糖尿病酮症酸中毒PPT
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《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件
(3)有时可有蛋白尿和管型尿,尿中钠、钾、钙、镁、磷、氯、铵及HCO-3 等排泄增多。
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9
2.血液检查 (1)血糖血糖增高,多数为16.65~27.76mmol/L(300~500mg/dl),有时可达
36.1~55.5mmol/L(600~1000mg/dl)或以上,血糖>36.1mmol/L时常可伴有高渗性 昏迷。
14
治疗措施
一般措施包括:
①抽取血标本,送检诊治DKA所需各项化验,如血糖、血酮、血pH 及CO2CP、BUN和(或)Cr、Na、K、Cl-等。必要时血气分析或血 浆渗透压检查。并留置针头即刻连接输液装置。
②采集尿标本,记尿量,并送检尿糖、尿酮、尿常规。昏迷病人导尿 后留置导尿管,记录每小时和24h尿量,并可按需取尿监测治疗中尿 糖及尿酮的变化。
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8
实验室检查
尿糖、尿酮阳性;血糖增高(在16.7~33.3mmol/L);血白细胞增高(感 染或脱水);BUN增高,二氧化碳结合力、PH下降,电解质紊乱。
1.尿液检查 (1)尿糖常强阳性,但严重肾功能减退时尿糖减少,甚至消失。
(2)尿酮体当肾功能正常时,尿酮体常呈强阳性,但肾功能明显受损时,尿 酮体减少,甚至消失。尿酮体定性用试剂亚硝酸铁氢化钠仅与乙酰乙酸起反应, 与丙酮反应弱,与β-羟丁酸无反应,故当尿中以β-羟丁酸为主时易漏诊。
率较高。急性感染又可是DKA的合并症,与DKA互为因果,形成恶性循环,更增加 诊治的复杂性。
2.治疗不当 如中断药物(尤其是胰岛素)治疗、药量不足及抗药性产生等。尤其是1型糖尿病
病人停用或减少胰岛素治疗剂量,常可引起DKA。2型糖尿病病人长期大量服用苯乙 双胍,尤其肝、肾功能不佳时易诱发DKA;也有报道大剂量噻嗪类利尿剂诱发者。 近年来,有些患者轻信并无确切疗效的治疗手段或“药物”,放弃了科学的公认的正规 治疗方案,尤其是1型糖尿病患者,甚至停用了胰岛素,更易诱发DKA。
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9
2.血液检查 (1)血糖血糖增高,多数为16.65~27.76mmol/L(300~500mg/dl),有时可达
36.1~55.5mmol/L(600~1000mg/dl)或以上,血糖>36.1mmol/L时常可伴有高渗性 昏迷。
14
治疗措施
一般措施包括:
①抽取血标本,送检诊治DKA所需各项化验,如血糖、血酮、血pH 及CO2CP、BUN和(或)Cr、Na、K、Cl-等。必要时血气分析或血 浆渗透压检查。并留置针头即刻连接输液装置。
②采集尿标本,记尿量,并送检尿糖、尿酮、尿常规。昏迷病人导尿 后留置导尿管,记录每小时和24h尿量,并可按需取尿监测治疗中尿 糖及尿酮的变化。
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8
实验室检查
尿糖、尿酮阳性;血糖增高(在16.7~33.3mmol/L);血白细胞增高(感 染或脱水);BUN增高,二氧化碳结合力、PH下降,电解质紊乱。
1.尿液检查 (1)尿糖常强阳性,但严重肾功能减退时尿糖减少,甚至消失。
(2)尿酮体当肾功能正常时,尿酮体常呈强阳性,但肾功能明显受损时,尿 酮体减少,甚至消失。尿酮体定性用试剂亚硝酸铁氢化钠仅与乙酰乙酸起反应, 与丙酮反应弱,与β-羟丁酸无反应,故当尿中以β-羟丁酸为主时易漏诊。
率较高。急性感染又可是DKA的合并症,与DKA互为因果,形成恶性循环,更增加 诊治的复杂性。
2.治疗不当 如中断药物(尤其是胰岛素)治疗、药量不足及抗药性产生等。尤其是1型糖尿病
病人停用或减少胰岛素治疗剂量,常可引起DKA。2型糖尿病病人长期大量服用苯乙 双胍,尤其肝、肾功能不佳时易诱发DKA;也有报道大剂量噻嗪类利尿剂诱发者。 近年来,有些患者轻信并无确切疗效的治疗手段或“药物”,放弃了科学的公认的正规 治疗方案,尤其是1型糖尿病患者,甚至停用了胰岛素,更易诱发DKA。
糖尿病酮症酸中毒教学查房PPT课件
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血酮体
升高,包括乙酰乙酸、β-羟丁 酸和丙酮。
电解质
血钠、血氯常降低,血钾在治 疗前可正常、偏低或偏高。
血糖
明显升高,一般 >16.7mmol/L。
血气分析
酸中毒,pH值降低,剩余碱 (BE)负值增大。
肾功能
尿素氮和肌酐可因脱水、休克 等而升高。
辅助检查在诊断中应用
01
02
03
心电图
可显示心律失常、高钾或 低钾血症等异常表现。
呼吸深快,呼气中有烂苹果味(丙酮气味 )。
体格检查重点内容及方法
01
02
03
04
生命体征监测
包括体温、脉搏、呼吸、血压 等。
脱水程度评估
观察皮肤弹性、黏膜干燥程度 、眼球凹陷及尿量等。
神经系统检查
评估患者意识状态、瞳孔大小 及对光反射等。
腹部检查
观察有无腹胀、腹痛等腹部体 征。
实验室检查项目选择与结果解读
02 临床表现与体格检查
典型临床表现概述
糖尿病症状加重
多饮、多尿、多食和消瘦等症状加重,疲 乏无力。
意识障碍
嗜睡、头痛、意识模糊甚至昏迷。
消化道症状
食欲不振、恶心、呕吐,少数患者可有腹 痛。
脱水与休克症状
皮肤黏膜干燥、眼球凹陷、尿量减少,严 重时可出现血压下降、心率加快、四肢厥 冷等休克表现。
呼吸系统症状
糖尿病酮症酸中毒教学查房
汇报人:xxx 2024-03-09
contents
目录
• 患者基本信息与病史回顾 • 临床表现与体格检查 • 诊断依据与鉴别诊断思路 • 治疗方案制定与调整策略 • 护理要点与康复期管理建议 • 总结回顾与未来发展趋势预测
糖尿病酮症酸中毒PPT课件
案例二:某糖尿病患者酮症酸中毒的护理体会
