直是临床中西 医
师 十分 重视 的研 究课 题 , 至今 国内外 尚无 H E的诊 治 指 南 。笔 者 就H E的 中西 医临 床治 疗 研 究 状况 作 一综 述 。
1 基 于 诱 因 的识 别 与 纠 正
可作为 口服不吸收双糖较好的替代药物。但 因这类抗生素本身 的毒副作用和导致耐药菌株的危险 , 不作为首选 , 更不主张长期 应用 。 4 L一鸟氨酸 一 () 天冬氨酸盐。 L一鸟氨酸为肝细胞中氨甲 酰磷酸合成 酶和鸟氨酸 一氨 甲酰转 移酶的激动剂及尿素合成 的 底物。 鸟氨酸 ( L一 通过 O一铜戊二酸 ) t 和天冬氨酸刺激谷氨酰胺
【 关键词】 肝性 脑病

肝性脑病实验报告

肝性脑病实验报告

肝性脑病实验报告肝性脑病是一种由肝脏疾病引起的神经系统紊乱的病症。

它通常发生在患有肝硬化或其他肝脏疾病的患者身上。

肝性脑病的症状多种多样,包括认知障碍、行为异常和神经肌肉问题。

为了深入了解肝性脑病的发病机制和治疗方法,我们进行了一项实验。

在实验中,我们选取了一组小鼠作为研究对象。

首先,我们通过给小鼠注射二氯乙酸钠(DCA)来诱导肝性脑病。

DCA是一种常用的肝毒性物质,可以模拟肝脏疾病引起的神经系统问题。

然后,我们观察小鼠在接受DCA注射后的行为和生理变化。

实验结果显示,注射DCA后的小鼠出现了认知功能下降的症状。

在行为测试中,它们表现出记忆力减退和学习能力下降的迹象。

此外,它们还表现出焦虑和抑郁的行为。

这些症状与人类肝性脑病患者的症状相似,进一步验证了我们所建立的肝性脑病模型的有效性。

为了进一步研究肝性脑病的发病机制,我们对小鼠的脑组织进行了分析。

通过免疫组织化学染色和分子生物学技术,我们发现在肝性脑病小鼠的脑组织中存在炎症反应和氧化应激。

这些炎症因子和氧化应激物质的积累可能是导致神经系统功能异常的原因之一。

在治疗方面,我们尝试了一种常用的药物——乙酰半胱氨酸(NAC)。

NAC是一种抗氧化剂,可以减轻氧化应激引起的损伤。

我们给肝性脑病小鼠注射了NAC,并观察了它对病情的影响。

令人鼓舞的是,NAC治疗显著改善了肝性脑病小鼠的认知和行为功能。

在行为测试中,接受NAC治疗的小鼠表现出更好的记忆和学习能力。

此外,焦虑和抑郁的行为也有所减轻。

这表明NAC可能通过减轻氧化应激和炎症反应来改善肝性脑病的症状。

虽然我们的实验结果令人鼓舞,但肝性脑病的治疗仍然面临一些挑战。

首先,肝性脑病的发病机制非常复杂,还需要进一步研究来揭示其详细的分子机制。

其次,我们的实验只是在小鼠模型中进行的,是否可以直接应用于人类还需要进一步验证。

总的来说,我们的实验结果为肝性脑病的研究和治疗提供了新的线索。

通过建立小鼠模型,我们揭示了肝性脑病的发病机制和症状,并发现了一种潜在的治疗方法。

TIPS_术后肝性脑病危险因素的研究进展

TIPS_术后肝性脑病危险因素的研究进展

Advances in Clinical Medicine 临床医学进展, 2023, 13(10), 15870-15876Published Online October 2023 in Hans. https:///journal/acmhttps:///10.12677/acm.2023.13102218TIPS术后肝性脑病危险因素的研究进展何倩倩,李坤*山东第一医科大学第一附属医院(山东省千佛山医院)消化内科,山东济南收稿日期:2023年9月11日;录用日期:2023年10月5日;发布日期:2023年10月12日摘要经颈静脉肝内门体分流术(transjugular intrahepatic portosystemic shunt, TIPS)是一种能够有效缓解门静脉高压的介入治疗技术,被广泛用于治疗食管胃底静脉出血、顽固性腹水、Budd-Chiari综合征等。

(Hepatic encephalopathy, HE)是TIPS术后最为典型的分流相关疾病,TIPS术后肝性脑病(HE)的发生延长了患者的住院天数并降低了患者的生活质量,所以TIPS术后预防肝性脑病是一项很重要的临床任务。

术前评估患者发生肝性脑病的风险因素,以及找出TIPS术后发生HE的高风险人群,通过积极预防,密切随访,对尽可能实现减少HE的发病率具有重要意义。

本文旨在通过对相关文献进行复习来增强临床医生对该病的认识,为临床医生对肝性脑病的诊断、治疗及预防提供依据。

关键词经颈静脉肝内门体分流术,肝性脑病,危险因素Research Progress on Risk Factors ofHepatic Encephalopathy after TIPSQianqian He, Kun Li*Department of Gastroenterology, The First Affiliated Hospital of Shandong First Medical University (Shandong Provincial Qianfoshan Hospital), Jinan ShandongReceived: Sep. 11th, 2023; accepted: Oct. 5th, 2023; published: Oct. 12th, 2023AbstractTransjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS) is an interventional therapy technique that can effectively relieve portal hypertension. It is widely used in the treatment of esophageal fundus venous hemorrhage, refractory ascites, Budd-Chiari syndrome, and so on. Hepatic encephalopathy (HE) is the most typical shingal-related disease after TIPS. The occurrence of hepatic encephalo-*通讯作者。

经颈静脉肝内门体分流术后肝性脑病的研究现状

经颈静脉肝内门体分流术后肝性脑病的研究现状

!J"!经颈静脉肝内门体分流术后肝性脑病的研究现状陈功海1,王广川2,张春清1,21山东大学附属省立医院消化内科,济南250021;2山东第一医科大学附属省立医院消化内科,济南250021摘要:肝性脑病是经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)后常见的并发症,目前尚无系统的防治策略。

在近些年国内外相关研究的基础上,重点分析并总结了TIPS术后肝性脑病的危险因素及防治进展,提出未来研究应注重隐性肝性脑病的早期诊断和预防,规范TIPS术后肝性脑病的预防策略。

