原发性开角型青光眼临床表现
原发性开角型青光眼临床表现
山东鲁南眼科
1.症状：发病隐匿，除少数患者在眼压升高时出现雾视、眼胀外，多数患者可无任何自觉症状，常常直到晚期，视功能遭受严重损害时才发觉。
2.眼压：早期表现为不稳定性，有时可在正常范围，测量24小时眼压较易发现眼压高峰和较大的波动值。总的眼压水平多较正常值略高，随病情进展，眼压逐渐增高。
3.眼前段：前房深浅正常或较深，虹膜平坦，房角开放。除在双眼视神经损害程度不一致的患者可发现相对性传入性瞳孔障碍外，眼前段多无明显异常。
4.眼底：青光眼视盘改变主要表现为视盘凹陷进行性扩大和加深；视盘上下方局限性盘沿变窄；双眼凹陷不对称；视盘上或盘周浅表线状出血；视网膜神经纤维层缺损。
5.视功能。视功能改变，特别是视野缺损，为青光眼诊断和病情评估的重要指标之一。青光眼视野损害具有一定的特征性，其视野损害表现的病理学基础，与视网膜神经纤维层的分布、走向及青光眼对视乳头和视网膜神经纤维的损害特点有关。
原发性闭角型青光眼临床特征-中山大学中山眼科中心
2019年度广东省科学技术奖公示表 项目名称原发性闭角型青光眼临床特征、机制和预防的系列研究 拟申报奖项 及等级 拟申报2019年度广东省科技进步奖一等奖 主要完成单 位 中山大学中山眼科中心 主要完成人（职称、完成单位、工作单位）1.何明光（职称：教授、完成单位：中山大学中山眼科中心、工作单位：中山大学中山眼科中心、主要贡献：全程参与该项目内所有研究的实施、管理、质量控制、论文撰写和成果申报工作。支撑材料：代表性论文1- 10的第一或者通讯作者，或者第一兼通讯作者） 2.黄圣松（职称：教授、完成单位：中山大学中山眼科中心、工作单位：中山大学中山眼科中心、主要贡献：参与原发性闭角型青光眼预防的相关研究。支撑材料：代表性论文1的第三作者，论文9的第五作者，论文10的第六作者） 3.蒋宇振（职称：主治医师、完成单位：中山大学中山眼科中心、工作单位：National Institute for Health Research Biomedical Research Centre, Moorfields Eye Hospital, London, UK、主要贡献：参与原发性闭角型青光眼预防的相关研究。支撑材料：代表性论文1的第二作者，论文9的第一作者，论文10的第一作者） 4.黄文勇（职称：教授、完成单位：中山大学中山眼科中心、工作单位：中山大学中山眼科中心、主要贡献：参与原发性闭角型青光眼流行病学和临床特征相关研究。支撑材料：代表性论文6的第二作者，代表性论文2-5的第四作者） 5.郑颖丰（职称：副研究员、完成单位：中山大学中山眼科中心、工作单位：中山大学中山眼科中心、主要贡献：参与原发性闭角型青光眼流行病学和临床特征相关研究。支撑材料：代表性论文6的第三作者，代表性论文2的第五作者）
药理学PBL教学病例讨论及测试
药理学PBL教学病例讨论及测试 传出神经系统 一、眼疼的大叔 刘大叔今年45岁，近期恶心呕吐，头痛眼胀，用修兹氏眼压计测量，正常眼压范围为10—21毫米汞柱，用手指触按眼球富于弹性，当眼压上升到25-40毫米汞柱时，用手指触按眼球好似打足气的球，比较硬。当上升到40-70毫米汞柱时，再用手指触按，眼球硬得象石头一样。这时看日光特别是看灯光时会出现外圈橙红，内圈紫兰，中间挟绿色的彩环现象。当眼压恢复正常之后，彩环即随之消失。医生开出的处方： 2％硝酸毛果芸香碱滴眼液10.0ml，用法：滴眼。 病例讨论及测试： 1、刘大叔患的是什么疾病？ 2、这种疾病有几种类型？各有什么特点？ 3、为什么使用毛果芸香碱来治疗？ 4、此药物还可用于哪些方面？ 5、使用此药物应该注意些什么？ 1.毛果芸香碱滴眼后会产生哪些症状 A.缩瞳、降眼压、调节痉挛 B.扩瞳、升眼压、调节麻痹 C.缩瞳、升眼压、调节痉挛 D.扩瞳、降眼压、调节痉挛 E.扩瞳、升眼压、调节痉挛 2.直接激动M受体的药物是 A.新斯的明 B.毒扁豆碱 C.东莨菪碱 D.山莨菪碱 E.毛果芸香碱 3.青光眼治疗宜选用 A.毒扁豆碱 B.新斯的明 C.毛果芸香碱 D.乙酰胆碱 E.东莨菪碱 二、农药中毒
某农民在喷洒对硫磷时未注意防护，出现了恶心、呕吐、腹痛腹泻、血压升高、骨骼肌震颤等症状。 病例讨论及测试： 1、此农民通过什么途径中毒的？ 2、有机磷中毒有几种类型？各有什么表现？ 3、此农民为何种程度的中毒？ 4、此中毒需用什么药物解救？如何给药？为什么使用此药物？ 5、除了给予药物，还应进行什么抢救措施？ 6、通过此病例，你学到了什么？ 1.有机磷中毒的机理是 A.抑制ChE B.激活ChE C.抑制磷酸二酯酶 D.激活磷酸二酯酶 E.以上都不是 2.治疗有机磷中毒，阿托品不能缓解的症状是 A.中枢症状 B.出汗 C.骨骼肌震颤 D.呼吸困难 E.缩瞳 3.有机磷中毒的临床表现不包括 A.口干 B.恶心、呕吐 C.针尖样瞳孔 D.肌肉震颤 E.呼吸困难 4.有机磷中毒的表现为________、________和________ 三大症状。 5.解救有机磷中毒的两类特异性解毒药分别是________和 ________。 6.常用的胆碱酯酶复活药有 ________ 和 ________。 中枢神经系统 小李的烦心事 今年，小李要晋职称了，单位竞争很大，小李非常着急，总担心自己准备的不足，晋不上职称，每天晚上入睡很困难，并且不能熟睡，频频从噩梦中惊醒，自感整夜都在做恶梦，早醒、醒后无法再入睡，睡眠时间明显减少；睡过之后精力没有恢复严重影响白天的工作效率，小李很苦恼，他该真么办？
原发性闭角型青光眼临床诊疗指南