加强糖尿病教育,提高患者对糖尿病酮症酸中毒的认识和了解。
预防措施一
定期监测血糖和尿糖,及时发现并处理高血糖和酮症酸中毒。
预防措施二
遵循医生的治疗方案,规律服用降糖药或注射胰岛素,控制血糖在正常范围内。
预防措施三
注意饮食调节,避免高糖、高脂肪、高盐、高胆固醇的食物摄入。
血糖升高
尿糖强阳性
血酮体升高
酸中毒
诊断标准
01
02
03
04
通常血糖值超过16.7mmol/L。
尿糖定性试验阳性或尿糖定量每日大于50mmol/L。
血酮体阳性或定量大于1.0mmol/L。
血pH值降低,HCO3-减少,CO2结合力降低。
与糖尿病酮症酸中毒类似,但血糖更高,尿糖、尿酮阴性,血钠升高。
适当运动有助于控制血糖,增强身体抵抗力。
避免感染、创伤、精神刺激等诱发因素,及时处理相关疾病。
定期监测血糖
控制饮食
规律运动
避免诱发因素
监测患者的生命体征,观察有无酮症酸中毒的症状,如呼吸深快、呼气有烂苹果味等。
密切观察病情
补充水分和电解质
药物治疗
心理护理
给予充足的水分和电解质,纠正脱水、酸碱平衡失调等症状。
症状表现
患者突然出现恶心、呕吐、乏力、呼吸深快、呼气有烂苹果味等症状。
诊疗经过
患者入院后,医生根据症状和实验室检查,确诊为糖尿病酮症酸中毒。经过补液、降糖、纠正酸碱平衡等治疗,患者病情逐渐好转。
案例一:某糖尿病患者酮症酸中毒的诊疗经过
患者情况:患者为老年女性,患有1型糖尿病多年,长期依赖胰岛素治疗。
高渗高血糖综合征
由于过度使用双胍类降糖药引起,血pH值明显降低,血乳酸升高。
糖尿病酮症酸中毒的护理PPTppt课件全篇
三阶段疗法(二)
第二阶段: 起点:血糖降至14mmol/l以下时, 将INS+NS改用INS+5%GS或GNS中继续静滴: GS(g)与INS(u)比例为2-4 :1 目标: 血糖控制在10mmol/l左右 一般在10-12h以内,控制DKA
静脉输液治疗要点
目的:扩容,纠正失水,降低血渗透压, 恢复有效血容量。 要求:快速建立2~3条静脉通道。 其中必须用一条静脉通道专门输入 胰岛素,以便于控制剂量。
另一条给予补液:
3、发病机制
主要由于胰岛素明显缺乏及作用不足 1)糖利用障碍: 显著升高的血糖、尿糖 2)脂肪动员加强: 乙酰乙酸、 β羟丁酸和丙酮升高, 超过利用,不断堆积 酮体升高 3)蛋白质分解加速:酸性代谢产物增加, PH下降
鼓励病人多饮水,必要时留置胃管; 记录每1h尿量, 观察肾功能及出入液量是否平衡。
(二)胰岛素治疗 ——治疗的关键环节
目的:用胰岛素尽快纠正糖和脂肪代谢紊乱 ——即降糖、消酮,改善能量代谢。 “三阶段疗法”
尿失禁,易污湿床单
胰岛素护理治疗
准确执行小剂量胰岛素治疗:使血糖稳步下降 DKA病人末梢循环差,肌注或皮下注射胰岛素效果均不能保证,且剂量不宜随时调整 在病程的第一个24h,均采用持续静滴胰岛素治疗。 及时监测血糖:依血糖水平随时调整胰岛素剂量。 当班者应警惕低血糖的发生:心慌、大汗、手抖、饥饿、眩晕、嗜睡,甚至昏迷等症状 应及时报告医生并立即测血糖, 必要时推注高渗糖 低血糖处理流程
起病急,病情重、变化快 多发于I型糖尿病 2型糖尿病多在各种感染、急性心梗等应激状态时发生
2、病因
感染:最常见——呼吸道、消化道和泌尿道感染 治疗不当: 胰岛素使用中断或不适当减量 饮食不当 其它: 应激、创伤、手术、妊娠、分娩、 急性心梗、脑血管意外等
糖尿病酮症酸中毒病人的护理PPT课件
此病症是由于胰岛素缺乏导致的脂肪代谢异常, 产生大量酮体,造成酸中毒。
什么是糖尿病酮症酸中毒? 症状
典型症状包括恶心、呕吐、腹痛、呼吸急促和意 识模糊。
患者可能会出现酮味呼吸和高血糖等体征。
什么是糖尿病酮症酸中毒? 发生原因
通常由感染、未及时注射胰岛素或其他应激因素 引起。
了解这些诱因有助于预防和早期识别病情。
护理人员的注意事项 心理支持
关注患者的心理状态,提供情感支持和鼓励 。
心理健康对患者整体康复至关重要。
护理人员的注意事项
定期随访
安排定期随访,以监测患者的血糖控制情况 和并发症风险。
随访有助于早期识别问题,及时调整治疗方 案。
预防糖尿病酮症酸中毒的策略
预者保持均衡饮食,避免高糖、高脂肪食物 。
使用尿酮试纸和血糖仪进行家中自我监测。
这有助于患者及家属在早期发现问题并采取 行动。
糖尿病酮症酸中毒的护理措施
糖尿病酮症酸中毒的护理措施 液体和电解质补充
根据医嘱,给予适量的液体和电解质,防止脱水 和电解质失衡。
监测尿量和体重变化,以评估补液效果。
糖尿病酮症酸中毒的护理措施 胰岛素治疗
遵循医嘱进行胰岛素静脉输注,以降低血糖和酮 体水平。
如何识别糖尿病酮症酸中毒?
如何识别糖尿病酮症酸中毒?
临床评估
通过监测血糖水平、酮体和电解质水平进行 初步评估。
需要定期进行血液检测,尤其是出现高血糖 时。
如何识别糖尿病酮症酸中毒? 观察症状
密切关注患者的生命体征和精神状态变化。
变化应及时记录并向医护人员报告。
如何识别糖尿病酮症酸中毒? 使用检测工具
根据血糖及酮体变化不断调整胰岛素剂量。
糖尿病酮症酸中毒的护理措施 监测生命体征
什么是糖尿病酮症酸中毒? 症状
典型症状包括恶心、呕吐、腹痛、呼吸急促和意 识模糊。
患者可能会出现酮味呼吸和高血糖等体征。
什么是糖尿病酮症酸中毒? 发生原因
通常由感染、未及时注射胰岛素或其他应激因素 引起。
了解这些诱因有助于预防和早期识别病情。
护理人员的注意事项 心理支持
关注患者的心理状态,提供情感支持和鼓励 。
心理健康对患者整体康复至关重要。
护理人员的注意事项
定期随访
安排定期随访,以监测患者的血糖控制情况 和并发症风险。
随访有助于早期识别问题,及时调整治疗方 案。
预防糖尿病酮症酸中毒的策略
预者保持均衡饮食,避免高糖、高脂肪食物 。
使用尿酮试纸和血糖仪进行家中自我监测。
这有助于患者及家属在早期发现问题并采取 行动。
糖尿病酮症酸中毒的护理措施
糖尿病酮症酸中毒的护理措施 液体和电解质补充
根据医嘱,给予适量的液体和电解质,防止脱水 和电解质失衡。
监测尿量和体重变化,以评估补液效果。
糖尿病酮症酸中毒的护理措施 胰岛素治疗
遵循医嘱进行胰岛素静脉输注,以降低血糖和酮 体水平。
如何识别糖尿病酮症酸中毒?