关键词:门体分流术,经颈静脉肝内;肝性脑病;危险因素;治疗学;预防中图分类号:R575 文献标志码:A 文章编号:1001-5256(2021)05-1201-04CurrentstatusofresearchonhepaticencephalopathyaftertransjugularintrahepaticportosystemicshuntCHENGonghai1,WANGGuangchuan2,ZHANGChunqing1,2.(1.DepartmentofGastroenterology,ShandongProvincialHospitalAffiliatedtoShandongUniversity,Jinan250021,China;2.DepartmentofGastroenterology,ShandongProvincialHospitalAffiliatedtoShandongFirstMedicalUniversity,Jinan250021,China)Abstract:Hepaticencephalopathy(HE)isacommoncomplicationaftertransjugularintrahepaticportosystemicshunt(TIPS),andtherearestillnosystematicstrategiesforpreventionandtreatmentatpresent.BasedonrecentstudiesinChinaandforeigncountries,thisarticleanaly zesandsummarizestheriskfactorsforHEafterTIPSandtheadvancesintreatmentandprevention.ItispointedoutthatearlydiagnosisandpreventionofcovertHEshouldbeemphasizedinfurtherresearch,anditisimportanttostandardizethepreventionstrategiesforHEafterTIPS.Keywords:PortasystemicShunt,TransjugularIntrahepatic;HepaticEncephalopathy;RiskFactors;Therapeutics;PreventionDOI:10.3969/j.issn.1001-5256.2021.05.047收稿日期:2020-10-30;修回日期:2020-12-15基金项目:济南市临床医学科技创新计划项目(201805069);国家自然科学基金项目(81770606)作者简介:陈功海(1994—),男,主要从事门静脉高压症及其并发症的防治研究通信作者:张春清,135****8661@163.com 肝性脑病(hepaticencephalopathy,HE)是由急、慢性肝功能严重障碍或各种门静脉-体循环分流(以下简称门-体分流)异常所致的、以代谢紊乱为基础、轻重程度不同的神经精神异常综合征;轻者可仅表现为神经心理测试异常,重者可表现为扑翼样震颤、定向障碍、行为异常、嗜睡甚至昏迷[1]。

肝性脑病的发病机制及诊断研究

肝性脑病的发病机制及诊断研究

肝性脑病的发病机制及诊断研究摘要:肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)是在严重肝病基础上发生的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征,表现为性格智能改变、行为失常、意识障碍和昏迷等。

本文旨在探讨肝性脑病的发病机制。

关键词:肝性脑病;诱因;发病机制;诊断肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)是在严重肝病基础上发生的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征,表现为性格智能改变、行为失常、意识障碍和昏迷等。

肝性脑病可由各型肝硬化、急性肝功能衰竭、TIPS、原发性肝癌等引起[1]。

对其发病机制阐述如下。

1诱因及发病机制1.1常见诱因1.1.1常见诱因1.1.1.1消化道出血:血液积聚在消化道可引起氨和氮源性物质的吸收增加。

出血能导致肾脏灌注降低引起肾功能损害。

而随后的输血能引起轻度溶血,导致血氨水平升高。

1.1.1.2肾功能衰竭:能引起尿素、氨和其他氮源性复合物的清除降低。

1.1.1.3感染:感染能引起肾功能损害,增加组织的分解代谢,这两者均能增加血氨水平[2]。

1.1.1.4便秘:便秘能增加肠道氨的产生和吸收。

1.1.1.5药物:作用于中枢神经系统的药物如阿片制剂、苯二氮卓类、抗抑郁药等均可加重肝性脑病。

1.1.1.6利尿治疗:大量利尿引起血钾水平降低和碱中毒可促进NH4+向NH3转化。

.1.1.1.7饮食蛋白质过量:增加氮源性物质和氨的产生。

1.2发病机制1.2.1氨中毒1.2.1.1高血氨与肝性脑病的关系早已为人们所熟知。

早在100多年前就提出了高氨血症和肝性脑病的关系,所形成的氨中毒学说理论认为肠道产生的氨是肝性脑病发生机制的关键。

氨是由肠道细菌分解氨基酸、尿素、儿茶酚胺和嘌呤产生的[3]。

正常情况下,氨在肝脏内通过转化为尿素和谷氨酰胺而解毒。

.2.1.2肝硬化患者肝脏对氨的解毒功能减弱,高水平的氨通过门体分流进入到体循环中。

此外,正常的骨骼肌也有助于氨的代谢,能将谷氨酸转化为谷氨酰胺。

肝衰竭脑病防治研究进展

肝衰竭脑病防治研究进展

3】6尘坐壁壁堕盘查:!塑壬!旦星!!鲞塑!塑竺i!!!旦!望璺!!!j皇!g!竺!!坚:∑!!!!,型叭!肝衰竭脑病防治研究进展王宇明l关■词l肝衰埘.肝_生脑病.侦防;浩,}Researchingprogressofpreventionandtreatmenlofhepaticfailureenc。

pha】opalhyWANGYummg[Keywords]Liverfailure;Hepaticencephar]opathy.Prevention;FealmeFl|lFirstItuthor’saddress]InstituteofInfec-dousDiseases,Southwe},tHospital,ThirdMili—IaqMedicalUnI~ersily.Chongqin8400038,Chlnd国外一.直将肝性脑病列为急、慢性肝衰竭的必备条件。

尽管部分学者提出将凝血酶原活动度(PTA)在40%以下的非脑病型肝功能水垒者列为肝衰竭前期,但太多数学者仍同意H有出现脑病者才可诊断肝衰竭。

目前认为,急陛肝衰竭(AHF)与肝硬化所致肝性脑病在病理学上盟肝陛脑病形式均1i…洋.前者脑水肿更_灯突出III。

暴发性肝衰竭(FHF)既可发牛,:急性肝炎,r亦可发生于幔性肝炎。

现将有关重症肝炎/肝衰竭脑病包括肝性脑病和脑水肿防治研究进展综述如下。

、肝性脑病的防治1传统方法:低蛋白饮食、清洁晡道I州K水吸收的广谱抗生素及促进有益菌或有益菌的牛物制剂(probiotics)仍硅重要性。

乳果糖等寡糖类为促进肠道有益菌物质,有益苗活制剂包括双歧杆菌.乳酸杆苗、眄链球菌及优细菌(Eubac-teria)等,两类物质具有互补作用,能改善宿=E肠遭微生念平衡,减少内毒素的产宅和吸收,防止肝脏进一步损伤。