原发性闭角型青光眼临床诊疗指南 【概述】 原发性闭角型青光眼是指在无眼部继发因素的情况下，周边部虹膜机械性堵塞前房角，房水外流受阻而引起眼压升高的一类青光眼。【临床表现】 1.多见于40?50岁以上的中、老年人，女性多见，情绪波动者易发 2．患眼一般具有眼轴短、角膜小、前房浅、前房角窄、晶状体厚等解剖特征。 3．患眼常为远视眼 4．有一定的遗传倾向。双眼可先后发病。 【临床表现】 根据发病的不同时期，可有不同的临床表现。 (1）临床前期：可有原发性闭角型青光眼的家族史，或对侧眼曾有原发性闭角型青光眼急性发作，患眼前房浅、前房角窄，屈光度与对侧眼相似。患者可无任
何不适。 (2）前驱期：出现阵发性视物模糊、虹视、患侧头痛、眼眶痛、鼻根酸胀等症状。眼压升高。眼部可有轻度充血或不充血，角膜轻度雾状水肿，瞳孔可稍扩大，对光反射迟钝。前房角部分关闭。休息后可缓解，除浅前房外多无永久性损害。可反复多次发作。 （3）急性期：眼压急剧升高。表现为剧烈头痛、眼痛，伴有恶心、呕吐等症状。患眼出现虹视，视力急剧下降。球结膜混合充血，角膜水肿；前房浅，前房角关闭，虹膜脱色素；房水可有浑浊，甚至出现絮状渗出物；瞳孔中度散大，对光反射消失，常呈竖椭圆形，可有局限性瞳孔缘后粘连；如可见眼底，可发现视网膜中央动脉搏动，视乳头水肿或出血。 （4）缓解期：急性期经过治疗后，眼压恢复正常，症状消失，视力可部分或全部恢复；球结膜充血减退，角膜恢复透明，但角膜后可有色素性沉着物；前房角大部分或全部幵放，但可发现周边部虹膜前粘连；虹
膜呈现扇形萎缩，色素脱失；瞳孔无法恢复正常形态和大小；晶状体可有青光眼斑。 （五)慢性期：急性期未经及时、恰当的治疗，可转为慢性期。眼压下降，但未恢复正常；自觉症状减轻，但未完全消失；球结膜可充血或不充血，角膜透明或轻度雾状水肿，前房角部分关闭，周边部虹膜前粘连，视乳头出现凹陷扩大、盘沿变窄和萎缩等青光眼性改变，视力下降，视野出现青光眼性缺损。一些患者可不经过前驱期或急性期而直接进入慢性期，轻度眼胀或无任何症状，眼压升髙，眼前节除前房浅、前房角窄之外无其他异常可见，视乳头和视野出现青光眼性改变。 (^六)绝对期：无光感；眼压持续升高；自觉症状时消时现，有时会有剧烈疼痛；球结膜混合充血，角膜浑浊，可有大泡性角膜病变；视神经已遭严重损伤。【诊断要点】 1.临床前期和前驱期患者根据家族史、临床症状、前
药理学-病例分析报告
药理学（高职高专） (200812C) > 网上学习 > 学习方法介绍 > 口诀记忆 口诀记忆 口诀记忆技巧(一) 拟胆碱药 拟胆碱药分两类，兴奋受体抑制酶； 匹罗卡品作用眼，外用治疗青光眼； 新斯的明抗酯酶，主治重症肌无力； 毒扁豆碱毒性大，作用眼科降眼压。 阿托品 莨菪碱类阿托品，抑制腺体平滑肌； 瞳孔扩大眼压升，调节麻痹心率快； 大量改善微循环，中枢兴奋须防范； 作用广泛有利弊，应用注意心血管。 临床用途有六点，胃肠绞痛立即缓； 抑制分泌麻醉前，散瞳配
镜眼底检； 防止“虹晶粘”，能治心动缓；感染休克解痉挛，有机磷中毒它首选。 东莨菪碱 镇静显著东莨菪碱，能抗晕动是特点；可治哮喘和“震颤”，其余都像阿托品， 只是不用它点眼。 肾上腺素 α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；血管收缩血压升，局麻用它延时间， 局部止血效明显，过敏休克当首选，心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓， 心跳骤停用“三联”，应用注意心血管，α受体被阻断，升压作用能翻转。
去甲肾上腺素 去甲强烈缩血管，升压作用不翻转，只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见， 用药期间看尿量，休克早用间羟胺。 异丙肾上腺素 异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓，扩张血管治“感染”，血容补足效才显。 兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱，哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。 α受体阻断药 α受体阻断药，酚妥拉明酚苄明，扩张血管治栓塞，血压下降诊治瘤， NA释放心力增，治疗休克及心衰。
β受体阻断药 β受体阻断药，普萘洛尔是代表，临床治疗高血压，心律失常心绞痛。 三条禁忌记心间，哮喘、心衰、心动缓。 传出N药在休克治疗中的应用 (一)药物的种类 抗休克药分二类，舒缩血管有区分；正肾副肾间羟胺，收缩血管为一类； 莨菪碱类异丙肾，加上α受体阻断剂；还有一类多巴胺，扩张血管促循环。 (二)常见休克的药物选用: 过敏休克选副肾，配合激素疗效增；感染用药分阶段，扩容纠酸抗感染，
超声乳化治疗慢性闭角性青光眼的效果分析
超声乳化治疗慢性闭角性青光眼的效果分析 目的探讨超声乳化治疗慢性闭角性青光眼的有效性和安全性，为临床治疗提供依据。方法选取本院2010年10月～2013年4月接收并经检查确诊为慢性闭角性青光眼的65例（75眼）患者为观察组，选取同期收治的68例（75眼）患者为对照组。对照组采用眼小梁切除术治疗，观察组采用超声乳化治疗，比较两组的总有效率、眼压、视力、前房深度、前房角和术后并发症发生率。结果观察组和对照组的总有效率分别为93.34%、48.00%，差异有统计学意义（χ2=28.53，P=0.003）；两组治疗后的眼压、视力、前房深度及前房角比较差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组治疗前后的眼压、视力、前房深度及前房角比较差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组与对照组术后并发症发生率分别为8.00%、25.33%，差异有统计学意义（χ2=8.112，P=0.008）。结论超声乳化治疗慢性闭角性青光眼患者具有较高临床效果及安全性，值得临床推广应用。 [Abstract] Objective To investigate the effects and safety of phacoemulsification in the treatment of chronic angle-closure glaucoma in order to provide reference for clinical treatment. Methods 65 cases(75 eyes) of patients with chronic angle-closure glaucoma from October 2010 to April 2013 in our hospital were selected as observation group and 68 cases(75 eyes) of patients during the same period were selected as control group.Trabeculectomy was used in control group,phacoemulsification was used in observation group.Total effective rate,intraocular pressure,visual acuity,anterior chamber depth,anterior chamber angle and incidence rate of postoperative complication in two groups was compared respectively. Results Total effective rate of observation group and control group was 93.34%,48.00% respectively,with statistical differen ce(χ2=28.53,P=0.003).After treatment,intraocular pressure,visual acuity,anterior chamber depth,anterior chamber angle in two groups was compared respectively,with statistical difference(P＜0.05).Before treatment and after treatment,intraocular pressure,visual acuity,anterior chamber depth,anterior chamber angle in observation group was compared respectively,with statistical difference(P＜0.05).Incidence rate of postoperative complication in observation group and control group was 8.00%,25.33% respectively,wit h statistical difference(χ2=8.112,P=0.008). Conclusion Phacoemulsification in the treatment of chronic angle-closure glaucoma has high clinical efficacy and the safety,which is worthy of clinical promotion and application. [Key words] Phacoemulsification;Chronic angle-closure glaucoma;Clinical effect 慢性闭角性青光眼是由于周边虹膜与小梁网发生粘连所致，患者会出现虹膜贴向小梁网，导致房水流出通道关闭，眼压升高，长期的眼压高状态压迫视神经导致视神经不可逆损伤，最终导致患者失明。为了挽救患者残余视力，目前临床上多采用小梁切除术进行治疗，但有文献报道[1-3]，小梁切除术不能解决患者视
原发性闭角型青光眼是一种常见的青光眼疾病
恶性青光眼 恶性青光眼是一类诊断困难，眼压不易控制的顽固性青光眼。一般认为是抗青光眼术后一种严重并发症，其发病率虽很低，但一旦发病危害极大。其特点是术后眼压升高，晶体虹膜隔向前移，使全部前房明显变浅，甚或消失。典型病例常于术后数小时，数日以至数月发生。但个别病例并没有施行抗青光眼手术而是局部滴用缩瞳剂后引起眼压升高或者外伤、葡萄膜炎后发生。即使患者经临床积极处理可达到临床治愈，但大多数患者难以获得满意视力，最终将走向失明。因此，如何预防患者术后出现恶性青光眼成为临床亟待解决的难题。 1.内因 解剖及生理方面的因素。 （1）解剖结构上正常范围内的变异和遗传上的缺陷如(1)眼轴短，术前测量眼轴多在22mm以下。(2)角膜小、前房浅、晶状体相对较大，使其前房浅房角窄，导致房水排出障碍。 （2）生理性改变瞳孔阻滞，前房浅、房角窄，瞳孔中度散大，加上年龄的增长，晶体随年龄而增长，逐步紧贴瞳孔缘，使虹膜与晶体之间形成瞳孔阻滞，致后房压力高于前房压力，加上角膜巩膜弹性减弱，对压力骤增无代偿能力，因而推周边虹膜向前，虹膜膨隆闭塞房角，致眼压增高。 2.外因 （1）情绪激素中枢神经功能紊乱，大脑皮质兴奋抑制失调，眼压调节中枢障碍。血管运动神经紊乱使色素膜充血、水肿，交感神经兴奋使瞳孔散大，均可使虹膜根部拥向周连，阻塞房角。 （2）点散瞳冻结暗室试验或看电影、电视时间过长使瞳孔散大，房角受阻而导致眼内压增高。 特征 恶性青光眼是ＰＡＣＧ术后较为严重的并发症，它一般诊断困难且眼压不易控制，其主要特点是术后眼压升高，晶体虹膜隔前移，使全部前房明显变浅，甚至消失。