如何识别糖尿病酮症酸中毒?
临床评估
通过监测血糖水平、酮体和电解质水平进行 初步评估。
需要定期进行血液检测,尤其是出现高血糖 时。
如何识别糖尿病酮症酸中毒? 观察症状
密切关注患者的生命体征和精神状态变化。
变化应及时记录并向医护人员报告。
如何识别糖尿病酮症酸中毒? 使用检测工具
根据血糖及酮体变化不断调整胰岛素剂量。
糖尿病酮症酸中毒的护理措施 监测生命体征
糖尿病酮症酸中毒的治疗和护理ppt课件
补液速度
应根据患者的血压、心率、 尿量等指标调整滴注速度, 避免过快引起心肺功能不 全。
胰岛素治疗
胰岛素剂量
根据患者的血糖水平调整 胰岛素剂量,遵循小剂量 胰岛素持续静脉滴注的原 则。
胰岛素种类
选用短效胰岛素,以迅速 降低血糖水平。
胰岛素治疗监测
定期监测血糖、尿糖、尿 酮等指标,及时调整胰岛 素剂量,避免低血糖和反 复高血糖的发生。
据。
保持卫生
注意口腔、皮肤卫生,预防感 染。
规律作息
保证充足的睡眠,避免过度劳 累。
适量运动
根据身体状况,进行适量的有 氧运动,如散步、慢跑等。
饮食护理
控制总热量
均衡营养
控制糖分摄入
根据体重和活动量计算 每日所需热量,保持合
理的饮食结构。
保证摄入足够的蛋白质、 脂肪、碳水化合物、维
生素和矿物质。
减少高糖食品的摄入, 如糖果、甜饮料等。
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DKA的并发症包括肾功能不全、心律失常、心力衰竭等,严重影响患者的生命质量 和预后。
02 糖尿病酮症酸中毒的治疗
补液治疗
01
02
03
补液量
根据患者的体重和脱水程 度计算补液量,通常为每 天24小时均匀滴注。
补液种类
首选含电解质的溶液,如 生理盐水或平衡盐溶液, 以补充体内钠、钾、氯等 离子的损失。
限制饮酒
避免饮酒,以免引起低 血糖。
心理护理
心理疏导
关注患者的心理状态,给予必要 的心理支持和疏导。
增Hale Waihona Puke 信心向患者介绍疾病知识和治疗成功的 案例,增强其战胜疾病的信心。
糖尿病酮症酸中毒【共25张PPT】
➢ 每天总热卡(千卡)
=1000+年龄 ×(70-100千卡)
<3岁 100千卡, 3-6岁90千卡 7-10岁80千卡, >10岁70千卡 ➢ 碳水化合物50-55% 蛋白质15-25% 脂肪25-30% ➢ 早餐1/5 中餐2/5 晚餐2/5
将每餐食物中分出1/4-1/5做为餐间点
运动治疗
素注射的常规治疗。 •然而有证据表明碳酸氢盐的使用可加重中枢神经系统酸中毒和组织缺氧,可加重低钾血症和改变钙离子浓度而发生危险,还可增加血浆渗透压,
因此应该慎用。
0 小剂胰岛素最初量为 •正常(280~300 mmol/L) .1 U/kg/h,可使用输液泵输入。血糖下降 •••⑹是目血国前清外没淀致有粉盲证酶和 据、速0截说丙5肢明氨度的使酸U转头用一/氨号碳酶杀酸般k↑手氢。g。钠为/有h每任。何小明小确时的剂益2处量~。 5胰m岛mo素l/静L脉。输胰岛注素应输持注续速至度酮一症般酸不中低毒于0纠. •••7出(-1入三0岁量)8:明0严显千格的卡记 脱正,,录 水出 症必(入 状连量 。要,续包时括2静可次脉输入尿输液体酮入及口阴含服的性糖液体,的,随血时1记/p录3H尿—>量7,1评./估2脱3张水,程度晶血的改体糖变。液下,降以至1维2 持mm血ol糖/水L以平下为)
常>33.3mmol/L 轻度增高或正常 升高(≥320mmol/L )
强阳性
弱阳性或阴性
正常或较低
升高或正常
DKA治疗
(一)治疗原则: 1.纠正脱水,恢复有效循环血容量。 2.补给胰岛素以促进葡萄糖的利用,阻断脂
肪的分解。 3.纠正酸中毒(尽量不纠正)。 4.纠正电解质紊乱。
纠正酸中毒
目前没有证据说明使用碳酸氢钠有任何明 确的益处。然而有证据表明碳酸氢盐的使 用可加重中枢神经系统酸中毒和组织缺氧 ,可加重低钾血症和改变钙离子浓度而发 生危险,还可增加血浆渗透压,因此应该 慎用。胰岛素治疗可以利用酮体生成碳酸 氢盐逆转酸中毒;纠正低血容量可促进有 机酸的排泄。
糖尿病酮症酸中毒PPT课件
糖尿病酮症酸中毒
汇报人:xxx
2024-01-30
目录
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的病理生理 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗原则 • 糖尿病酮症酸中毒的预防措施 • 糖尿病酮症酸中毒的案例分析 • 总结与展望
01
糖尿病酮症酸中毒概述
定义与发病机制
定义
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是一种由于胰岛素不足和升 糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊 乱综合征,临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主 要表现。
诊断标准
DKA的诊断标准包括高血糖、高血酮和代谢性酸中毒。具体 指标包括血糖>13.9mmol/L,血酮体升高,动脉血pH<7.35 等。
鉴别诊断
DKA需要与高血糖高渗状态(HHS)相鉴别。HHS多见于老 年患者,血糖显著升高但酮症多不明显,血浆渗透压显著升 高,脱水表现较DKA更为突出。
糖尿病酮症酸中毒的病理生
经验教训与启示意义
经验教训
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的严重并发症之一,应高度重视;患者应遵医嘱规范治疗, 避免自行调整药物剂量或停药;医生应加强对患者的教育和管理,提高患者自我管理能
力。
启示意义
对于糖尿病患者而言,应认识到糖尿病酮症酸中毒的危害性,加强自我监测和管理;对 于医生而言,应提高对糖尿病酮症酸中毒的认识和诊治水平,减少误诊和漏诊的发生。
未来发展趋势预测
精准医疗与个体化治疗
随着基因组学、蛋白质组学等技术的发展,未来有望实现 针对糖尿病酮症酸中毒患者的精准医疗和个体化治疗。
新型药物研发与应用
针对糖尿病酮症酸中毒的发病机制,未来有望研发出更加 高效、安全的新型药物,提高患者治愈率和生活质量。
跨学科合作与综合防治
汇报人:xxx
2024-01-30
目录
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的病理生理 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗原则 • 糖尿病酮症酸中毒的预防措施 • 糖尿病酮症酸中毒的案例分析 • 总结与展望
01
糖尿病酮症酸中毒概述
定义与发病机制
定义
