固有免疫应答

识别的特异性
泛特异性
高度特异，识别精确抗 原表位
参与识别的基因
胚系编码
识别受体存在方式
非克隆化
TCR和BCR基因在个体 发育过程中重排
克隆化，具有高度特异 性的不同细胞克隆表达 不同识别受体
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固有免疫识别对象——分子模式
病原相关分子模式 （PAMP）
一类或一群特定的微生物病原体（及其产物）共有的某些 非特异性、高度保守的分子结构，可被非特异性免疫细胞所识 别 。 包 括 ： 脂 多 糖 （ LPS ） 、 磷 壁 酸 （ LTA ） 、 肽 聚 糖 （PGN）、甘露糖、细菌DNA、双链RNA和葡聚糖等。
免疫耐受产生的机制： 胚胎期免疫系统接触特定抗原后，针 对该抗原的特异性细胞克隆即被清除或
中枢免疫耐受：克隆清除： 被“禁闭”，机体将该抗原视为自身成 克隆流产： 份，出生后将不对此抗原产生应答。
外周免疫耐受：克隆清除：细胞凋亡 克隆忽视：组织屏障 克隆失能：共刺激信号缺失 （T细胞外周耐受重要机制） 克隆抑制：Treg细胞
➢ 化学屏障：汗腺分泌的 乳酸、皮脂腺分泌的不 饱和脂肪酸、胃酸、呼 吸道和消化黏液中的溶 菌酶、抗菌肽、补体等。
➢ 生物学屏障：皮肤黏膜 寄生的正常菌群，如大 肠杆菌可分泌细菌素抑 制厌氧菌和革兰氏阳性 菌定居和繁殖。
效应分子：
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➢补体系统
* 感染早期，抗体尚未产生时，通过MBL或旁路激活补体，引起溶 菌，发挥第一道防御功能。
掌握：固有免疫的概念及特点；参与固有免疫的 组分、效应机制。
熟悉：固有免疫的生物学意义。 了解：固有免疫的识别机制。
固有性免疫
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种群长期进化过程中逐渐形成，个体出生时即具有的， 针对广泛的病原体的，非特异性的，无记忆性的一种应答方 式。亦称天然免疫或非特异性免疫，是机体抵御病原体入侵 的第一道屏障，并参与适应性免疫应答的启动、效应和调节。
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* 免疫应答的特异性 * 免疫应答的记忆性 * 免疫应答的耐受性
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免疫应答的特异性：
✽双重含义: 1由特异性抗原刺激而启动。 2 应答产物仅识别和结合该特异性抗原。
✽经APC处理的特异性抗原肽与特定的MHC分子结合为 复合物并表达于APC表面，其被TCR特异性识别或B细 胞表位直接被BCR特异性是识别而启动活化信号。
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✽ 免疫耐受的生物学意义
免疫耐受是机体免疫系统识别自己与非己的基础，即 免疫系统在建立对自身抗原耐受的基础上，才能识别并 排斥异己抗原，从而维持自身环境的稳定。
超敏反应 自身免疫病
肿瘤
+
移植排斥 反应
免疫耐受
-
某些感染
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固有免疫应答
✽活化的抗原特异性T细胞或B细胞发生单克隆扩增，产 生特异性抗体和（或）特异性致敏淋巴细胞。
✽特异性抗体仅与特异性抗原结合并发生反应，特异性 性效应CTL仅杀伤表达特异性抗原的靶细胞。
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免疫应答的记忆性：
✽概念：机体对抗原产生初次应答后，所接受的活
化信息及产生的效应信息可存留于免疫系统，当 再次接受相同抗原刺激，可迅速、强烈、持久地 发生应答。
CTL TDTH及其释放的CK
第二节
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固有免疫应答的机制与特点
固有免疫和适应性免疫的特点
作用时相 识别方式
固有免疫应答 即刻—96小时 泛特异性，模式识别
适应性免疫应答 96小时后启动 特异性表位识别
作用特点
维持时间 两类免疫的 关系
未经克隆扩增和分化，迅速产生免 经克隆扩增和分化，成为效
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体表屏障：物理、化学、生物屏障
屏障结构
内部屏障：血脑屏障、血胎屏障
天然免疫 吞噬细胞：中性粒细胞、单核Hale Waihona Puke Baidu巨噬细胞
免
NK、gdT、B-1、肥大细胞、NKT
疫
体液中的抗菌物质：补体、防御素、炎性介质
防
御
黏膜免疫系统
适应性免疫 体液免疫：抗毒素、抗菌抗体、抗病毒抗体
细胞免疫
疫作用，没有免疫记忆功能
应细胞后发挥免疫作用，有
免疫记忆功能
维持时间较短
维持时间较长
固有免疫应答启动和调节适应性免 疫
参与适应性免疫的效应阶段
固有免疫的识别及其机制 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
识别特点
固有免疫
适应性免疫
识别对象的种类和分子 结构
仅识别微生物及其产物 的特定组分或保守结构
既可识别微生物分子抗 原，也可识别非微生物 抗原
✽免疫记忆的物质基础：记忆T/B细胞，亲和力增
强的特异性TCR与BCR，增强的抗原提呈能力等 。再次免疫应答仅由记忆淋巴细胞介导。
✽生物学意义：对机体抵抗病原体多次入侵有重要
意义，是预防接种的免疫学基础。
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免疫应答的耐受性：
免疫耐受：指在一定条件下，机体免疫系统接触 某种抗原后所产生的对该抗原的特异性弱应答或 无应答状态。
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免疫应答（immune response）：
指机体受抗原刺激后，免疫细胞识别抗原并发生活 化、增殖、分化并显示一系列生物学效应的全过程。
免疫应答
固有免疫应答 适应性免疫应答
细胞免疫应答—T细胞介导 体液免疫应答—B细胞介导
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免疫应答的基本过程
皮肤黏膜屏障：物理屏障、化学屏障和生物学屏障
天 屏障结构
然 免
内部屏障：血-脑、血-胎和血-胸腺屏障
疫 效应分子：补体、溶菌酶、细胞因子、抗菌肽等 的
组 成 效应细胞：吞噬细胞、树突状细胞、NK细胞等
皮肤黏膜屏 障资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
➢ 物理屏障：皮肤黏膜、 肠蠕动、呼吸道上皮纤 毛运动、尿液冲洗。
* 趋化(C3a、C5a、C567)、 调理（C3b）、免疫粘附(C3b)及促炎 作用(C3a、C5a)。
➢溶菌酶 * 来源于巨噬细胞，存在于各种体液和巨噬细胞溶酶体中； * 水解细菌胞壁的肽聚糖，使细菌溶解；可激活补体，促吞噬。
➢ 抗菌肽（防御素）
* 具有抗菌活性的短肽，以防御素最具代表。 * 对细菌、真菌、有包膜的病毒有直接杀伤活性。 ➢细胞因子 * 趋化炎症细胞，致炎。促炎细胞因子：IFN-r，TNF-a，IL-1, IL-6, IL-8