本症只发生于闭角青光眼，特别是施行手术时，眼压虽低，但房角仍闭塞者，常双眼发病，即一眼发生恶性青光眼后，另一眼因缩瞳剂点眼，即有发生恶性青光眼的可能。若一眼施行预防性虹膜周边切除，不仅不能防止恶性青光眼的发生，而且有诱发的可能。 预防 年轻、术前眼压较高、眼轴较短、前房较浅、晶体较薄、房角关闭、慢性闭角型青光眼的患者在术前易出现恶性青光眼并发症。尤其是年轻及眼轴较短患者应予以重视。因此术前对患者进行Ａ／Ｂ型超声仪检测，获得眼部结构等参数，并检测眼压、房角结构等，便于术前采取预 治疗 恶性青光眼应及早采取紧急措施，减低眼球后部的压力，打破睫状环阻滞，与此同时必须采取包括高渗剂、碳酸酐酶抑制剂及睫状肌麻痹剂并应辅以皮质类固醇药物的药物治疗，以减轻炎症反应及睫状体水肿。常用药有：1%阿托品或0.5%托品酰胺，每日数次交替点眼，瞳孔扩大可使睫状体后移，若药物治疗后前房形成、眼压正常，则可逐次减去各种用药，先停药高剂，再停碳酸酐酶抑制剂，而睫状肌麻痹剂应持续一个较长的时间，如果药物治疗4～5天后无效时，可改变手术治疗。 手术治疗包括玻璃体穿刺放液及前房充气，如无效则采取晶体摘除或玻璃体切割术。在睫状环阻滞缓解后，若眼压仍高，则可使用噻吗洛尔点眼等。
急性闭角型青光眼的临床表现
急性闭角型青光眼的临床表现 急性闭角型青光眼有哪些临床表现?急性闭角型青光眼在临床上是一种非常严重的致盲病症，因此它的出现给患者的眼睛带来了巨大的危害。其实急性闭角型青光眼以往称为急性充血性青光眼，常发病于女性及中老年群体。下面就为大家具体介绍一下急性闭角型青光眼的临床表现。 急性闭角型青光眼有哪些临床表现： 临床前期：当一眼急性发作被确诊后，另一眼虽无发作史和任何症状，但具有浅前房和窄房角，则该眼应诊断为急性闭角型青光眼临床前期;或有本病的家族史，又具有前房浅、房角窄、虹膜膨隆等局部解剖因素，激发试验阳性，但无青光眼发作史者，也诊断为本病的临床前期。 先兆期：表现为一过性或反复多次的小发作。发作时患眼突感虹视、雾视，可伴同侧鼻根部酸胀，或有患侧额部疼痛。这些症状多在傍晚时分出现，但历时短暂，休息后自行缓解或消失。 急性发作期：起病急，自觉患眼剧烈胀痛，甚至眼胀欲脱，同侧头痛，视力急剧下降，甚至仅存眼前数指或光感，伴恶心呕吐等全身症状。体征有眼睑水肿，球结膜睫状充血或混合充血、水肿;角膜上皮水肿，裂隙灯显微镜下上皮呈小水珠状，角膜后有色素沉着周边部前房几乎完全消失 间歇期：在小发作或急性大发作后经苭物或自行缓解，房角重新开放或大部分开放，小梁尚未遭受严重损害，不用苭或仅用少量缩瞳苭眼压恢复正常，使病情得到暂时缓解。 慢性期：急性大发作或反复小发作后，房角已发生广泛粘连(常>180°)，小梁功能已遭受严重损害者，属慢性期。此期病情呈慢性进展。在早期似有轻度眼胀痛等症状;晚期病情发展到一定阶段时，视乳头逐渐出现青光眼性病理凹陷和萎缩，视野也出现与开角型青光眼相似的视野缺损。视野缺损逐渐进展，最后完全失明而进入绝对期。 绝对期：持续性高眼压，视力完全丧失的晚期病例。由于长期高眼压，患者已能耐受，故自觉症状常不明显，仅有轻度眼胀、头痛，若眼压过高或角膜变性则可有剧烈眼痛、头痛。 急性闭角型青光眼有哪些临床表现?想必各位患者已经通过上述的介绍对急性闭角型青光眼的临床表现有了相应的了解，希望对您在治疗急性闭角型青光眼时能有所帮助。天津254医院挂号现在可以网上进行了，让大家来院看病更方便。 慢性闭角青光眼有哪些临床表现 慢性闭角青光眼有哪些临床表现?相信很多患者都曾因为对自身所患病症的不了解而错过了最佳的治疗时期，因此了解疾病在发病时的自身表现就显得尤为
原发性青光眼
原发性青光眼 原发性青光眼是一种严重的不可逆的致盲眼病，世界卫生组织已将青光眼列为继白内障之后的第二位致盲眼病，其占盲人总数的12%[1]。对于青光眼的描述，我们可以追溯19世纪中叶，但早在希波克拉底的描述中，被写成“glaucosis”，是指患眼的蓝绿色调。可是，这一术语包括了众多的致盲疾病。直到19世纪青光眼才被清晰地认识到是一组明确的眼部疾病[2]。 青光眼(glaucoma)属于一种神经性疾病。特征就是眼内压间断或持续性升高的水平超过眼球所能耐受的程度而给眼球各部分组织和视功能带来损害，导致视神经萎缩、视野缩小、视力减退，失明只是时间的迟早而已，在急性发作期24-48小时即可完全失明。青光眼属双眼性病变，可双眼同时发病，或一眼起病，继发双眼失明。青光眼视神经损害的机制主要有机械学说和缺血学说。 原发性青光眼的分类 青光眼的分类目前尚不明确。按照最广泛被眼科工作者接受的分类方法，原发性青光眼可分为：原发性闭角型青光眼，原发性开角型青光眼。前者又可细分为原发性急性闭角型青光眼、原发性慢性闭角型青光眼和恶性青光眼；后者可细分为慢性开角型青光眼、分泌性青光眼和正常眼压性青光眼[3]。 （一）原发性闭角型青光眼 发病因素： 解剖因素：前房狭小，晶状体增大，房角狭窄及瞳孔阻滞；血管神经因素：虽然临床上每一例急性闭角型青光眼患者都具有以上解剖特点，但具有此解剖特点的人不一定发病，而血管神经也是一个重要的因素[4]。房水由睫状体产生，充填于眼后房，经瞳孔至眼前房，经虹膜角膜角隙进入巩膜静脉窦，借睫前静脉汇入眼静脉[5]。若眼球血流量增加，房水生成曾多或交感神经兴奋，瞳孔开大肌收缩扩瞳，挤压前房角间隙，减少房水的流出，导致眼压升高。遗传因素：对于原发性急性闭角型青光眼从家谱分析与双子的研究中可知急性闭角型青光眼是有遗传倾向的，但遗传方式尚存争议。然而原发性慢性闭角型青光眼则属于多基因遗传性眼病，分为瞳孔阻滞型和高褶虹膜型两种基本类型，男多于女[6]。 临床症状： 原发性急性闭角型青光眼：发病急骤，表现为患眼侧头部剧痛，眼球充血，视力骤降的典型症状。疼痛沿三叉神经分布区域的眼眶周围、鼻窦、耳根、牙齿等处放射；眼压迅速升高，眼球坚硬，常引起恶心、呕吐、出汗等；患者看到白炽灯周围出现彩色晕轮或像雨后彩虹即虹视现象。 原发性慢性闭角型青光眼：自觉症状不明显，发作时轻度眼胀，头痛，阅读困难，常有虹视。发作时患者到亮处或睡眠后可缓解，一切症状消失。此型青光眼有反复小发作，早期发作间歇时间较长，症状持续时间短，多次发作后，发作间隔缩短，持续时间延长。如治疗不当，病情会逐渐进展，晚期视力下降，视野严重缺损。