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是一种由于胰岛素不足和升 糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊 乱综合征,临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主 要表现。
诊断标准
DKA的诊断标准包括高血糖、高血酮和代谢性酸中毒。具体 指标包括血糖>13.9mmol/L,血酮体升高,动脉血pH<7.35 等。
鉴别诊断
DKA需要与高血糖高渗状态(HHS)相鉴别。HHS多见于老 年患者,血糖显著升高但酮症多不明显,血浆渗透压显著升 高,脱水表现较DKA更为突出。
糖尿病酮症酸中毒的病理生
经验教训与启示意义
经验教训
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的严重并发症之一,应高度重视;患者应遵医嘱规范治疗, 避免自行调整药物剂量或停药;医生应加强对患者的教育和管理,提高患者自我管理能
力。
启示意义
对于糖尿病患者而言,应认识到糖尿病酮症酸中毒的危害性,加强自我监测和管理;对 于医生而言,应提高对糖尿病酮症酸中毒的认识和诊治水平,减少误诊和漏诊的发生。
未来发展趋势预测
精准医疗与个体化治疗
随着基因组学、蛋白质组学等技术的发展,未来有望实现 针对糖尿病酮症酸中毒患者的精准医疗和个体化治疗。
新型药物研发与应用
针对糖尿病酮症酸中毒的发病机制,未来有望研发出更加 高效、安全的新型药物,提高患者治愈率和生活质量。
跨学科合作与综合防治
糖尿病酮症酸中毒PPT
并发症的治疗原则
DKA HHNDC 血糖 400-800mg/dl ≥800mg/dl HCO3 ≤20 - ≤10可能昏迷 pH <7.35 正常 渗透压 >380mOsm/L 酮体 + - 胰岛素 明显低下 轻度降低 FFA 明显升高 轻度升高
葡萄糖的补充
补充葡萄糖的目的 促进酮体的消除 补充热量 补充葡萄糖的量 最低需要量为800Kcal/d 20Kcal/kg/d 葡萄糖或碳水化合物150-200g/d 静脉补充葡萄糖的速度:8g/h
补充镁离子
无低血钾出现或经治疗低血钾已纠正后,发生室性心律紊乱的患者,可能有镁的不足 补充镁疗法 可在100ml液体中加入2.5~5ml的50%的硫酸镁静脉滴注 观察心率紊乱是否得以纠正
补充碱性药物的指证
血气分析pH<7.0时,适当和有必要时补充碱性药物,否则加重昏迷、缺氧、低血钾。 常用的碱性药物为5%的碳酸氢钠250~500ml,以后根据病情,再决定是否需要补充
对症处理
控制感染 伴高热的患者要降低过高的体温 注意水和电解质的平衡 保持呼吸道的通畅 注意心脏的功能,有必要时可适当使用利尿剂 每天所需要热量的平衡
单击此处可添加副标题
血酮体(-) 血酮(+) 血酮明显升高 血糖升高 非酮症昏迷 早期DKA DKA 糖尿病 血糖控制不良 碳水化合物摄入↑ 血糖正常 空腹状态时可 DKA纠正后乙 能夜间低血糖 酰乙酸升高 DKA时胰岛素 用量过多 血糖偏低 高胰岛素血症 早期酮症 糖原储存缺陷 非酮症 饥饿性酮症 非糖尿病
DKA与HHNDC的鉴别
糖尿病酮症酸中毒 (DKA)
此处添加副标题内容
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
DKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下,胰岛素缺乏以及拮抗激素升高,导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱,同时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征
DKA HHNDC 血糖 400-800mg/dl ≥800mg/dl HCO3 ≤20 - ≤10可能昏迷 pH <7.35 正常 渗透压 >380mOsm/L 酮体 + - 胰岛素 明显低下 轻度降低 FFA 明显升高 轻度升高
葡萄糖的补充
补充葡萄糖的目的 促进酮体的消除 补充热量 补充葡萄糖的量 最低需要量为800Kcal/d 20Kcal/kg/d 葡萄糖或碳水化合物150-200g/d 静脉补充葡萄糖的速度:8g/h
补充镁离子
无低血钾出现或经治疗低血钾已纠正后,发生室性心律紊乱的患者,可能有镁的不足 补充镁疗法 可在100ml液体中加入2.5~5ml的50%的硫酸镁静脉滴注 观察心率紊乱是否得以纠正
补充碱性药物的指证
血气分析pH<7.0时,适当和有必要时补充碱性药物,否则加重昏迷、缺氧、低血钾。 常用的碱性药物为5%的碳酸氢钠250~500ml,以后根据病情,再决定是否需要补充
对症处理
控制感染 伴高热的患者要降低过高的体温 注意水和电解质的平衡 保持呼吸道的通畅 注意心脏的功能,有必要时可适当使用利尿剂 每天所需要热量的平衡
单击此处可添加副标题
血酮体(-) 血酮(+) 血酮明显升高 血糖升高 非酮症昏迷 早期DKA DKA 糖尿病 血糖控制不良 碳水化合物摄入↑ 血糖正常 空腹状态时可 DKA纠正后乙 能夜间低血糖 酰乙酸升高 DKA时胰岛素 用量过多 血糖偏低 高胰岛素血症 早期酮症 糖原储存缺陷 非酮症 饥饿性酮症 非糖尿病
DKA与HHNDC的鉴别
糖尿病酮症酸中毒 (DKA)
此处添加副标题内容
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
DKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下,胰岛素缺乏以及拮抗激素升高,导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱,同时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征
糖尿病酮症酸中毒护理查房ppt
糖尿病酮症酸中毒护理查房
汇报人:XXX 20XX-XX-XX
目录
• 患者基本信息与病情回顾 • 糖尿病酮症酸中毒概述 • 护理评估与观察要点 • 护理措施实施与效果评价 • 并发症预防与处理策略 • 康复期管理与出院指导
01
患者基本信息与病情回顾
患者基本信息介绍
01
02
03
04
姓名、性别、年龄、职 业等基本信息
03
护理评估与观察要点
生命体征监测及意义
体温
糖尿病酮症酸中毒患者可能出现体温异常,监测体温有助于评估感染 风险和能量代谢状态。
心率与心律
心率加快是糖尿病酮症酸中毒的常见表现,监测心率和心律有助于评 估心脏受累程度和循环功能状态。
呼吸
