代谢综合征PPT课件
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其中任何单一因素并非这么危险
为此对于代谢综合征应引起我们足够重视 及时监测及时预防
-
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二．病因
主要由四大要素引起
-
6
一. 腹部肥胖
肥胖不仅影响体形,更易引发多种疾病,导致残 废
由于能量代谢平衡失调，摄入过多和或耗能 减少，脂肪在体内堆积的一种状态
肥胖常伴有胰岛素抵抗和高胰岛素血症，血脂 异常，血液处于高凝倾向和炎症状态，易发 展成心血管疾病的一个重要危险因素
-
7
用转基因和剔除基因研究证明与肥胖有关 的基因可影响脂肪代谢
-
8
• 脂肪组织
特别是内脏脂肪组织，释放出游离脂肪酸 (FFA)、流入到心脏、肝脏、胰岛、肌肉和血 管壁，导致脂类沉积
• 还有许多脂肪因子、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、 Ⅰ型纤溶原激活抑制因子 (PAⅠ-1)和白介素 6(IL6)等从不同方面参与肥胖形成
-
14
二. 糖尿病
• 糖尿病时往往因为胰岛细胞分泌功能障 碍和胰岛素生物效应不足而出现胰岛素 抵抗
• 肝脏和外周组织对胰岛素敏感性降低， 使胰岛素促进葡萄糖摄取作用受抵抗， 从而产生高血糖，亦伴有高胰岛素血症。
-
15
• 糖尿病发病机制为多因素引起的复杂过
程，主要原因有： ①胰腺β细胞的自身免疫性损伤 ②机体对胰岛素作用产生抵抗，由此使
上半身肥胖 下半身肥胖 肥胖比 腰部(waist), w/臀部(hip), H
W/H, 男=1.0 女=0.9
-
24
-
25
2. 糖尿病相关指标
(1) 空腹血糖水平 (2) 糖耐量 (3)血清胰岛素C肽、胰岛素释放实验，自身抗
-
21
4．高血压 高血压是一种多基因遗传性疾病。
高血压主要危险是通过血流动力改变和对 内皮细胞的直接损害作用，促使AS的发 生和发展，诱发和加剧心脑血管病和肾 脏的损害。
-
ห้องสมุดไป่ตู้
22
三．实验室监测
1. 肥胖有关指标 (1) 体重指数(BMI) 监测体重是否增加的重要指标。
标准体重指数22.0kg/m2 (2) 测量腰围 中国暂无报道 美国NCEP的ATPⅢ计划
-
11
• 机体脂肪含量是影响Leptin水平的主要因素其 调节过程可能是 脂肪细胞→Leptin↑→体重调节中枢(下丘脑)
体重(脂肪)↑
体重↓ ←食欲↓ • 有报道
成人血清 Leptin水平6mg/L左右(ELISA法)。
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12
• 血清FFA水平可反映体内脂代谢状态。 代谢过程中 体内中性脂肪既可通过糖转变而来，也可通过 β-氧化产生乙酰CoA和游离脂肪酸。
• 大多数肥胖者，血液中的FFA增加，可抑制由 胰岛素刺激所致周围组织对葡萄糖的摄取，也 可促进肝脏糖元的储存。
(2) FFA • 成人血清 FFA0.4～0.9mmol/L, 儿童或肥胖成
人稍高
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(3) 腰围 腹围表明腹部脂肪多少 NCEP ATPⅢ计划中规定
男(美国)腰围小于102cm 女(美国)腰围小于 88cm 中国人尚无此参考数， 因为腹部脂肪是FFA的主要来源。 减少腹部脂肪的堆积，是减少体内脂肪储存的重 要途径，减少FFA的形成，也就是减少AS的危 险性。
-
10
(1) Leptin
• 研究最多的肥胖有关基因是肥胖基因(ob基因)
1994年克隆成功，其表达产物为瘦素(Leptin) 或者称瘦蛋白
人类ob基因位于第7号染色体的q31.3
其编码产物Leptin由146个氨基酸组成
分子量为16ｋD
主要由成熟的脂肪细胞产生
• Leptin的生物学作用广泛，主要是作用于T细 胞刺激体重调节中枢，引起食欲降低，能量消 耗增加，从而减轻体重
糖尿病人胰岛素的绝对或相对不足导 致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱 • 与糖尿病发病的有关基因是 胰岛素受基因缺陷， 胰岛素合成的基因缺陷
-
16
• 2型糖尿病人
不适用胰岛素治疗，严重者可发展成为 1型糖尿病，伴发动脉粥样硬化性心脑 血管疾病
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糖尿病者
血浆中易产生糖化LDL，经巨噬细胞吞噬， 使其转变成泡沫细胞
重视代谢综合征的监测与预防
周 新 刘 芳 涂建成 武汉大学中南医院检验科
医学检验系 430071
-
1
一．概述
临床出现 高胰岛素血症 高TG血症 低HDL-C血症 高血压等
四要素同时出现称为代谢综合征 又称为高脂血症并发症或综合征X等
-
2
2002年美国NCEP ATPⅢ提出代谢综合征 诊断标准为：
• 肥胖本身就是2型糖尿病的易患因素
-
9
通过群体流行病学调查表明
• 食物丰富、价格便宜,味道很好,活动量很少, 难以保持“收” 、“支”平衡的环境下容易 使人变肥胖
• 目前已公认
肥胖是遗传因素和环境因素决定的多因素作用 引起的结果。通过动物实验、人类基因组筛查 等方面确认
肥 胖 基 因 突 变 有 关 的 基 因 有 Agouti 基 因 、 Tubby基因(Tub)、羧肽酶E基因(fat)、Leptin 受体基因及其相关表达产物等