全国38家医院总结乳果糖疗效,发现它能有效降低肝性恼病段亚临床肝性脑病患者血氨水。

F,对脑病症状有效率达96.5%,认为泼琦口『作为防治肝性脑病的常规用药长作者单化:400038重庆.第三军医大学d南K院仝j’感染病研究所期服用。

肝性脑病研究现状

肝性脑病研究现状

AAA
门体侧支循环 胰岛素 /胰高血糖素
抑制真性神经递质生成 促进假性神经递质生成
AAA竞争入脑增多
γ -氨基丁酸学说
目前,此学说尚建立在动物实验基础上 背景:1980年在 家兔肝性脑病发 现血GABA高。 后发现动物和人 患者GABA受体 增多。 致病机制:
氨 基 丁 酸 学 说
肠细菌合 成GABA
Blood NH3↑
urea ×NH3
protein
NH3
肝衰竭
血 NH3↑
门- 体分流
urea × NH3
protein
NH3
高血氨的毒性作用: 3.干扰神经细胞膜正常离子转运:
氨能干扰神经细胞膜上NA-K ATP酶的活性,影 响细胞内外离子分布,从而影响神经细胞动作电位 的发生,干扰其神经冲动的传导。
突触
真性神经递质 突触
Nomal
Hepatic failure
假性神经递质与肝性脑病
脑 干 网 状 结 构 与 觉 醒
维持与改变皮层的兴奋状态
不同感觉上行纤维
氨基酸失衡学说
现象:发生肝性脑病者支链氨 基酸/芳香氨基酸为0.6-1.2(正 常3-3.5)。
网状系统
昏迷 假性递质↑
氨 基 酸 失 衡 学 说
多巴胺
多巴胺β-羟化酶
去甲肾上腺素
正常神经递质及假性神经递质生成途径
皮层 昏迷
假 性 神 经 递 质 学 说
背景 1970年发现左旋多 巴可以改善肝昏迷
神经冲动传递(-)
提出该假说
脑干网状上行 多神经元交换、多突触 激活系统 (激活大脑皮层)
假性神经 递质堆积
HO
HO
CHOHCH2NH3

肝性脑病的治疗/肝性脑病治疗的临床研究

肝性脑病的治疗/肝性脑病治疗的临床研究
肝脏 20 0 8年 1) 第 1 {月 第 5期 3卷
・ 4 7 ・ 2 ・来自肝 性脑病专题讨论 ・
肝 性 脑 病 的治疗 / 性 脑 病 治疗 的 临床 研 究 肝
邱 德 凯
肝 性 脑 病 ( ) 在 各 种 急 慢 性 及 终 末 期 肝 病 的 基 础 上 出 HE 是
患 者 其 饮 食 的 摄 人 应 个 体 化 。 研 究 表 明 植 物 蛋 白对 于 氮 平 衡 的维 持 较 鱼 、 、 奶 等 动 物 蛋 白更 佳 。 肉 牛
者可 予 以 乳 果 糖 口 服 、 饲 或 保 留 灌 肠 ( 5 9 / ) 目标 是 鼻 4 ~ 0g d , 达 到每 日 2 ~3次 较 柔 软 的 、 H 值 6以下 的 大便 。不 吸 收 双糖 P
主要 的 不 良反 应 为 腹 胀 、 痛 和腹 泻 。乳 梨 醇 与 乳 果 糖 同 样 有 腹
二 、 少 氨 的产 生 减
现 的、 以代 谢 混 乱 为 主 要 特 征 的 一 系 列 神 经 精 神 紊 乱 综 合 征 。
其 发 病 机 制 尚 未 明 了 , 已知 山 各 种 因 素 参 与 , 括 氨 、 但 包 GAB A
受 体 上 调 、 水 肿 及 炎 症 介 质 反 应 等 。 其 临 床 表 现 可 从 轻 度 的 脑
厌 氧 菌 ) 到 抑 制 从 而 使 氨 形 成 减 少 。对 于 急 性 和 慢 性 HE 患 受

有 症 状 HE 的 治疗 原 则
大 多 数 HE 无 论 是 急 性 或 慢 性 都 是 可 逆 的 ,( 的 患 者 , 8)
都 能 找 到 诱 发 和 加 重 月 功 能 损 害 的原 因 。 如 氨 负 荷 增 加 ( 括 十 包