糖尿病酮症酸中毒患者可能出现深大呼吸,称为Kussmaul呼吸,监 测呼吸频率和深度有助于评估酸中毒程度和呼吸功能状态。
05
并发症预防与处理策略
常见并发症类型及危害
低血糖 由于胰岛素使用不当或饮食控制过度导致,严重时可引起昏迷甚至死亡。 高渗性非酮症高血糖状态(HHNS) 主要表现为严重高血糖、高血浆渗透压、脱水,但无明显酮症,多见于老年T2DM患者。 糖尿病乳酸性酸中毒 由于糖代谢障碍,丙酮酸及乳酸代谢缺陷,导致乳酸在体内堆积。 感染 糖尿病酮症酸中毒患者易并发感染,包括泌尿系统感染、呼吸道感染和皮肤感染等。心理护理及健康ຫໍສະໝຸດ 育1 2 3心理护理
加强与患者的沟通交流,了解其心理需求和困扰 ,给予针对性的心理支持和疏导,缓解其焦虑和 恐惧情绪。
健康教育
向患者及其家属讲解糖尿病酮症酸中毒的相关知 识,包括发病原因、治疗方案、预防措施等,提 高其自我管理和预防意识。
鼓励患者参与自我护理
汇报人:XXX 20XX-XX-XX
目录
• 患者基本信息与病情回顾 • 糖尿病酮症酸中毒概述 • 护理评估与观察要点 • 护理措施实施与效果评价 • 并发症预防与处理策略 • 康复期管理与出院指导
01
患者基本信息与病情回顾
患者基本信息介绍
01
02
03
04
姓名、性别、年龄、职 业等基本信息
03
护理评估与观察要点
生命体征监测及意义
体温
糖尿病酮症酸中毒患者可能出现体温异常,监测体温有助于评估感染 风险和能量代谢状态。
心率与心律
心率加快是糖尿病酮症酸中毒的常见表现,监测心率和心律有助于评 估心脏受累程度和循环功能状态。
呼吸
糖尿病酮症酸中毒患者可能出现深大呼吸,称为Kussmaul呼吸,监 测呼吸频率和深度有助于评估酸中毒程度和呼吸功能状态。
05
并发症预防与处理策略
常见并发症类型及危害
低血糖 由于胰岛素使用不当或饮食控制过度导致,严重时可引起昏迷甚至死亡。 高渗性非酮症高血糖状态(HHNS) 主要表现为严重高血糖、高血浆渗透压、脱水,但无明显酮症,多见于老年T2DM患者。 糖尿病乳酸性酸中毒 由于糖代谢障碍,丙酮酸及乳酸代谢缺陷,导致乳酸在体内堆积。 感染 糖尿病酮症酸中毒患者易并发感染,包括泌尿系统感染、呼吸道感染和皮肤感染等。心理护理及健康ຫໍສະໝຸດ 育1 2 3心理护理
加强与患者的沟通交流,了解其心理需求和困扰 ,给予针对性的心理支持和疏导,缓解其焦虑和 恐惧情绪。
健康教育
向患者及其家属讲解糖尿病酮症酸中毒的相关知 识,包括发病原因、治疗方案、预防措施等,提 高其自我管理和预防意识。
鼓励患者参与自我护理
糖尿病酮症酸中毒护理查房.ppt
临床表现
1.多饮、多尿、多食(三多)和消瘦病史(一少); 2.食欲下降、恶心、呕吐、头疼、意识障碍; 3.呼吸深快且有烂苹果气味; 4.严重者可出现脱水、尿少、皮肤弹性差、脉细速、反应迟钝甚至昏迷. 5.酮症酸中毒接受治疗后,病情继续加重,血压下降,应考虑可能并发数病人表现为腹痛,酷似急腹症,易误诊,应予注意。部分病人以糖尿病酮症酸中毒为首发表现。
糖尿病酮症酸中毒护理 查房.ppt
演讲人
目录
01. 护理查房目的
03. 05. 07.
分析糖尿病酮症酸中毒的 典型病例
做好糖尿病酮症酸中毒病 人的宣教
临床表现
02.
了解糖尿病酮症酸中毒的 基本知识
04.
掌握糖尿病酮症酸中毒病 人的护理
06. 发病机理
糖尿病酮症酸中毒护理查房.ppt
发病机理
酮体是脂肪分解后产生的物质,正常时在血液含量很少,几乎不被 测出。酮体由β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成,均为酸性物质。 糖尿病患者由于胰岛素不足,细胞可利用的能量减少,导致体内脂 肪分解加快。 当脂肪加快分解,血液中酮体大大增加,就叫做酮血症。多余的酮 体经尿排出时,尿酮检查阳性,称为酮尿症。酸性物质在体内堆积 超过了机体的代偿能力时,血的PH值就会下降(<7.35),这时机 体会出现代谢性酸中毒,即我们通常所说的糖尿病酮症酸中毒。
谢谢
儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗PPT
补钾的建议
在纠酮过程中,如果初始血钾≥5.5 mmol/L,应暂时给予不含钾液体, 每小时监测血钾,血钾降至<5.5 mmol/L并有尿时开始静脉补钾。
胰岛素剂量与补钾策略
01
胰岛素剂量推荐
起始静脉短效胰岛素推荐剂量为0.05~0.10 U(/ kg·h)
”
02
补钾策略
治疗时若初始血钾≥5.5 mmol/L,纠酮过程中暂时给予不含钾液体,每小时监测血钾 ,血钾降至<5.5 mmol/L并有尿时开始静脉补钾
感谢观看
儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗PPT
CONTENTS
01
DKA的评估与诊断
02
液体补充与胰岛素治疗
03
并发症的处理
04
其他注意事项
DKA的评估与诊断
使用血气分析法
血气分析法在DKA评估中的应 使用静脉血气分析用pH或HCO3-评估
中重度DKA,其中轻度为pH 7.2~ < 7.3 或HCO3- 10~ <18 mmol/L。
03
维持补液液体的选择
推荐0.45%~0.9% 的NaCl 溶液作为维持 补液液体,推荐24~48 h完成补液。
补液时长的建议
01
补液时长的推荐
儿童糖尿病酮症酸中毒(DKA)的 补液治疗一般推荐24~48小时完成 。
02
03
维持补液液体的选择
在补液期间,推荐使用 0.45%~0.9% 的NaCl 溶液作为维持 补液液体。
”
03
补钾注意事项
初始血钾在2.5~3.5 mmol/L,宜在复苏补液时和胰岛素治疗前开始补钾;初始合 并严重低钾血症时(<2.5 mmol/L),可暂停复苏补液后的胰岛素治疗,积极补钾 直到血清钾水平>2.5 mmol/L
糖尿病酮症酸中毒-教学查房PPT演示课件
糖尿病酮症酸中毒-教学查房ppt 演示课件
目录
• 引言 • 糖尿病酮症酸中毒概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗与护理 • 病例分享与讨论 • 结论与展望
01 引言
主题简介
01 02
糖尿病酮症酸中毒的定义
糖尿病酮症酸中毒是一种常见的糖尿病急性并发症,由于体内胰岛素不 足,导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱,产生高血糖、高酮血症和代谢性 酸中毒等症状。
提高对糖尿病酮症酸 中毒的预防和护理的 认识。
掌握糖尿病酮症酸中 毒的诊断和治疗原则;
02 糖尿病酮症酸中毒概述
定义与分类
定义