规定，男<102cm 女<88cm (3) FFA、TG监测体内脂肪动员状况 (4) 瘦素 对肥胖者，Leptin 血清水平增加为好 (5) 基因监测 ob基因型，因为肥胖与遗传关系密切
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BMI=体重(kg)/身长(m)/身长(m) 标准体重(kg)=身长(m)/身长(m)×22 肥胖度(%)=(实测体重-标准体重)/标准体重×100
易转变
血浆LDL
糖化LDL 巨噬细胞
AS 沉积于血管壁
泡沫细胞
-
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3. 血脂异常 • 动脉粥样硬化性血脂异常包括TG升高，
小LDL颗粒增加，HDL-C降低，LDL-C升高。 • 高脂血症是AS的首要危险因素，其含量
高很易促进AS的形成，导致AS性心脑血 管疾病的发生
-
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-
20
• 在高脂血症中，有原发性和继发性两种 类型。 糖尿病引起的高脂血症属继发性， 因为胰岛素缺乏， 在肝脏FFA合成VLDL亢进和LPL活性降低， 使CM，VLDL分解减少 出现高TG血症和低HDL-C血症。
1、中心性肥胖 2、高TG血症(≥1.7mmol/L) 3、低HDL-C血症
(男<1.04mmol/L, 女<1，29mmol/L)
-
3
Kaplan等提出
致命四重奏
上半身肥胖 糖耐量异常 高脂肪血症
为重症四重奏(deadly quartet) 或致命四重奏
高血压等
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四种因素互促进，可加快动脉粥样硬化(AS) 的形成
为此对于代谢综合征应引起我们足够重视 及时监测及时预防
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二．病因
主要由四大要素引起
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一. 腹部肥胖
肥胖不仅影响体形,更易引发多种疾病,导致残 废
由于能量代谢平衡失调，摄入过多和或耗能 减少，脂肪在体内堆积的一种状态
肥胖常伴有胰岛素抵抗和高胰岛素血症，血脂 异常，血液处于高凝倾向和炎症状态，易发 展成心血管疾病的一个重要危险因素
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用转基因和剔除基因研究证明与肥胖有关 的基因可影响脂肪代谢
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• 脂肪组织
特别是内脏脂肪组织，释放出游离脂肪酸 (FFA)、流入到心脏、肝脏、胰岛、肌肉和血 管壁，导致脂类沉积
• 还有许多脂肪因子、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、 Ⅰ型纤溶原激活抑制因子 (PAⅠ-1)和白介素 6(IL6)等从不同方面参与肥胖形成
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二. 糖尿病
• 糖尿病时往往因为胰岛细胞分泌功能障 碍和胰岛素生物效应不足而出现胰岛素 抵抗
• 肝脏和外周组织对胰岛素敏感性降低， 使胰岛素促进葡萄糖摄取作用受抵抗， 从而产生高血糖，亦伴有高胰岛素血症。
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• 糖尿病发病机制为多因素引起的复杂过
程，主要原因有： ①胰腺β细胞的自身免疫性损伤 ②机体对胰岛素作用产生抵抗，由此使
上半身肥胖 下半身肥胖 肥胖比 腰部(waist), w/臀部(hip), H
W/H, 男=1.0 女=0.9
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2. 糖尿病相关指标
(1) 空腹血糖水平 (2) 糖耐量 (3)血清胰岛素C肽、胰岛素释放实验，自身抗
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4．高血压 高血压是一种多基因遗传性疾病。
高血压主要危险是通过血流动力改变和对 内皮细胞的直接损害作用，促使AS的发 生和发展，诱发和加剧心脑血管病和肾 脏的损害。
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ห้องสมุดไป่ตู้
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三．实验室监测
1. 肥胖有关指标 (1) 体重指数(BMI) 监测体重是否增加的重要指标。
标准体重指数22.0kg/m2 (2) 测量腰围 中国暂无报道 美国NCEP的ATPⅢ计划
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• 机体脂肪含量是影响Leptin水平的主要因素其 调节过程可能是 脂肪细胞→Leptin↑→体重调节中枢(下丘脑)
体重(脂肪)↑
体重↓ ←食欲↓ • 有报道