肝性脑病发病机制的研究进展

肝性脑病发病机制的研究进展

万方数据 万方数据 万方数据肝性脑病发病机制的研究进展作者:李蕾作者单位:复旦大学附属中山医院消化科,200032刊名:肝脏英文刊名:CHINESE HEPATOLOGY年,卷(期):2008,13(5)被引用次数:9次参考文献(19条)1.Ferenci P;Lockwood A;Mullen K Hepatic encephalopathy-definition,nomenclature,diagnosis,and quantification:final report of the Working Party at the 11th World Congresses of Gastroenterology,Vienna 19982.Cordoba J;Blei AT Hepatic encephalopathy 20033.Hazell AS;Butterworth RF Hepatic encephalopathy:an update of pathophysiologic:mechanisms 19994.Jones EA Ammonia,the GABA neurotransmitter system,and hepatic encephalopathy 20025.Suarez I;Bodega G;Fernandez B Glutamine synthesis in brain:effect of ammonia 20026.Butterworth RF Hepatic encephalopathy:a neuropsychiatric disorder involving multiple neurotransmitter systems 20007.McAvoy NC;Hayes PC Hepatic encephalopathy 20068.Vasconez C;Elizalde JI;Llach J Helicobacter pylori,hyperammonemia and subclinical porto-systemic encephalopathy:effects of eradication 19999.Basile AS;Harrison PM;Hughes RD Relationship between plasma benzodiazepine receptor ligand concentrations and severity of hepatic encephalopathy 199310.Ahboucha S;Butterworth RF Pathophysiology of hepatic encephalopathy:a new look at GABA from the molecular standpoint 2004(19)11.Als-Nielson B;Kjaergard LL;Gluud C Benzodiazepine receptor antagonists for acute and chronic encephalopathy 200312.Roger F,Butterworth Hepatic encephalopathy and brain edema in acute hepatic failure:Does glutamate play a role? 199713.Jayakumar R;Rao KV;Kalaiselvi P Combined effects of ammonia and managanese on astrocytes in culture 200414.Peter J;Perumal S Evaluation of the antiperoxidative effects melatonin in ammonium acetate-treated Wistar rats 200315.James JH Branched chain amino acids in hepatic encephalopathy 200216.Butterworth RF Pathogenesis of hepatic encephalopathy:new insights from neuroimaging and molecular studies 200317.Yurdaydin C;Li Y;Ha YH Brain and plasma levels of opioid peptides and altered in rats with thioacetamide-induced fulminant hepatic failure:Implications for the treatment of hepatic encephalopathy with opiod antagonists 199518.吴万春,张国政,汪佑霞,何池义肝性脑病患者血清褪黑素变化及其诊断价值[期刊论文]-中华肝脏病杂志2000(5)19.刘思纯,张敏肝性脑病的发病机制及治疗对策概述[期刊论文]-新医学 2008(1)本文读者也读过(10条)1.程明亮肝性脑病的研究进展[会议论文]-20042.胡振斌.陈月桥肝性脑病发病机制的研究进展[期刊论文]-实用肝脏病杂志2007,10(1)3.童雅洁.卢锴锋肝性脑病的发病机制及治疗研究进展[期刊论文]-承德医学院学报2008,25(4)4.石虹肝性脑病的临床表现与诊断[期刊论文]-肝脏2008,13(5)5.王宇.朴云峰.许贤姬肝性脑病的研究进展[期刊论文]-临床肝胆病杂志2005,21(2)6.毛华.余丽娜低钠血症对肝硬化腹水患者预后的影响[期刊论文]-肝脏2009,14(3)7.徐红.李(王争)水飞蓟素对抗结核药物性肝炎的预防作用[期刊论文]-肝脏2007,12(6)8.严家春.陈文笔.马勇.孙新华血管内皮细胞生长因子在乙型肝炎肝组织表达的病理意义[期刊论文]-淮海医药2000,18(1)9.范建高.蔡晓波成人肝硬化腹水的诊断与治疗[期刊论文]-肝脏2004,9(3)10.石虹.刘厚钰.SHI Hong.LIU Hou-yu肝性脑病研究进展[期刊论文]-肝脏2006,11(1)引证文献(9条)1.赵亮肝性脑病96例临床分析[期刊论文]-中外健康文摘 2013(50)2.郭焦枝肝硬化并发肝性脑病56例诱因分析[期刊论文]-中国实用医药 2012(12)3.张凤驰肝硬化并发肝性脑病56例诱因分析[期刊论文]-中国实用医药 2011(30)4.荣琳过氧亚硝酸阴离子在肝性脑病中作用的研究[学位论文]硕士 20105.张文君预防肝性脑病的去氨微乳原位凝胶的研究[学位论文]硕士 20096.王世乾112例肝性脑病患者临床分析[期刊论文]-中国实用神经疾病杂志 2012(18)7.郑巧女28例肝性脑病患者的饮食健康教育体会[期刊论文]-中国初级卫生保健 2013(01)8.黄敏肝性脑病的循证护理[期刊论文]-蚌埠医学院学报 2012(09)9.郗德凤牛磺酸对肝损伤大鼠氧化/硝基化应激的保护作用[学位论文]硕士 2011引用本文格式:李蕾肝性脑病发病机制的研究进展[期刊论文]-肝脏 2008(5)。

轻微肝性脑病的研究进展

轻微肝性脑病的研究进展
M E发病率 的差异 较 大 , 虑 可能 与 病 例选 择 ( 因和 病 H 考 病 情程 度 )样本 数 、 、 诊断手段 、 正常值及其 是否 年龄校 正 等因 素有 关 。 2 诊 断方 法
4 例 (32 %)V P 8 4. 4 ,E 异常 6 例 (49 %)S P异常4 例 l 5 .5 ,E 8
同部位将 E 分为 视觉诱 发 电位 ( E )脑干 听觉诱 发 电位 P V P、
( A P 和躯干感觉诱发电位( E ) P对诊断肝硬化患 BE ) s P 。E 者 M E是一种敏感又可靠的方法。于盈 为评价 E H P对 M E的诊断价值, H 发现 11 1 例肝硬化 患者 中 B E A P异 常
发 病率 作 调 查 , 现 D T异 常 率 为 3 . % , C 发 S 5 6 N T异 常 率
心理学检测却发现 6%的病例结果不正常。17 2 98年命名
亚临床型肝性脑病(H ) 以来就存在争议, S E 认为 S E应 H
为 肝性脑病 的轻 微 型 , 在 19 故 98年 维也 纳 召 开 的第 1 届 1 世界 胃肠病 大会上将 S E更名 为轻微肝 性脑 病 ( H ) 。 H M E M E在大多数 肝硬 化患者 中仅 表现 为神 经认 知 功能 障碍 , H 但对生命 质量 、 日常生活 能力有非 常大 的影 响 , 可进 展为 并
h sz d nEs h rc i oio CD + a dCD8+ T lmp o ye s t e ie i c e ih a c l n 4 n y h e t sa
a tr u e i a sJ . l x r nl 0 3 12 2 : 5 u l m n s s [ ] C nEp1 a o, 0 , ( ) 1 — on dee i wu 2 3 8

肝性脑病的影像学表现研究现状

肝性脑病的影像学表现研究现状

肝性脑病(HE )是一种由于急、慢性肝功能严重障碍或各种门静脉-体循环分流(简称门体分流)异常所致的,以代谢紊乱为基础的、轻重程度不同的神经精神异常综合征,其发生率较高,国外报道肝硬化患者发生HE 的概率为30%~45%;国内报道,轻微型HE (MHE )在肝硬化住院患者中的发生率为40%左右。

其死亡率高,预后差,一旦发生,1年生存率低于50%,3年生存率低于25%[1]。

目前临床对于HE 的诊断,依据患者出现神经精神方面的异常,再结合肝功能障碍或门体分流病史、血氨升高等检验结果,排除其他疾病后建立诊断,这一方面忽略了MHE 患者,另一方面也缺乏客观、统一的诊断方法。