急性闭角型青光眼的临床分析
急性闭角型青光眼的临床分析 发表时间：2011-06-10T15:28:13.513Z 来源：《中外健康文摘》2011年第11期供稿作者：高雪飞[导读] 急性闭角型青光眼属于原发性青光眼的一种，是一种以眼压急剧升高并伴有相应症状和眼前段组织改变为特征的眼病。高雪飞（黑龙江省哈尔滨市第四医院 150026）【中图分类号】R775【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)11-0211-02 【关键词】闭角型青光眼分析 急性闭角型青光眼属于原发性青光眼的一种，是一种以眼压急剧升高并伴有相应症状和眼前段组织改变为特征的眼病。由于在发作时眼部刺激症状明显，眼前部充血显著，故称为充血性青光眼。并按传统的分类方法分为临床前期、先兆期、急性期、缓解期、慢性期，是眼科较常见的急危重症之一。大多是两眼先后发病，两眼同时发病者很少。一眼先发病者，即使治疗效果差，但有机会对未发病眼进行预防性治疗，很少双眼失明。情绪激动、暗室停留时间过长等均可使瞳孔散大，从而诱发本病。现将我院2009～2010年收治的急性闭角型青光眼80例临床资料进行回顾分析报告如下： 1 临床资料 1.1 一般资料2009～2010年我院共收治急性闭角型青光眼80例，经我院精心紧急救治后72例视力及眼压得到不同程度的提高和控制。其中男14例，女66例，年龄30～80岁。有明显诱因59例，无明显诱因21例。 1.2 临床表现急性发作时，患眼红、痛、虹视、视力急剧下降，同时伴有同侧头痛、恶心、呕吐。不典型发作时，自觉症状轻微，仅有轻度眼酸胀、头痛、视力影响不明显，但有雾视和虹视现象。 1.3 治疗方法原则上也是药物控制眼压后进行手术。由于其瞳孔阻滞因素不明显，周边虹膜切除术可用于房角粘连范围不大、单用缩瞳剂即能控制眼压的早期病例。氩激光房角成形术有利于加宽房角，也可采用。对大部分房角已有广泛粘连、单用缩瞳剂眼压不能控制，或已有明显视神经损害者，需行滤过性手术。 2 结果 80例患者，通过正确的紧急的综合治疗，同时应用各种药物迅速降低眼压及后术治疗，眼压都可以控制在正常范围内，患者心理状态较稳定，满意出院。 3 讨论 急性闭角型青光眼患者眼球具有特征性的解剖结构，即前房较浅、房角入口狭窄、眼轴较短、角膜(相对)较小、晶状体相对较大较厚，位置偏前致使眼前段相对拥挤狭小；晶状体前表面与虹膜紧贴的面积增大，增加了生理性瞳孔阻滞，房水从后房经由瞳孔流向前房的阻力增加而造成后房压力升高，将相对组织薄弱的周边虹膜向前推移。闭角型青光眼解剖结构异常已被B型超声波、超声生物显微镜(UBM)等生物测量得到证实。 急性闭角型青光眼多见于女性，发病率约为男性的2～4倍。此病为中年和老年性疾患，发病年龄多在40岁以上，尤以50～70岁居多。有人报告前驱期多始于55～60岁，虽为双侧性疾患，但常一眼先发病，双眼同时发作者较少。闭角型青光眼与遗传有关，其发病与前房深度有肯定的关系，而前房深度是由遗传决定的。患者的亲属中前房浅和房角窄的较正常人口明显多见。但家族性的发病率却又较单纯性青光眼明显少见。本病的发作与季节有一定关系，冬季较夏季多，可能与冬季光线较少而使瞳孔开大有关。闭角型青光眼可为急性、亚急性或慢性。常可见到这些型的联合存在，一个病人有急性或亚急性发作，可在一眼或双眼有深的视乳头凹陷，这是由于长期存在的慢性闭角型青光眼。另方面，慢性闭角型青光眼病人可有无症状的或间歇性发作的房角关闭。所以许多研究把闭角型青光眼分为两类，分为急性与慢性，后者包括一些亚急性的病例。睫状环阻滞性青光眼属于闭角型青光眼。闭角型青光眼房水循环阻滞因发生的部位，不同可分为房角阻滞、瞳孔阻滞、睫状阻滞和玻璃体阻滞。闭角型青光眼眼压由于周边虹膜与小梁相贴，即房角阻滞，这是高褶虹膜型青光眼发病的原发机制；它常是继发于瞳孔阻滞，或者偶尔是由于其他机制，如睫状阻滞睫状体向前旋转，或者液体通过前玻璃体受阻。在有炎症的眼睛房角相贴在数日内可发展为周边虹膜前粘连，而在慢性闭角型青光眼经过数月才形成周边前粘连。 患者急性大发作时，房角突然大部分或全部关闭，眼压急剧上升，出现剧烈眼痛、头痛，甚至恶心、呕吐等症状；视力严重减退，可仅存光感。眼部检查可见球结膜水肿、睫状充血或混合充血、角膜水肿呈雾状混浊、瞳孔扩大，呈竖椭圆形或偏向一侧，对光反应消失、眼部刺激征等。裂隙灯检查角膜上皮水肿、角膜后可有色素颗粒沉着、前房浅、房水闪辉阳性、虹膜水肿，隐窝消失。眼球坚硬如石，测量眼压多在50mmHg左右，可超过80mmHg。急性发作后的患眼，可见虹膜色素脱落及／或扇形萎缩。晶状体前囊下可呈现灰白色斑点状、粥斑样混浊，称为青光眼斑。这些征象一般出现在眼压急剧升高而持续时间较长的情况下，即使眼压下降后一般也不会消失，可以作为急性大发作的标志遗留下来。 通过我院的精心治疗，患者眼压均降为正常，房角有1/2以上范围开放，如眼压不能降低，为了减少视神经损伤，保护好患者视力应在高压状态下及时进行手术治疗。在患者出院后我院随访期间眼压均得到控制，视力也有不同程度的提高，近期效果较满意。参考文献 [1]谭代荣.挫伤性前房出血63例临床分析，眼外伤职业眼病杂志，1997，19：119. [2]李美玉. 青光眼学.北京: 人民卫生出版社, 2004,297-314. [3]葛坚.眼科学(八年制). 北京: 人民卫生出版社, 2005.