成人血清 Leptin水平6mg/L左右(ELISA法)。
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• 血清FFA水平可反映体内脂代谢状态。 代谢过程中 体内中性脂肪既可通过糖转变而来，也可通过 β-氧化产生乙酰CoA和游离脂肪酸。
• 大多数肥胖者，血液中的FFA增加，可抑制由 胰岛素刺激所致周围组织对葡萄糖的摄取，也 可促进肝脏糖元的储存。
(2) FFA • 成人血清 FFA0.4～0.9mmol/L, 儿童或肥胖成
人稍高
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(3) 腰围 腹围表明腹部脂肪多少 NCEP ATPⅢ计划中规定
男(美国)腰围小于102cm 女(美国)腰围小于 88cm 中国人尚无此参考数， 因为腹部脂肪是FFA的主要来源。 减少腹部脂肪的堆积，是减少体内脂肪储存的重 要途径，减少FFA的形成，也就是减少AS的危 险性。
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(1) Leptin
• 研究最多的肥胖有关基因是肥胖基因(ob基因)
1994年克隆成功，其表达产物为瘦素(Leptin) 或者称瘦蛋白
人类ob基因位于第7号染色体的q31.3
其编码产物Leptin由146个氨基酸组成
分子量为16ｋD
主要由成熟的脂肪细胞产生
• Leptin的生物学作用广泛，主要是作用于T细 胞刺激体重调节中枢，引起食欲降低，能量消 耗增加，从而减轻体重
糖尿病人胰岛素的绝对或相对不足导 致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱 • 与糖尿病发病的有关基因是 胰岛素受基因缺陷， 胰岛素合成的基因缺陷
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• 2型糖尿病人
不适用胰岛素治疗，严重者可发展成为 1型糖尿病，伴发动脉粥样硬化性心脑 血管疾病
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糖尿病者
血浆中易产生糖化LDL，经巨噬细胞吞噬， 使其转变成泡沫细胞
重视代谢综合征的监测与预防
周 新 刘 芳 涂建成 武汉大学中南医院检验科
医学检验系 430071
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一．概述
临床出现 高胰岛素血症 高TG血症 低HDL-C血症 高血压等
四要素同时出现称为代谢综合征 又称为高脂血症并发症或综合征X等
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2002年美国NCEP ATPⅢ提出代谢综合征 诊断标准为：
• 肥胖本身就是2型糖尿病的易患因素
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通过群体流行病学调查表明
• 食物丰富、价格便宜,味道很好,活动量很少, 难以保持“收” 、“支”平衡的环境下容易 使人变肥胖
• 目前已公认
肥胖是遗传因素和环境因素决定的多因素作用 引起的结果。通过动物实验、人类基因组筛查 等方面确认
肥 胖 基 因 突 变 有 关 的 基 因 有 Agouti 基 因 、 Tubby基因(Tub)、羧肽酶E基因(fat)、Leptin 受体基因及其相关表达产物等
规定，男<102cm 女<88cm (3) FFA、TG监测体内脂肪动员状况 (4) 瘦素 对肥胖者，Leptin 血清水平增加为好 (5) 基因监测 ob基因型，因为肥胖与遗传关系密切
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BMI=体重(kg)/身长(m)/身长(m) 标准体重(kg)=身长(m)/身长(m)×22 肥胖度(%)=(实测体重-标准体重)/标准体重×100
易转变
血浆LDL
糖化LDL 巨噬细胞
AS 沉积于血管壁
泡沫细胞
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3. 血脂异常 • 动脉粥样硬化性血脂异常包括TG升高，
小LDL颗粒增加，HDL-C降低，LDL-C升高。 • 高脂血症是AS的首要危险因素，其含量
高很易促进AS的形成，导致AS性心脑血 管疾病的发生
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• 在高脂血症中，有原发性和继发性两种 类型。 糖尿病引起的高脂血症属继发性， 因为胰岛素缺乏， 在肝脏FFA合成VLDL亢进和LPL活性降低， 使CM，VLDL分解减少 出现高TG血症和低HDL-C血症。
1、中心性肥胖 2、高TG血症(≥1.7mmol/L) 3、低HDL-C血症
(男<1.04mmol/L, 女<1，29mmol/L)
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Kaplan等提出
致命四重奏
上半身肥胖 糖耐量异常 高脂肪血症
为重症四重奏(deadly quartet) 或致命四重奏
高血压等
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四种因素互促进，可加快动脉粥样硬化(AS) 的形成