近年来,影像技术的发展给HE 的诊断提供新的方向,凭借其客观、无创的优势受到广泛的关注。

笔者以HE 和影像表现为关键词在中国知网和PubMed 中检索,对颅脑MR 常规成像、特殊序列成像以及核医学技术在肝性脑病诊断,严重程度分级、发病机制研究、治疗效果监控等方面的研究现状做一综述。

1颅脑MR 常规成像普遍接受的HE 颅脑MR 常规成像特点为T1WI 上基底节区尤其是苍白球双侧对称性高信号,其他部位如黑质、中脑被盖以及垂体等也可出现异常高信号;T2WI上多无明显改变[2-3],原因至今未明,大多认为与锰的沉积有关[4]。

因患者肝功能障碍或门体分流,对锰的代谢下降,血锰升高并颅内沉积。

而锰易沉积在基底节区的原因目前尚不明确,近来也缺少相关研究,锰离子在颅内沉积引起HE 的发生机制也需进一步研究。

有研究显示,苍白球、尾状核和内囊后肢T1值与动脉血氨水平有明显相关性,与HE 严重程度间也有明显相关关系,而壳核、额叶白质、放射冠白质、枕叶白质T1值与HE 分级无显著相关性[5];但其样本数量仅为11。

HE 分级采用的是West-Haven 分级标准,目前国内尚无类似研究,故颅脑MR 在HE 严重程度分级方面的应用价值也无确切结论。

另外,低血糖脑病、卟啉病、铁的异常沉积等也可有以上影像学表现,需结合临床鉴别[6]。

肝性脑病发病机制的研究进展

肝性脑病发病机制的研究进展



血 氨主要来 源于 消化道 、 肾脏 和 骨 骼 肌 . 中 消 化 道 日产 其
氨量约 4 , 占机体产氨 总量 的 9 。高浓度 的氨具有毒性 . g约 O 通常 8 的氨在肝 脏经 鸟氨酸循环 , 有毒的氨变成尿素随尿 O 使 液排 出; 在脑 、 肾中 , 氨与谷氨酸结合 , 成谷氨 酰胺 . 个过程 形 这
神经动作电位 . 可使神 经元 的 C 驱 出泵灭 活 . 神经元 去极 I 一 使 化。另外 。 中毒 可干扰 神经 细胞 的功 能及其 电活 动 , 氨 通过 干
扰 神 经 细 胞 膜 上 的 N - - a K ATP酶 的 活 性 , 响 Na K 影 、 在
类 型 A 型
二 、 氨基 丁 酸 学 说 / 二 氮 卓 ( 苯 GAB B ) 合体 学说 A/ Z 复 氨 基丁 酸 ( a G mma-mi uyi ai, a n b tr c GAB 是 一 种 o c d A) 抑制性突触传递 的主要介质 , 谷氨酸脱羧 酶作用 于谷氨酸盐 由
治 疗 依 赖 型 轻微 H E H E: 性 脑 病 , 肝 HE 类 型 的 简 洁 记 忆 法 : Ac t l e A( ue i r v
血 氨 仍 保 持 在 正 常 水 平 , 且 有 的肝 硬 化 患 者 血 氨 水 平 虽 明 显 并
持续性 H E
轻 型
重 型
增高 , 并不发生肝 性脑病 。此外 , 但 还有 的肝性 脑病 患 者其 昏 迷程度与血氨水平无平 行关系 , 当给昏迷病人 采取减 氨疗法后 血氨虽降至正常水 平 , 但病 人 的 昏迷 程度 并无 相应好 转等 等 。 说明氨 中毒学说 不是解 释肝性脑病发生的 唯一 机制 。

肝性脊髓病的发病机制及诊治研究进展

肝性脊髓病的发病机制及诊治研究进展

肝性脊髓病的发病机制及诊治研究进展李旭1,李坤2,王小宁21 山东第二医科大学临床医学院,山东潍坊261053;2 山东第一医科大学第一附属医院(山东省千佛山医院)消化内科摘要:慢性肝病患者通常合并神经系统并发症,肝性脑病最常见,脊髓受累相对罕见,如肝性脊髓病,通常与广泛的门静脉系统分流有关,因此也称为分流性脊髓病,这种分流可能是手术引起的,也可能是自发的,或两者兼有。

肝性脊髓病的主要症状是对称性下肢无力,并逐渐向痉挛性瘫痪转变,很少累及上肢。

体征主要有双下肢肌张力增高和反射亢进,通常无感觉或括约肌功能损害。

起病多隐匿,诊断标准以排除性诊断为主,在高度怀疑的临床背景下,需排除各种结构性和原发性神经系统疾病。

降血氨及其他药物保守治疗效果并不理想,肝移植治疗对早期患者可完全逆转,因此早期诊断至关重要。

其他治疗方法还包括脾动脉栓塞、分流阻断术、分流限制术和粪便菌群移植等。

其中粪便菌群移植(FMT)有望成为一种新的可行方法,但局限性于没有更多FMT试验,尚无法确定这一方法能否取得更确切的疗效。

关键词:肝性脊髓病;脊髓脱髓鞘;经颈静脉门体分流术;肝移植;粪便菌群移植doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2024.10.024中图分类号:R575 文献标志码:A 文章编号:1002-266X(2024)10-0100-04慢性肝病最常见的神经系统并发症是肝性脑病(HE),少见的有肝性脊髓病、肝硬化相关性帕金森病和渗透性脱髓鞘病。

肝性脊髓病最早由LEIGH等[1]于1949年报道。

1967年,READ等[2]报道了5例进行性痉挛性截瘫,起病时间从门静脉系统分流(PSS)手术后18个月到10年不等。

自此,逐渐有关于肝性脊髓病的个案报道。

肝性脊髓病好发于男性,约占87.7%,发病年龄23~68岁[3]。

其病因主要是乙型肝炎肝硬化,次之为酒精性肝炎肝硬化,丙型肝炎肝硬化、先天性肝纤维化等。

在急性暴发性肝功能衰竭之后出现肝性脊髓病少见[4]。

肝性脑病的磁共振诊断进展

肝性脑病的磁共振诊断进展

defeat in the-
varian regu-lation of follicular
development[刀.Human
BMP signaling[J].Endocrinology,2005,146(4):
Reprod Update,2005,11(2):144.
1883.
[15]Mihm M,Evans ACo.Mechanisms
文章编号:1671-8348(2009)14—1824—03
肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)又称肝昏迷,是肝 功能衰竭或门体分流致毒性物质在血中聚集,通过血脑屏障进 入中枢神经系统而引起的神经精神综合征。临床表现多样,如
人格改变、行为失常、扑翼样震颤、意识障碍、昏迷和死亡等[11。 在对既往有关HE的经验总结基础上,2001年世界消化病学 大会公布了《肝性脑病的定义、命名、诊断及定量》,已成为当今
olecules and their effects
on
reproduction in
uminants[J].
・综
述・
肝性脑病的磁共振诊断进展