药理学(重新整理,填空与案例分析)(1)
名词解释5*3=15；填空15*1=15；单选20*1=20；简答5*4=20；论述10*2=20；案例分析10*1=10 1.药物效应动力学：即研究药物对机体的作用及其作用机制，包括药物的作用、 临床应用和不良反应等。 2.药物代谢动力学：即研究机体对药物的处置及其规律，包括药物在体内的吸 收、分布、代谢和排泄及药物在体内随时间的演变过程。 3.副作用：药物在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的作用。 4.半衰期：通常是指血浆半衰期，即血浆药物浓度下降一半所需要的时间。 5.首关消除：口服给药在吸收过程中部分药物被肝和胃肠的酶灭活，使进入体 循环的药物量减少，称为首关消除。 6.肝肠循环：随胆汁排入小肠的药物，有部分在小肠被重新经吸收经肝进入血 液循环。 7.药酶抑制剂：一种能抑制某种酶活性的化学物质。它通过控制某种酶的活性， 来调节或阻抑某些代谢过程，还可抑制耐药性细菌的钝化酶，故可用于某些耐药性细菌感染的治疗。 8.药酶诱导剂：凡能诱导药酶活性增加或加速药酶合成的药物称为药酶诱导 剂。 9.生物利用度：是指药物吸收进入机体血液循环的药量占所给药量的百分率 10.亲和力：亲和力是指药物与受体结合的能力。作用性质相同的药物相比较， 亲和力大者药物作用的强度高。 11.内在活性：也称效应力，是指药物本身内在固有的药理活性，即药物与受体 结合弓起受体激动产生效应的能力。是药物最大效应或作用性质的决定因素。 12.受体激动药：即有亲和力又有内在活性，与受体结合后能激动受体产生效应 的药物。 13.受体拮抗药：与受体有较强的亲和力，而无内外活性的药物。
14.受体增敏：是指长期使用一种受体拮抗药或因受体激动药水平下降，组织 或细胞对激动药的敏感性和反应性增强的现象。 15.受体脱敏：是指长期使用一种受体激动药后，组织或细胞对激动药的敏感 性和反应性下降的现象。 16.效能：继续增加浓度或剂量而效应不再继续上升称为效能。(即最大效应) 17.效价：是指目标对于满足个人需要的价值既重要程度也是个体对目标有用性 的主观估计效价值可以为正值可以为零:也可以出现负值。 18.治疗指数：治疗指数通常将药物的半数致死量与半数有效量的比值称为治疗 指数，用以表示药物的安全性。 19.半数有效量：能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。 20.半数致死量：指在规定时间内，通过指定的感染途径，能使一定体重或年龄 的某种动物半数死亡所需要的最小细菌数或毒素量。 21.抗生素：某些微生物产生的、具有抑制或杀灭其他微生物作用的物质。 22.二重感染：长期应用使敏感菌被抑制，非敏感菌乘机大量生长繁殖，引起新 的感染，称为二重感染。 23.抗生素后效应：细菌与抗生素短暂接触后，当抗生素浓度下降至低于MIC或 消失，细菌生长仍然受到持续抑制的效应，通常以小时计。 一、试比较氯丙嗪、阿司匹林在解热方面的不同点。 阿司匹林的解热作用是通过抑制下丘脑体温调节中枢前列腺素的合成，加强过高体温时的散热过程（如扩张周围血管、出汗等），使过高体温有所下降，但不降正常体温；氯丙嗪能抑制下丘脑的体温调节中枢，从而抑制机体的体温调节作用，使体温随环境的温度变化而升降，配合物理降温，使体温降低，基础代谢降低，器官功能活动减少，耗氧量降低而呈“人工冬眠”。
青光眼知识总结(清晰整齐)
青光眼 青光眼是指眼内压间断或持续升高的一种眼病，持续的高眼压可以给眼球各部分组织和视功能带来损害，如不及时治疗，视野可以全部丧失而至失明。青光眼是导致人类失明的三大致盲眼病之一，总人群发病率为1%，45岁以后为2%。 一病因 青光眼由于眼压增高而引起视盘（曾称视乳头）凹陷、视野缺损，最终可以导致失明的严重眼病。正常人的眼压为10～21mmHg（Schitz 眼压计），超过24mmHg为病理现象。眼压增高可以导致视功能损害，视盘出现大而深的凹陷，视野可见青光眼性典型改变。眼压增高持续时间愈久，视功能损害愈严重。青光眼眼压增高的原因是房水循环的动态平衡受到了破坏。少数由于房水分泌过多，但多数还是房水流出发生了障碍，如前房角狭窄甚至关闭、小梁硬化等。 二临床表现 青光眼的种类主要有四种：先天性青光眼、原发性青光眼、继发性青光眼、混合型青光眼。各种类型的青光眼的临床表现及特点各不相同，应做到早发现、早治疗。 1.先天性青光眼 根据发病年龄又可为婴幼儿性青光眼及青少年性青光眼，30岁以下的青光眼均属此类范畴。先天性青光眼形成的原因是胚胎发育过程中眼前房角发育异常，致使房水排出受阻，引起眼压升高。
（1）婴幼儿性青光眼一般将0～3岁青光眼患儿归为此类，此型是先天性青光眼中最常见者，母体内即患病，出生后立即或缓慢表现出症状。一般是双眼性病变，但却不一定同时起病，部分患儿单眼发病。临床表现为出生后眼球明显突出，颇似牛的眼睛，故称“牛眼”，可有怕光、流泪、喜揉眼、眼睑痉挛、角膜混浊不清、易激动哭闹、饮食差或呕吐、汗多等到全身症状。此型的预后关键在于及时正确地诊断，因小儿眼球壁正处于发育阶段，早发现、早治疗有利于患儿的预后。 （2）青少年性青光眼发病年龄3～30岁之间，此型临床表现与开角型青光眼相似，发病隐蔽，危害性极大。近年来此型多发生于近视患者，且有发病率不断上升的趋势，90%以上的患者并不表现为典型青光眼症状。 2.原发性青光眼 根据前房前角的形态及发病缓急，又分为急、慢性闭角型青光眼，开角型青光眼等： （1）急性闭角型青光眼急性闭角型青光眼的发生，是由于眼内房角突然狭窄或关闭，房水不能及时排出，引起房水涨满，眼压急剧升高而造成的。多发于中老年人，40岁以上占90%，女性发病率较高，男女比例为1：4，来势凶猛，症状轻剧，发病时前房狭窄或完全关闭，表现突然发作的剧烈眼胀、头痛、视力锐减、眼球坚硬如石、结膜充血、恶心、呕吐、大便秘结、血压升高，如得不到及时诊治，
