机化性肺炎16708
机化性肺炎
机化性肺炎机化性肺炎，是指由机化作用引起的肺组织结构的改变。
机化性肺炎这一名词并不常见，但与许多肺部疾病有关，其中包括间质性肺病、结节病和肺纤维化等。
肺是人体呼吸系统的重要器官，负责吸入气体并将其中的氧气传递到血液中。
然而，当肺的组织结构遭受破坏或变化时，其正常功能就可能受到影响。
机化性肺炎就是这样一种疾病，其主要特征是肺组织中的纤维化和机化。
机化性肺炎的病因多种多样。
一些患者可能是由于遗传因素或家族史导致，而另一些则可能是由于长期接触有害物质或某些药物引起的。
此外，病毒感染、吸烟、环境污染和其他一些疾病也都可能与机化性肺炎的发生有关。
机化性肺炎的临床表现各异，具体症状取决于疾病的程度和发展速度。
一般而言，机化性肺炎的患者可能会出现呼吸困难、咳嗽、胸痛、乏力和体重下降等症状。
疾病进展后，患者的肺功能可能逐渐降低，甚至导致呼吸衰竭。
机化性肺炎的诊断需要结合患者的病史、临床症状和影像学检查等。
在影像学检查中，高分辨率CT扫描通常能够显示出肺部的纤维化和机化。
同时，医生还需要排除其他可能引起类似症状的疾病，如肿瘤、感染或其他肺部疾病。
目前，机化性肺炎的治疗方法相对有限。
由于疾病的复杂性和不可逆性，许多患者往往需要接受支持性治疗或氧疗。
对于一些进展较慢的患者，可能会考虑进行肺移植手术。
此外，一些药物如皮质类固醇和免疫抑制剂也常用于控制炎症反应，以减缓疾病的进展。
除了药物治疗，患者在生活中也需要注意一些自我管理的方法，以减轻症状和改善生活质量。
这包括戒烟、避免环境污染和有害物质、遵循医生的建议进行定期随访等。
尽管机化性肺炎是一种罕见的疾病，但近年来其发病率有所上升。
这可能与环境污染加剧、生活方式变化以及诊断和治疗方法的改进有关。
虽然目前尚无治愈机化性肺炎的方法，但随着医学科学的不断进步，我们对于该疾病的认识也会逐渐深入，相信未来会有更多的治疗手段出现，以更好地帮助患者恢复健康。
机化性肺炎 庄谊ppt课件
Drakopanagiotakis F, et al. Organizing pneumonia.Am J Med Sci. 2008 ;335(1):34-9. Cordier JF. Cryptogenic organising pneumonia.Eur Respir J. 2006 ;28(2):422-46.
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OP年发病率呈上升趋势
Gudmundsson G, et al. Epidemiology of organising pneumonia in Iceland. Thorax. 2006;61(9):805-8.
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OP标准化死亡率
OP 标准化死亡率2.7 (SE 0.4)，COP 标准化死亡率2.6 (SE 0.6) ，SOP 标准化死亡率 2.9 (SE 0.6). COP 与SOP间无显著性差异 (p = 0.7).
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COP与SOP病理比较
COP
SOP
HE染色：COP较SOቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ胶原纤维密度更高
Ranzani OT, et al. Intraluminal plugs in idiopathic and secondary organizing pneumonia: repair or remodelling? Histopathology. 2007;51(5):622-30.
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COP与SOP病理比较
COP
SOP
α- SMA免疫组化表达：SOP较COP肌成纤维细胞增殖更明显
Ranzani OT, et al. Intraluminal plugs in idiopathic and secondary organizing pneumonia: repair or remodelling? Histopathology. 2007;51(5):622-30.