敏综述,向
东审校
(重庆医科大学附属第一医院放射科400016)
关键词:肝性脑病;磁共振成像,磁共振波谱;磁化传递成像 中图分类号:R747.9IR445.2 文献标识码:A
germ
E,Byskov AG,Andersen CY,et a1.Number of
[9]Di
Pasquale E,Rossetti
R,Marozzi A,et a1.Identification BMP一15
gene
of new variants of human

晚期肝硬化病人并发肝性脑病的护理研究进展

晚期肝硬化病人并发肝性脑病的护理研究进展

晚期肝硬化病人并发肝性脑病的护理研究进展肝性腦病是晚期肝硬化病人最常见的严重并发症之一,也是慢性肝病病人最主要的死亡原因。

本文将围绕晚期肝硬化病人并发肝性脑病的护理进展展开讨论,包括肝性脑病常见的诱发因素、肝性脑病的临床护理和肝性脑病的护理干预三个方面。

通过探讨,归纳得出肝性脑病病人个体化的的饮食护理、心理护理、安全护理、昏迷期的护理和健康指导等各项护理措施,旨在提高晚期肝硬化并发肝性脑病患者的生活质量与生命安全。

标签:肝硬化;肝性脑病;护理;综述肝硬化是临床较为常见的慢性肝病,以进行性为特征,当肝硬化发展到晚期阶段,很容易发生不同程度的肝性脑病[1]。

肝性脑病是肝硬化失代偿期最为常见的并发症,也是消化系统致死率较高的疾病。

我国肝性脑病估计患病率在29.2%至57.1%不等,大约有40%的肝硬化住院患者伴有轻微肝性脑病[2]。

除此之外,肝性脑病病人的病情发展也极为迅速,预后效果较差,死亡率高达25%[3],严重影响了患者的生命健康。

肝性脑病患者发病前通常存在着较为明显的诱因,且早期采取措施去纠正诱因的患者病情大多好转。

因此,在临床护理工作中,如果能及时发现肝性脑病患者的早期改变,较好的抑制或消除诱因并进行及时、科学、有效的护理,才能显著的改善其预后,降低死亡率。

本文就肝性脑病的常见诱因及肝性脑病病人的护理内容展开综述。

1 肝性脑病常见的诱发因素1.1 上消化道出血上消化道出血是肝性脑病患者较为常见的重要的诱发因素之一[4]。

晚期肝硬化患者常因咳嗽、恶心呕吐、大便干结等原因致使腹腔内压增高或因进食不当(如刺激性的食物等)损失食管和胃黏膜[5],从而导致食管下端或胃底静脉曲张破裂,严重时发生大出血或休克。

大量的血液积存在肠道,经细菌分解产生氨,随着肝脏的解毒功能下降,血氨浓度不断上升,通过血脑屏障进入大脑,易导致氨中毒,诱发肝性脑病。

1.2 感染感染是继消化道出血之后诱发肝性脑病的另一大常见原因[6]。

肝性脑病的诊断方法及其研究

肝性脑病的诊断方法及其研究

肝性脑病的诊断方法及其研究发表时间:2019-12-05T16:49:17.217Z 来源:《中国蒙医药》2019年第8期作者:高原付朝旭[导读] 本文就肝性脑病的诊断方法及其研究进行分析,希望可以为肝性脑病的深化研究提供借鉴。

延边大学医学院吉林延吉 133002【摘要】肝性脑病是对人类健康威胁极为严重的病症之一,做好肝性脑病的及时诊断,才能进一步对其进行诊治,才能做好肝性脑病的预防。

本文就肝性脑病的诊断方法及其研究进行分析,希望可以为肝性脑病的深化研究提供借鉴。

【关键词】肝性脑病;诊断方法;研究分析1 肝性脑病诊断方法1.1血氨目前不能通过生化指标来诊断肝性脑病,临床常用的生化指标是血氨的测定。

但是血氨的测定容易受到标本收集、转运和运输等方面的影响。

在医学中,多用动脉血氨测定,动脉血氨比起静脉血氨来说更具有参考价值和意义;其次就是血氨与肝性脑病的严重程度相关性偏弱,在急性肝性脑病患者中血氨多数正常,所以测定血氨对于诊断肝性脑病的意义还需进一步研究。

但是判断药物治疗反应性与预测病情一定程度上可以通过测试动态随访血氨实现[1]。

1.2脑电图由于脑电图的改变相当普遍,所以肝硬化患者的精神状态诊断、评估和检测一般是通过脑电图进行的,并且脑电图的变化与肝性脑病的严重程度有着较为紧密的相关性,可以用来作为诊断肝性脑病的诊断方法,而且也能够发现轻微肝性脑病患者。

由于没有诊断肝性脑病的准确标准,所以不能够客观的对轻微肝性脑病进行诊断。

脑电图可以对肝性脑病患者进行诊断,但是其效果以及这种方法的价值无处体现,从根本上来说还是没有弄清楚肝性脑病的发病机制以及发病原理,所以无法真正体现出检测方法的价值[2]。