老年慢性闭角型青光眼药物治疗的临床疗效
老年慢性闭角型青光眼药物治疗的临床疗效 闫瑞嘉 贺冰赵洁高怡红（吉林大学第一医院眼科，吉林长春130021） 〔摘 要〕目的探讨药物治疗对老年慢性闭角型青光眼（CACG ）患者的疗效及其维持有效视功能的可行性。方法 选取吉林大学第一医院2007年6月 2008年6月收治的33例（65只眼）CACG 患者，均采用抗青光眼药物局部点眼，制定个体化的治疗方案，观察其用药前后眼压（IOP ）值、视网膜神经纤维层（RNFL ）厚度与视乳头杯盘（C /D ）比值及视野的差异，并行统计学分析。随访期限为3年。结果 Paired-Sample t Test 显示： 用药前后，CACG 患者眼压的差异具有统计学意义，而反映疾病进展程度的RNFL 厚度、C /D 比值及视野均不具有显著性差异（P ＜0.05）。结论对 于老年慢性闭角型青光眼患者，局部给药可以明显降低眼压，且没有其他副作用；通过制定个体化治疗方案及规范化的随访，老年闭角型青光眼患者 可以维持长久可用视力。 〔关键词〕老年；青光眼；药物；疗效〔中图分类号〕R775 〔文献标识码〕A 〔文章编号〕1005-9202（2012）06-1167-02；doi ：10.3969/j.issn.1005-9202.2012.06.025 通讯作者：贺 冰（1956-），女，教授，硕士生导师，主要从事眼科疾病 研究。 第一作者：闫瑞嘉（1986-），女，在读硕士，主要从事眼科疾病研究。 青光眼的治疗方法主要为药物、激光和手术治疗。最大程度地减少眼内压对视神经的损伤是青光眼治疗中的首要原则，在此基础上，危险性最低，并发症最少且能最小程度干扰患者正常生活的方法将是青光眼综合治疗中的优先选择 〔1〕 。近年 来，利用激光和手术治疗青光眼的方法发展迅速并取得了明显的效果，但仍存在一些不可避免的并发症，因而局部用药被作为青光眼治疗中的主要选择 〔2〕 。而对那些眼压略高，进展较缓 慢的老年慢性闭角型青光眼（CACG ）患者，单纯局部用药的疗效跟踪观察尚缺乏相关报道。本文旨在探讨老年CACG 患者局部药物治疗的可行性及疗效。1资料与方法1.1 一般资料 选取我院2007年6月至2008年6月共33例 CACG 患者，其中男22例，女11例，年龄71 87 〔平均（77.3? 6.9）〕岁。纳入标准：（1）符合CACG 的诊断〔3〕 。（2）未经激光 及手术治疗。（3）用药前眼压在35mmHg 以下。（4）有良好的依从性。排除标准：（1）用药前存在非青光眼性视神经病变及可导致视野改变的颅脑疾病或视网膜疾病。（2）屈光间质浑浊以致影响光学相干层析成像（OCT ）及视野检查。（3）无法坚持规则随访。1.2方法 1.2.1 检查项目及监测指标 用药前后均采用非接触眼压计 测量眼压、 Stratus3000光学相干断层扫描仪检测视网膜神经纤维层（RNFL ）厚度、Humphrey 自动视野计测量视野；超声生物显微镜（UBM ）检查房角。1.2.2 治疗方法 所有患者均在同一位医师指导下根据不同 病情制定个体化治疗方案。所用药品包括：硝酸毛果芸香碱，盐酸卡替洛尔滴眼液（美开朗），布林佐胺滴眼液（派立明），拉坦前列腺素滴眼液（适利达）。每月复查眼压，其他项目每3 6个月随访复查一次。1.3 统计学方法 采用SPSS15.0统计软件，数据资料以x ?s 表示，采用配对t 检验 。
原发性闭角型青光眼的临床分析
原发性闭角型青光眼的临床分析 【关键词】原发性闭角型青光眼临床分析 原发性闭角型青光眼是指在无眼部继发因素的情况下，周边部虹膜机械性堵塞前房角，房水外流受阻而引起眼压升高的一类青光眼。笔者自2004年6月~2008年12月对收治的48例原发性闭角型青光眼患者进行回顾性分析，现将临床分析报告如下。 1临床表现 此类患者多见于40～50岁以上的中、老年人，女性多见，情绪波动者易发病。 患眼一般具有眼轴短、角膜小、前房浅、前房角窄、晶状体厚等解剖特征。患眼常为远视眼；具有一定的遗传倾向；双眼可先后发病；根据发病的不同时期，可有不同的临床表现。 1.1临床前期：可有原发性闭角型青光眼的家族史，或对侧眼曾有原发性闭角型青光眼急性发作，患眼前房浅、前房角窄，屈光度与对侧眼相似。患者可无任何不适。 1.2前驱期：出现阵发性视物模糊、虹视、患侧头痛、眼眶痛、鼻根酸胀等症状。眼压升高。眼部可有轻度充血或不充血，角膜轻度雾状水肿，瞳孔可稍扩大，对光反射迟钝。前房角部分关闭。休息后可缓解，除浅前房外多无永久性损害。可反复多次发作。 1.3急性期：眼压急剧升高。表现为剧烈头痛、眼痛，伴有恶心、呕吐等症状。患眼出现虹视，视力急剧下降。球结膜混合充血，角膜水肿；前房浅，前房角关闭，虹膜脱色素；房水可有浑浊，甚至出现
絮状渗出物；瞳孔中度大，对光反射消失，常呈竖椭圆形，可有局限性瞳孔缘后粘连；如可见眼底，可发现视网膜中央动脉搏动，视乳头水肿或出血。