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病的一种急性并发症,由于体内胰岛素缺乏, 导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱,产生高血糖、高血酮和代谢性酸中毒。
分类
分为1型糖尿病酮症酸中毒和2型糖尿病酮症酸中毒,其中1型多见于青少年,2 型多见于中老年人。
发病机制
01
02
03
胰岛素缺乏
体内胰岛素的缺乏导致糖 利用障碍,脂肪分解增多, 产生大量酮体。
代谢紊乱
高血糖导致渗透性利尿, 引起水和电解质失衡,同 时产生大量酸性代谢产物。
酸碱平衡失调
由于酸性代谢产物和酮体 的积累,引起代谢性酸中 毒。
临床表现
症状
口渴、多尿、恶心呕吐、 呼吸深快、腹痛、意识障 碍等。
输标02入题
DKA的典型临床表现为多饮、多尿、恶心、呕吐、呼 吸深快、呼气时有烂苹果味、皮肤干燥、脉搏细速、 血压下降、意识障碍或昏迷等。
01
03
DKA的治疗原则是补液、胰岛素治疗、纠正酸碱平衡 失调和电解质紊乱等。
04
DKA的病理生理机制主要包括胰岛素缺乏、脂肪分解 加速、酮体生成增多、糖异生作用增强等。
目录
• 引言 • 糖尿病酮症酸中毒概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗与护理 • 病例分享与讨论 • 结论与展望
01 引言
主题简介
01 02
糖尿病酮症酸中毒的定义
糖尿病酮症酸中毒是一种常见的糖尿病急性并发症,由于体内胰岛素不 足,导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱,产生高血糖、高酮血症和代谢性 酸中毒等症状。
提高对糖尿病酮症酸 中毒的预防和护理的 认识。
掌握糖尿病酮症酸中 毒的诊断和治疗原则;
02 糖尿病酮症酸中毒概述
定义与分类
定义
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病的一种急性并发症,由于体内胰岛素缺乏, 导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱,产生高血糖、高血酮和代谢性酸中毒。
分类
分为1型糖尿病酮症酸中毒和2型糖尿病酮症酸中毒,其中1型多见于青少年,2 型多见于中老年人。
发病机制
01
02
03
胰岛素缺乏
体内胰岛素的缺乏导致糖 利用障碍,脂肪分解增多, 产生大量酮体。
代谢紊乱
高血糖导致渗透性利尿, 引起水和电解质失衡,同 时产生大量酸性代谢产物。
酸碱平衡失调
由于酸性代谢产物和酮体 的积累,引起代谢性酸中 毒。
临床表现
症状
口渴、多尿、恶心呕吐、 呼吸深快、腹痛、意识障 碍等。
输标02入题
DKA的典型临床表现为多饮、多尿、恶心、呕吐、呼 吸深快、呼气时有烂苹果味、皮肤干燥、脉搏细速、 血压下降、意识障碍或昏迷等。
01
03
DKA的治疗原则是补液、胰岛素治疗、纠正酸碱平衡 失调和电解质紊乱等。
04
DKA的病理生理机制主要包括胰岛素缺乏、脂肪分解 加速、酮体生成增多、糖异生作用增强等。
糖尿病酮症酸中毒.ppt
监测血钾、心电图、尿量变化,及时调整补钾量和速度。
DKA治疗-补钾
• 补钾量根据血钾的情况参考如下:
血钾3-5mmol/L,补充KCl 0.5-1.0g/h
3-4mmol/L
1.0-1-5g/h
<3mmol/L
1.5-2.0g/h
• 补钾期间每2小时复查血钾一次,以调整钾盐的入量。
DKA治疗-补碱
电解质
血气
肌酐、 BUN
血糖、血酮、 尿糖、尿酮
诊断
血糖>11mmol/L伴酮尿和酮血症, 血pH<7.3及(或)碳酸氢根< 15mmol/L,可诊断为DKA。
DH<7.3 或 碳酸氢根<15mmol/L pH<7.2或碳酸氢根<10mmol/L
重度
pH<7.1或碳酸氢根<5mmol/L
• DKA患者因呕吐、多尿等原因可有不同程度缺钾;
治疗前因血液浓缩、酸中毒等原因,钾从细胞内转移至细胞外,故血钾可正常, 甚至明显增高;
治疗后因补充血容量和胰岛素,纠正酸中毒,血钾可迅速下降,如不注意及时 补钾,可引起心律失常,甚至心跳骤停。
• 补液后已排尿时就开始补钾,24小时补钾总量:氯化钾6-10g; • 如病人有肾功能不全,血钾≥6.0mmol/L或无尿暂缓补钾,并注意
DKA治疗-护理
• 按时清洁口腔、皮肤 • 预防压疮和继发性感染 • 记录神志状态、瞳孔大小和反应、生命体征、出入水量等。
预后
平均死亡率约为1-15%,近10年明显下降。 除治疗方案外,影响预后的因素包括:
1.年龄:超过50岁者; 2.昏迷较深,时间较长者; 3.血糖、BUN、血浆渗透压显著升高者; 4.有严重低血压者死亡率高; 5.伴有其他严重合并症如感染、心肌梗塞、脑血管病者预后不良。
DKA治疗-补钾
• 补钾量根据血钾的情况参考如下:
血钾3-5mmol/L,补充KCl 0.5-1.0g/h
3-4mmol/L
1.0-1-5g/h
<3mmol/L
1.5-2.0g/h
• 补钾期间每2小时复查血钾一次,以调整钾盐的入量。
DKA治疗-补碱
电解质
血气
肌酐、 BUN
血糖、血酮、 尿糖、尿酮
诊断
血糖>11mmol/L伴酮尿和酮血症, 血pH<7.3及(或)碳酸氢根< 15mmol/L,可诊断为DKA。
DH<7.3 或 碳酸氢根<15mmol/L pH<7.2或碳酸氢根<10mmol/L
重度
pH<7.1或碳酸氢根<5mmol/L
• DKA患者因呕吐、多尿等原因可有不同程度缺钾;
治疗前因血液浓缩、酸中毒等原因,钾从细胞内转移至细胞外,故血钾可正常, 甚至明显增高;
治疗后因补充血容量和胰岛素,纠正酸中毒,血钾可迅速下降,如不注意及时 补钾,可引起心律失常,甚至心跳骤停。
• 补液后已排尿时就开始补钾,24小时补钾总量:氯化钾6-10g; • 如病人有肾功能不全,血钾≥6.0mmol/L或无尿暂缓补钾,并注意
DKA治疗-护理
• 按时清洁口腔、皮肤 • 预防压疮和继发性感染 • 记录神志状态、瞳孔大小和反应、生命体征、出入水量等。
预后
平均死亡率约为1-15%,近10年明显下降。 除治疗方案外,影响预后的因素包括:
1.年龄:超过50岁者; 2.昏迷较深,时间较长者; 3.血糖、BUN、血浆渗透压显著升高者; 4.有严重低血压者死亡率高; 5.伴有其他严重合并症如感染、心肌梗塞、脑血管病者预后不良。
《糖尿病酮症酸中毒》课件
根据患者情况调整补液速 度,避免过快或过慢。
胰岛素治疗
胰岛素使用剂量
胰岛素治疗监测
根据患者血糖水平确定胰岛素使用剂 量。
密切监测患者血糖水平,及时调整胰 岛素剂量。
胰岛素给药方式
选择合适的给药方式,如静脉注射、 皮下注射等。
纠正电解质紊乱
钾离子补充
根据患者血钾水平,适当补充钾离子。
钠离子和氯离子补充
《糖尿病酮症酸中毒 》PPT课件
REPORTING