1.3心理智能测试肝性脑病患者一般会伴随着注意力下降、行为能力较差以及专注功能和神经运动功能下降,这些都可以通过心理测试来进行有效的判断。

早期的肝性脑病可以通过心理智能有效的检测出来,但是对于再高层次的肝性脑病患者则意义不大。

医学专题肝衰竭重型肝炎肝性脑病的若干研究进展9674

医学专题肝衰竭重型肝炎肝性脑病的若干研究进展9674
第十三页,共二十七页。
四、从临床症状(zhèngzhuàng)观察看重型肝炎
三危症的中医学意义:
重型肝炎,无论在中医或西医,均被列入“急症”范畴。据对196例肝昏 迷病例观察,凡进入肝昏迷的患者,都不同程度出现过频繁呕吐、呃逆或便 意频仍等消化症状。这些症状的出现往往(wǎngwǎng)与其预后密切相关,故我 们称之为重型肝炎“三危症”。
第九页,共二十七页。
• 细胞外谷氨酸盐变化:通过脑微透析(microdialysis)可在 实验性FHF模型检测细胞外谷氨酸盐。其增高约为正常的2~3 倍。在正常情况下,细胞外谷氨酸盐,为“谷胱甘肽-谷氨酸 盐”循环的成分,星形胶质细胞生成的谷胱甘肽被摄入前突触 神经元,继而通过谷胱甘肽合成(héchéng)转化为谷氨酸盐,包入 突触介质后释放到突触裂缝,在该处与特异性亲离子受体或亲 代谢受体,产生其激活效应。最后,谷氮酸盐通过一系列转运 因子,重新被星形胶质细胞摄入,完成循环周期。
第十六页,共二十七页。
便意频仍 是一种直肠肛门刺激症状。表现为大便胶粘不爽或里急后重
感,但无腹痛、便下脓血等,有的则根本无便排出。便意频仍如厕,少则 7~8 次,多则日达20 余次,此象常被误为菌痢或肠炎。137 例便意频仍 者中,多数经2 次以上大便常规和培养,相关细菌余皆为阴性。此症多发 生在亚急性重型肝炎及慢性重型肝炎,急性重型肝炎则无一发生,这可能 与现代医学中的重型肝炎致门脉高压性肠病有关。中医则认为此为湿热 (shī rè)凝聚,瘀阻血络所致肝脾俱虚,气机逆乱的病机,往往伴小便短少 或不通,腹水日增等症状,可见湿热(shī rè)毒邪由中焦深入下焦,病邪日 深,正气日竭,便意频仍为危候之一。现代医学所称的中毒性鼓肠与之相 似。
有报道,临床上发生肝性脑病Ⅲ度或IV度者24h 内如动脉氨浓度大于 146.75μmol /L(250μg/dl) , 提示有脑水肿并易发生癫痫。低钠血症 可致星形胶质细胞肿胀,并加重氨所致脑水肿。细胞因子如TNFα及周围苯 二氮卓可致培养星形胶质细胞肿胀。星形胶质细胞肿胀可改变脑内神经胶 质细胞及其他细胞成分的交流,除FHF 外,据认为(rènwéi)肝硬化患者长期 存在轻度脑水肿,但此说仍有待证实。也有报道发现肝硬化患者有明显脑 水肿伴颅高压。
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分流量的手术,主要包括球囊阻断分流道和限流支架植入
术等;(7)肝移植~是根治症状性肝性脑病的方法。
4结论
近几十年来,对肝性脑病的研究有很多进展。轻微肝 性脑病现在得到广泛关注,临床医生对诊断肝硬化患者轻 微肝性脑病的意义有了更多认识。世界胃肠病会议对肝性 腑病临床表现的分类达到了共识,但是目前肝性脑病的发 病机制仍不够确切和完善,治疗策略仍有限,需加深对病理 生理学和临床表现的了解,完善肝性脑病的发病机制,发展 更新、更安全、耐受性更好和更有效的治疗方案。
l肝性脑病的发病机制
到目前为止,没有一种理论能够满意解释肝脏异常、神
作者单位:322300浙江省磐安县人民医院
鲍曼不动杆菌对多种抗菌药物具有天然耐药性。
下,菌株培养和药敏试验同时进行,一方面可以验
证治疗方案的正确性,另一方面,当治疗方案出现 偏差时可以及时纠正。检验科在得到耐药金葡菌
本资料数据显示鲍曼不动杆菌的检出率进入前6 位,敏感率较高的药物有亚胺培南和庆大霉素,分 别为55%和43%,丁胺卡那霉素41%,其余药物
参考文献
1 Hazell AS.Butterworth RF.Hepatic encephalopathy:all update of patho- physiologic:mechanisms.Pro Sec Ex Med.1999,222:99~112. 2 Jones EA.Ammonia,the GABA
一般先进行经验治疗,而后在患者症状未见好转 时,进行菌株培养和药敏试验,这样所得的产B一 内酰胺酶或超广谱8一内酰胺酶耐药株比例相对 于卫生部抗生素耐药监控所得数据要高,对抗生 素敏感性普遍低。为了提高抗感染治疗合理用药 水平,在进行经验治疗时,在患者条件允许的情况
7王瑶,徐英春,张小江,等.2005年北京协和医院细茵耐药性监
3肝性脑病的治疗策略
轻微肝性脑病的治疗在于:(1)去除诱因;(2)避免高 卒作业、驾驶等高危工种;(3)均衡混合蛋白饮食,以植物 蛋白摄入为主;(4)小剂量乳果糖长程疗法被证实能显著 改善轻微肝性脑病患者生存质量口“1,逆转其自然病程,可 使35%的轻微肝性脑病患者免于恶化进展为有症状性肝
7贾林,张美华,杜洪,等.双歧三联活菌对鼠轻微型肝性脑病模型
性脑病;(5)口服不吸收抗生素利福昔明;(6)联用乳果精 和不吸收抗生素;(7)双歧多联活菌治疗可能成为乳果糖 的理想替代物H’。 症状性肝性脑病的治疗:(1)祛除诱冈,改善肝功能; (2)维持正氮平衡,适当摄取蛋白质。仅在发作首日或昏 迷患者暂禁蛋白质,保持蛋白质摄入量40—60∥kg,病情好 转或稳定后渐增至每日1.0—1.59/kg,首选植物蛋白和奶 制品;(3)t-I服不吸收双糖保持大便通畅,口服肠道不吸收 抗生索利福昔明,减少肠道内产氨细菌的数量;(4)降血氨 治疗:常用鸟氨酸一门冬氨酸、谷氨酸钠、谷氨酸钾和盐酸 精氨酸治疗门体分流性肝性脑病,疗效较好;(5)中枢醒脑 治疗:常用弗马西尼、纳洛酮,弗马两尼对昏睡期肝性脑病 及服用苯二氮卓类药物肝性脑病有促进清醒作用¨j,但无 改善预后的支持证据,不推荐常规使用;(6)减少肝内门体
一种异常,均可诊断为轻微肝性脑病。对于基层医院来说,