1.4缓解期：急性期经过治疗后，眼压恢复正常，症状消失，视力可部分或全部恢复；球结膜充血减退，角膜恢复透明，但角膜后可有色素性沉着物；前房角大部分或全部开放，但可发现周边部虹膜前粘连；虹膜呈现扇形萎缩，色素脱失；瞳孔无法恢复正常形态和大小；晶状体可有青光眼斑。 1.5慢性期：急性期未经及时、恰当的治疗，可转为慢性期。眼压下降，但未恢复正常；自觉症状减轻，但未完全消失；球结膜可充血或不充血，角膜透明或轻度雾状水肿，前房角部分关闭，周边部虹膜前粘连，视乳头出现凹陷扩大、盘沿变窄和萎缩等青光眼性改变，视力下降，视野出现青光眼性缺损。一些患者可不经过前驱期或急性期而直接进入慢性期，轻度眼胀或无任何症状，眼压升高，眼前节除前房浅、前房角窄之外无其他异常可见，视乳头和视野出现青光眼性改变。 1.6绝对期：无光感；眼压持续升高；自觉症状时消时现，有时会有剧烈疼痛；球结膜混合充血，角膜浑浊，可有大泡性角膜病变；视神经已遭严重损伤。 2诊断要点 2.1.临床前期和前驱期患者根据家族史、临床症状、前房浅和前房角窄的特点，判断是否为原发性闭角型青光眼疑似者。然后进行暗室俯卧试验或新福林一毛果芸香碱试验，如果为阳性结果，并除外引起眼压升高的继发因素，即可诊断为原发性闭角型青光眼。
青光眼试题
青光眼试题 单选 1.房水的生成和流出，正确的是 A.房水由睫状体色素上皮产生 B.房水中的蛋白浓度与蛋白组成与血浆类似 C.正常人房水流出阻力最大的部位位于邻管区小梁网 D.房水的产生是一个被动扩散过程 E.房水经葡萄膜巩膜途径外流也需要耗能 2.有关目标眼压不正确的是 A.目标眼压值因人因眼而异 B.与患者的年龄有关 C.与患者目前已存在的视野缺损无关 D.与视神经损害的程度有关 E.与患者的性别无关 3.色素性青光眼描述不正确的 A.有一定的家族性 B.色素沉积在小梁网 C. 多为远视眼 D. 深前房和宽房角 E.UB M佥查可以揭示虹膜-悬韧带接触
4.下列关于血影细胞性青光眼的描述，不正确的是 A.眼内出血后红细胞变性，形成影细胞，不能通过小梁网，阻碍房水
外流，引起眼压升高 B.多见于玻璃体积血后1个月以上 C.前房内可见许多小的土黄色血影细胞在慢慢地循环，房角开放 D.多数可通过前房冲洗术解除 E.如存在玻璃体积血，需行玻璃体切割术 5.下列哪一类药物禁用于闭角型青光眼 A.拟胆碱类药物 B. P受体阻滞剂 C.碳酸酐酶抑制剂 D P受体激动药 E. a受体激动药 6.正常双眼眼压差异 A.10 —21mmHg B.<5mmHg C < 8mmHg D.>5mmHg E. >8mmHg 7.睫状环阻塞性青光眼治疗不包括 A.睫状肌麻痹药 B.高渗剂脱水剂和减少房水生成药物 C.晶状体玻璃体切割手术
D.糖皮质激素 E.缩瞳剂 8.患者男性，33岁，因左眼被弹起的木块打伤后眼痛8天来诊。PE VosHMK30cm眼压42mmHg左眼混合充血（++）,角膜雾状水肿, 前房轴深5C. T.,房水闪辉（+）,前房内可见玻璃体，瞳孔6mM 6mm 晶状体轻度混浊，眼底窥不清。 患者眼压升高可能的原因是 A.小梁网挫伤后炎症、水肿 B.吞噬了红细胞的巨噬细胞等炎症细胞阻塞小梁网 C.血影细胞性青光眼 D玻璃体疝出引起的瞳孔阻滞 E.含铁血黄素颗粒阻塞小梁网 9.关于虹膜角膜内皮综合征的临床表现，下列描述错误的是 A.中青年女性多见 B.大多数为双眼发病 C.有不同程度的角膜水肿 D.前房角进行性关闭、眼压升高 E.明显的瞳孔移位、虹膜萎缩和裂洞形成 10.患者女性，30岁，右眼反复视矇发作3个月。VodO. 8（-4.00DS , Tod33mmHgVos1. 0 (-4 . OODS , Tos21mmHg右眼无充血，角膜透
原发性开角性青光眼
原发性开角性青光眼 【概述】 原发性开角型青光眼（primary open angle glaucoma）又名慢性单纯性青光眼，俗称慢单。是由于眼压升高为基本特征，进而引起视神经损害和视野缺损，终于导致失明的慢性进行性眼病。开角型青光眼的房有，大多数是宽角，少数为窄角。甚至在眼压升高时，房角也是开放的，故因此而得名。 【诊断】 确诊青光眼是一种比较艰巨而又非常理要的任务。青光眼的类型复杂，体征各异，就诊时间不一，给诊断带来一定的困难，特别是青光眼早期诊断更为重要。 确诊青光眼必须依靠三在特征，否则，将会造成概念不清，观点不确。青光眼的三大特征是： 1.眼球功能的病理性改变—眼压升高。 2.眼球内组织学器质性改变—视神经受压，视乳头供血不足。 3.视功能损害—慢性期视野缺损。急性期中心视力丧失。 为此，希望在发生不可逆的视神经器质性改变以前得到诊断，以便进行治疗。同时，在诊断之前还要考虑到是否有青光眼家族史、高度近视、高血压、糖尿病等遗传因素。 总之，青光眼的诊断不能依靠一、二次眼压没量就作出肯定或否定的结论，必须全面掌握青光眼的临床特征及其规律，才可作出正确的诊断。
慢性单纯型青光眼的早期诊断 1.青光眼的早期诊断是相当重要的。所谓早期，就是患者已具备有青光眼发病的基本条件和发病机理。但自觉和客观症状还不明显，也不典型，特别是开角型青光眼的早期常常不引起人们的重视，因而会误诊或延误诊断，造成不可挽回的后果。 开角青光眼的三大表现：高眼压、生理杯扩大和视野缺抽，1985年全国青光眼学组济南会议规定：若两项符合青光眼者即可诊断，仅一项为青光眼表现者决不可认为是青光眼，如眼压反复测量都在病理范围，只能认为是高眼压症。 对青光眼的早期诊断应当采取谨慎负责的态度，多作调查研究，综合各方面的资料，不能随便根据单项阳性结果，就轻易作出青光眼的诊断，增加病人思想负担，也不能根据一二项阴性结果否定青光眼的诊断，而贻误治疗，慢性单纯性青光眼的早期诊断要点如下（表1）： 表1慢性单纯性青光眼早期诊断标准。 诊断标准注意事项