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理 • 糖尿病酮症酸中毒的并发症与预后 • 新进展与展望
目录
PART 01
糖尿病酮症酸中毒概述
REPORTING
定义与症状
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的糖尿病急性并发症,由于体内胰岛素严重不足 而引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。
并发症情况评估
根据患者是否出现并发症,评估预后情况。
治疗效果评估
根据治疗的效果,评估患者的预后情况。
患者自身因素评估
如年龄、身体状况、生活习惯等,也会影响 预后评估。
预防并发症的措施
控制血糖
定期检查
保持血糖稳定,避免高血糖和低血糖的发 生。
定期进行身体检查,及时发现和处理并发 症。
健康生活
及时就医
个体化治疗
随着精准医学的发展,个体化治疗逐渐成为糖尿病治疗的 发展趋势,根据患者的基因、环境和生活习惯等因素制定 个体化的治疗方案,提高治疗效果。
提高公众对糖尿病酮症酸中毒的认识
公众教育
通过开展公众教育活动,提高公 众对糖尿病酮症酸中毒的认识, 了解其危害、预防措施和治疗手
胰岛素治疗
胰岛素使用剂量
胰岛素治疗监测
根据患者血糖水平确定胰岛素使用剂 量。
密切监测患者血糖水平,及时调整胰 岛素剂量。
胰岛素给药方式
选择合适的给药方式,如静脉注射、 皮下注射等。
纠正电解质紊乱
钾离子补充
根据患者血钾水平,适当补充钾离子。
钠离子和氯离子补充
《糖尿病酮症酸中毒 》PPT课件
REPORTING
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理 • 糖尿病酮症酸中毒的并发症与预后 • 新进展与展望
目录
PART 01
糖尿病酮症酸中毒概述
REPORTING
定义与症状
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的糖尿病急性并发症,由于体内胰岛素严重不足 而引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。
并发症情况评估
根据患者是否出现并发症,评估预后情况。
治疗效果评估
根据治疗的效果,评估患者的预后情况。
患者自身因素评估
如年龄、身体状况、生活习惯等,也会影响 预后评估。
预防并发症的措施
控制血糖
定期检查
保持血糖稳定,避免高血糖和低血糖的发 生。
定期进行身体检查,及时发现和处理并发 症。
健康生活
及时就医
个体化治疗
随着精准医学的发展,个体化治疗逐渐成为糖尿病治疗的 发展趋势,根据患者的基因、环境和生活习惯等因素制定 个体化的治疗方案,提高治疗效果。
提高公众对糖尿病酮症酸中毒的认识
公众教育
通过开展公众教育活动,提高公 众对糖尿病酮症酸中毒的认识, 了解其危害、预防措施和治疗手
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(7)尿素氮、肌酐;因失水、循环衰竭及肾功能 不全而升高。
(8)白细胞:常增多。
(9)血红蛋白与红细胞及其压积: 常升高,升高幅度与失水程度有关。
(10)尿酮度升高,如血糖 超过33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。经 不正确治疗(如大剂量胰岛素注射)者可能出现低 血糖而酮症并未能纠正。
(3)偶有患者在治疗后1个月左右,每日需 要300单位以上的胰岛素方能控制病情,表现 为对胰岛素抵抗(该类患者可能先有胰岛素 抵抗,而后发生酸中毒)。 (4)偶有患者治疗后出现肝脏肿大、肝区压 痛,甚至门脉压增高而发生腹水,可能与肝 糖原贮积量大、肝细胞拟胀有关。这种情况 是自限性的,几周后即可恢复正常。 (5)由于晶体的改变,出现远视或近视,使 视力在1~2周内视物不清。
以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒, 但是还有一些变化必须注意。 ► 酮症时肾排出的尿酸减少,可出现一过性高 尿酸血症。 ► 血钠、钾浓度多在正常范围,甚至偏高,而 机体已大量丢失钠、钾、氯。 ► 即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增 高。
糖尿病昏迷的鉴别
酮症酸中毒鉴别诊断
DKA的治疗
一、补液
四、脱水:脱水量超过体重5%时,尿量减少,皮肤 粘膜干燥,眼球下陷等。如脱水量达到体重15%以 上,由于血容量减少,出现循环衰竭、心率快、血 压下降、四肢厥冷、即使合并感染体温多无明显升 高。
五、神志状态:有明显个体差异,早期感头晕,头 疼、精神萎糜。渐出现嗜睡、烦燥、迟钝、腱反射 消失,至昏迷,经常出现病理反射。 六、其他:广泛剧烈腹痛,腹肌紧张,偶有反跳痛, 常被误诊为急腹症。可因脱水而出现屈光不正。
► 补液量
1000~2000ml/前4小时内 4000~5000ml/24小时内 注意观查尿量
二、胰岛素 对严重患者,可以持续静脉滴注普通胰岛素4- 6 u/h即可以有效的抑制酮体生成和糖原异生,恢复 三羧酸循环的运转。剂量过大,超过受体限度则不 会取得更快疗效,而且早期治疗的目的是消灭聚集 的酮体,血糖下降过快除诱发脑水肿和低钾血症 (均可导致死亡)外,并无优点,现已不再采用大 剂量胰岛素治疗。由于患者明显脱水,循环不良, 吸收量难以控制,皮下注射易发生剂量积累,引起 低血糖。为了便于调整,不能用长效胰岛素。
► 五、抗生素:感染常是本症的主要诱因,而
酸中毒又常并发感染,即使找不到感染处, 只要患者体温升高、白细胞增多,即应予以 抗生素治疗。 六、对症处理及消除诱因。 七、其他 如血浆置换、血液透析等,仅限于严重病人, 尤其伴较严重肾功衰竭者。
并发症
(1)心血管系统:补液过多过快时,可导致 心力衰竭;失钾或高钾时,易出现心律失常, 甚至心脏停搏;降低血糖的速度太快或血糖 太低时,可发生心肌梗死,甚至休克或猝死; 血液浓缩,凝血因子加强时,可引起脑血栓、 肺栓塞等并发症。 (2)脑水肿:为严重并发症之一,病死率颇 高,必须随时警惕。 (3)急性肾功能衰竭:大多由于严重脱水、 休克、肾循环严重下降而易并发本症。
<病理生理>
胰岛素分泌量↓↓
升糖激素分泌↑↑ 胰岛素作用严重缺乏
脂肪分解↑
高血糖
乙酰辅酶A↑ + 草酰乙酸↓ 酮体 乙酰乙酸↑ 柠檬酸 三羧酸循环 受抑制
β羟丁酸↑
丙酮↑
发病机制