数字直接试验、数字符号试验、搭积木试验等智能测试的方 法简单、方便易行,耗时较短,适合使用。用于检测轻微肝性 脑病的笔记本电脑程序可能很快成为可能【4 J。
5曾峥,李瑜元.乳果糖干预治疗对亚临床肝性脑病病程的影响.中 华医学杂志,2003,83:1126~1129.
窄食单胞菌、伯克霍尔德菌天然耐药,对其它发酵 革兰阴性菌表现出较高的敏感性,可以达到 100%,对铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌的敏感率 有不同程度下降,在60%左右。由数据可以看出 本院在进行抗感染治疗时,为了不耽误治疗时机,
耐药性监测.中华医院感染学杂志,2008,18(9):1228.
5吴安华,罗晓燕.铜绿假单胞菌多重药物主动外排泵与抗生素耐 药.中华医院感染学杂志,2003,13(1):93—95. 6汪复.2006年中国Chinet细菌耐药性监测.中国感染与化疗志, 2008,8(1):l一9.
敏感率均在40.0%以下。胡云健等旧1报道亚胺培 南的敏感率为69.5%,其它非碳青霉烯药物的敏 感率均在40%以下。嗜麦芽窄食单胞菌的外膜具 有低渗透性,使其对多种抗生素天然耐药,可产生
和产超广谱B一内酰胺酶结果后,能够进一步试验 确定细分菌种和敏感抗生素,以便于I临床合理用
药和药剂科及时备药。
参考文献
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内酰胺酶抑制剂敏感性差,而日.能水解亚胺培南。
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ards for antimierobial susceptibility testing.sixteenth supplement M100一S17.CLSl2007.
经系统紊乱和临床表现之问的相互联系,但有一个共同概 念是:在肝功能不正常和(或)存在门体静脉分流时,一些 能对神经系统起重要作用、正常情况下能被肝脏有效代谢的 物质在脑组织内增多,多层面地引起神经生化的改变,影响 相应神经递质系统,从而导致神经功能紊乱。多数学者认为 肝性脑病可能是多种因素综合作用的结果。对肝性脑病的 发病机制研究经历了相当漫长的探索,提出了不同的假说, 其中包括:(1)氨及其他肠源性神经毒性物质,如硫醇、短链 脂肪酸、酚类物质等;(2)神经递质的改变;(3)锰中毒假说;
・983・
・综述・
肝性肭病的研究进展
杨静
肝性脑病是由严重的肝脏功能失调或障碍引起的、以 代谢紊乱为基础、排除其他已知脑病的中枢神经系统功能 失调综合征。以精神、神经症状为主,临床表现为性格智能 改变、行为失常、意识障碍和昏迷等。迄今国内外尚无肝性 脑病的诊治指南,本文拟通过归纳近几年来肝性脑病的研 究进展,以进一步提高对此病的诊治水平。
的实验治疗及机制.中华消化杂志,2004,24:552—553.
8 LacceRi M,Manes G,Uomo G。et a1.Ftumazenil
cute
in
the
treatment
of
a-
hepmie encephalopathy controlled
in
cirrhotic study.Dig
诊断症状性肝性脑病需基于对患者神经、精神状态的
仔细评价,结合其病史即有无肝功能紊乱和(或)f-i脉分流 病史,了解有无肝性脑病的诱因,并排除其他原冈引起的神 经学异常和代谢性脑病等。此外,肝性脑病的诊断常依赖 于对患者的观察,在祛除诱冈及有效的的肝性脑病治疗后 是否能够好转。MRI对肝性脑病的诊断也有帮助。Tl加 权基底神经节的高信号-丌f能是提爪患者存在肝性脑病的第 一个重要线索口1,其机制是肝清除锰的作用下降而导致锰 沉积。 轻微肝性脑病在临床上常无明显的肝性脑病症状、体 征,主要根据有肝脏基础疾病,智力检测和(或)脑诱发电位 检查异常,排除其他引起神经系统异常的因素(如饮酒、颅脑 疾病、内分泌疾病和代谢性凶素)。目前诊断轻微肝性脑病 尚无一种方法被认为“金标准”。一般认为,心理智能检测, 神经电生理、电心理和脑影像学检查这3种诊断方法中任何
patients:a
double blind
ran-Βιβλιοθήκη domized place bo ~338.
Liver Dis,2000,32:335
万方数据
informational
所以,在进行药敏试验时,所选药物有很强针
对性。 3.2抗菌药物的合理应用 亚胺培南对嗜麦芽
2汪复.2007年中国Chinet细茵耐药性监测.中国感染与化疗志, 2008。8(5):325.
3王进,肖永红.2006~2007年Mohnafin门急诊患者病原茵耐药性
监测.中华医院感染学杂志,2008,18(9):1233. 4赵彩芸,肖永红.2006—2007年Mohnafin非ICU住院患者病原茵
测.中国感染与化疗杂志,2007,7(4):253. 8胡云建,艾效曼,宣天芝,等.2005年北京医院细菌耐药性监测. 中国感染与化疗杂志,2007,7(4):259.
万方数据
・984・
(4)血浆胰岛素一氨基酸失衡;(5)角质病假说;(6)阿片样 物质;(7)褪黑索;(8)氨中毒假说与其他假说的联系。虽 然有关肝性脑病发病机制的假说众多,观点不尽一致,但随
2肝性脑病的I临床表现及诊断
肝性脑病从I临床表现分,可分为症状性肝性脑病和轻 微肝性脑病。 症状性肝性脑病的主要临床表现为认知、精神和运动 障碍,包括活动减弱、睡眠节律改变,认知、意识、定向力和 运动功能障碍。脑神经检查多iF常,可有轻症躁狂及发音 困难,运动检杏可见语调增高、运动迟缓、共济失调、深腱反 射亢进或体位反射障碍,异常运动常见扑翼样震颤,原发感 觉状态正常,无局部神经定位体征。血生化检查可见肝功 能明显损害或血氨升高。脑电网可见典型改变或腕电诱发 电位异常。
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