升血糖激素:胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上 腺皮质激素。 当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时,可以使血酮体 浓度高达50-300mg/dl(正常值1.0mg/dL)。正常人每日尿酮 体总量为100mg,糖尿病人约为1g/d,酮症酸中毒时最多 可排出40g/d。 在合并肾功障碍时,酮体不能由尿排出,故虽发生酮症 酸中毒,但尿酮体阴性或仅微量。由于大量有机酸聚积消耗 了体内硷贮备,并超过体液缓冲系统和呼吸系统代偿能力, 即发生酸中毒,使动脉血PH值可以低于7.0。由于尿渗透压 升高,大量水分,钠、钾、氯丢失,可达体液总量10-15%。
实验室检查
(1)高血糖:多数在16.7~27.8毫摩尔/升 (300~500毫克/分升),有时高达33.3~ 55.5毫摩尔/升(600~1000毫克/分升)以上, 可伴有高渗性昏迷。
(2)高血酮:定性强阳性,定量一般在5毫摩尔/ 升(50毫克/分升)以上,有时高达30毫摩尔/升, 大于5毫摩尔/升即有诊断意义。 (3)血PH值:血PH值<7.35,严重者血PH值< 7.0; CO2结合力常<13.38毫摩尔/升(30容积 %),严重者可< 898毫摩尔/升(20容积%); 剩余碱(BE)及实际重碳酸盐(AB)降低。
小剂量(速效)胰岛素安全、有效可按 0.1u/Kg/小时开始,约4~6u/小时,血糖下降 速度70~110mg/小时为宜,根据血糖下降速度 调整胰岛素用量,尿酮体转阴后胰岛素减量 或酌情改为皮下注射。
三、纠正电解紊乱 虽然入院时血钾多正常或偏高,但在开始治疗1 -4小时后逐渐下降,应及时在补液中加入氯化钾 或酸钾缓冲液30-60mmol。并经常以血钾测定和 心电图检查监测,调整剂量。肾功不全,尿量少者 不宜大剂量补钾(少量 见尿补钾)。并应及时发现 及纠正钠、氯平衡。 血糖>13.9mmol/L以上:可补生理盐水,伴低血压或 休克者联合胶体溶液,注意监测血钠。 血糖<13.9mmol/L时:可过渡到5%葡萄糖,葡萄糖加 胰岛素有利于减少酮体的产生。
(6)妊娠和分娩:糖尿病女性患 者在妊娠和分娩时可诱发酮症酸 中毒,尤其在分娩时。 (7)其它:继发性糖尿病应激, 或采用糖皮质激素治疗等加速脂 肪分解时。
临床表现
一、糖尿病症状加重:烦渴、尿量增多,疲倦乏力 等,但无明显多食。
二、消化系统症状:食欲不振、恶心、呕吐、饮水 后也可出现呕吐。 三、呼吸系统症状:酸中毒时呼吸深而快,呈 Kussmonl呼吸。动脉血PH值低于7.0时,由于呼吸 中枢麻痹和肌无力,呼吸渐浅而缓慢。呼出气体中 可能有丙酮味(烂苹果味)。
(4)血电解质:血钠大多<135毫摩尔/升,少数 正常,偶可升高;若>150毫摩尔/升,应疑及伴 有高渗性昏迷。血钾初期正常或偏低;当少尿、无 尿和严重酸中毒时,血钾>55毫摩尔/升而发生高 钾血症;小于3毫摩尔/升而致低钾血症。血磷、 血镁可低于正常。 (5)血浆渗透压:轻度升高,有时达330毫渗量/ 升左右。 (6)血脂:常显著升高。
(6)仍有患者在治疗后1周左右踝部水肿, 这可能是由于失水、失钠后,在恢复过程中 过多地补充而致水、钠储留的结果。 (7)糖尿病酮症酸中毒治疗后周围神经炎和 自主神经炎可出现或加重。
预后
平均死亡率约为1-15%,近10年明显下降。 除治疗方案外,影响预后的因素包括①年龄: 超过50岁者预后差。②昏迷较深,时间长的 预后差。③血糖、尿素氮、血浆渗透压显著 升高者预后不良。④有严重低血压者死亡率 高。⑤伴有其其严重合并症如感、心肌梗塞、 脑血管病者预后不良。
糖尿病酮症酸中毒
定义
► 糖尿病酮症酸中毒(Diabetic
Ketoacidosis , DKA),糖尿病患者在各种诱因作用下,胰 岛素严重不足,升糖激素不适当升高,引起 糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平 衡失调,最终导致高血糖、高血酮、酮尿、 脱水、电解质紊乱,并伴有代谢性酸中毒的 临床综合征。 ► DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症
(1) 糖尿病团症酸中毒患者经治疗后可出现 持续酮尿,一般在24小时内尿酮可消除。但 在数日内仍常间歇有少量至中等量的尿酮体 出现,夜间比白天更多见。在睡觉前加用小 量胰岛素,并加用高蛋白、低糖饮食数日后, 酮尿即可消失。 (2)有的患者经治疗后,全身酸中毒虽然减 轻,但发生轻度呼吸性碱中毒,出现持续过 度呼吸症状,一般不需处理,可自行好转。
二、 酮体:发生临床酮症时血酮体升高均在5-10 倍以上。尿酮体测定方法简单,除严重肾功障碍者 外均与临床表现平行,可以作为诊断依据。 三、 动脉血PH值:酮症早期由于体液的缓冲系统 和肺、肾的调节作用,血PH值可以保持在正常范围。 但碳酸根及碱剩余明显下降。如果氢离子浓度的增 加超过了机体的缓冲能力,则血PH值将急骤下降。 CO2结合力只反应碱贮备情况,不能直接反映血PH 值。
(4)严重感染和败血症:常使病情恶化,难 以控制,影响预后。
(5)弥漫性血管内凝血(DIC):由于败血 症等严重感染及休克、酸中毒等,以致并发 本症。
(6)糖尿病高渗性昏迷和乳酸性酸中毒:糖 尿病酮症酸中,毒可伴发此二症。 (7)其它:如急性胰腺炎、急性胃扩张等。
糖尿病酮症酸中毒经治疗后可能出现 的问题
诊断明确后应尽早有效的纠正脱水,在1-2小时 内输入1升液体,以后的3小时内再补充1升,直到 纠正脱水和维持循环的肾功能,减轻高血糖和酮症 酸中毒。一般脱水量约为体重的10%左右。补液后 能保持尿量在每分钟2ml以上为宜,对合并心脏病 者适当减少补液量和速度。开始时可以输入生理盐 水,血糖降至11.1-16.6mmol/L(200-300mg/dL)时 可以给5%葡萄糖液,血糖低于 11.1mmol/L(200mg/dL)可以给10%葡萄糖液。为了 避免脑水肿,不宜输入过多钠盐、低张液体和使血 糖下降过速。
(3)饮食不合理:吃含糖或脂肪多的食 物过量;或过于限制碳水化合物(每日主 食<100克);或饥饿、禁食等。 (4)精神状态;严重的精神刺激、高度 紧张、极度兴奋或激动等。 (5)胰岛素严重不足:任何能引起体内 胰岛素严重缺乏的因素,均可诱发酮症 酸中毒的发生,尤其是胰岛素依赖型患 者,常发生于胰岛素用量不足或中断治 疗时;非胰岛素依赖型患者,当病情较 重或未能控制,或对胰岛素产生抵抗时 亦可发生。
诱因
多见于I型糖尿病患者或糖尿病未经良 好治疗者,也可由应激状态或精神因素 诱发。 常见诱发因素: (1)感染:最常见的感染有上呼吸道感 染、肺部感染、化脓性皮肤感染、胃肠 系统急性感染、急性胰腺炎、胆囊炎、 肾盂肾炎、急性尿道炎及盆腔炎等。 (2)各种应激:手术、外伤、灼伤、骨 折、麻醉、急性心肌梗死、脑血管意外 及并发甲状腺功能亢进等。