机化性肺炎的诊治进展
机化性肺炎的诊治进展一、概述机化性肺炎（organizing pneumonia，OP）是指肺泡和肺泡管中存在肉芽组织栓的一组疾病，由成纤维细胞、肌成纤维细胞、疏松结缔基质、胶原组成，肉芽组织栓可以延伸至细支气管。
OP是损伤后肺组织修复的一种模式。
OP是少见病，回顾性研究发现，OP的发病率为1.97～7/10万。
OP的描述最早出现在19世纪末20世纪初的医学文献中，详细的组织病理学描述见于20世纪初。
作为一种临床疾病，Davison在1983首次描述了隐源性机化性肺炎。
随后Epler 等在1985年定义了闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎，并且都强调了特发性和对激素敏感的特点。
2002年，ATS/ERS建议使用COP而不是BOOP，并且在2013年更新时仍保持了这一命名方法二、病因及发病机制1. 病因OP根据病因分为COP和继发性机化性肺炎，COP没有明确的病因，SOP继发于已知原因，包括：①感染：包括细菌、病毒、真菌、寄生虫感染等；②药物：如胺碘酮、呋喃妥因、博来霉素、甲氨蝶呤等；③结缔组织疾病：类风湿关节炎、肌炎、皮肌炎、系统性硬化；④血液系统恶性肿瘤：白血病、淋巴瘤；⑤器官移植：肺、肝、骨髓移植；⑥放射性损伤；⑦免疫缺陷；⑧与其他肺间质疾病相关：嗜酸性粒细胞肺炎、过敏性肺泡炎、弥漫性肺损伤；⑨炎症性肠病：克罗恩病、溃疡性结肠炎；⑨其他：如吸入性肺损伤、气道阻塞等。
2. 发病机制肺泡上皮细胞（主要是Ⅰ型肺泡上皮细胞）坏死，血浆凝血蛋白进入肺泡腔内，使凝血和纤溶过程失衡，导致纤维蛋白沉积；而成纤维细胞通过基底膜进入肺泡内增殖、活化，大多数成纤维细胞转化为肌成纤维细胞，产生结缔基质蛋白，形成成熟的纤维性肺泡内肉芽组织。
三、临床症状及实验室检查1. 临床症状OP患者通常无特异的临床特征。
也正是由于症状的非特异性，OP通常会延迟6～10周诊断。
干咳、流感样表现和劳力性呼吸困难是常见症状，此外还包括发热、疲劳和体重减轻，咯血极为罕见。
机化性肺炎治疗方案
机化性肺炎治疗方案一、糖皮质激素治疗糖皮质激素是机化性肺炎治疗的主要药物之一，能够有效地减轻肺部炎症，缓解咳嗽、呼吸困难等症状。
治疗初期通常采用大剂量冲击疗法，随后根据病情逐渐减量至维持剂量。
但长期使用糖皮质激素可能引发一系列副作用，如骨质疏松、免疫抑制等，因此需在医生的指导下进行，并定期进行复查和调整治疗方案。
二、免疫调节疗法免疫调节疗法旨在通过增强或调节患者的免疫功能来治疗机化性肺炎。
具体方法包括使用免疫抑制剂或免疫增强剂，以及调节免疫细胞的功能。
免疫调节疗法能够改善肺部炎症，减少肺组织损伤，但需根据患者的具体免疫状况来选择合适的治疗方案。
三、抗纤维化药物机化性肺炎常伴有肺组织纤维化，抗纤维化药物能够抑制纤维化的进展，保护肺功能。
常用的抗纤维化药物包括吡非尼酮、尼达尼布等，但需在医生的指导下使用，并注意可能出现的副作用。
四、肺功能锻炼肺功能锻炼对于机化性肺炎患者的康复具有重要意义。
通过呼吸操、深呼吸、有氧运动等方式，能够增强肺部肌肉的力量和耐力，改善肺通气功能，减轻呼吸困难。
五、吸氧疗法对于机化性肺炎导致的低氧血症，吸氧疗法是一种有效的治疗方法。
通过吸氧，能够提高血液中的氧含量，缓解缺氧症状，改善生活质量。
但吸氧治疗需在医生的指导下进行，避免长时间高浓度吸氧带来的潜在风险。
六、抗生素应用机化性肺炎患者如存在感染，应根据病原学检查结果选用合适的抗生素进行治疗。
抗生素的选择应遵循足量、足疗程、针对性强的原则，以避免耐药性的产生。
七、手术治疗选择在少数情况下，当机化性肺炎病情严重、药物治疗无效或出现严重并发症时，可能需要考虑手术治疗。
手术治疗主要包括肺叶切除或肺移植等，但手术风险较大，需在综合评估患者病情和身体状况后进行决策。
八、日常调理护理日常调理护理对于机化性肺炎患者的康复同样重要。
患者应注意保持良好的生活习惯，避免吸烟、酗酒等不良行为；保持室内空气流通，避免接触有害气体和粉尘；合理饮食，增加营养摄入，提高免疫力；定期进行复查，及时发现并处理病情变化。
机化性肺炎
2015.06.02
入院影像资料
2015.06.02
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依据
• 咳嗽7天，伴发热5天入院，午后发热，最高 体温39℃度，平时体温多在38.5℃度以上， 夜间出汗多，伴有明显乏力、纳差；
既往资料
• 2014.03因高热、贫血入某院血液科住院，做骨髓 活检、ＣＴ检查，发现肝脓肿转肝胆外科行穿刺 置管引流治疗。先后使用比阿培南、左氧氟沙星、 哌拉西林他唑巴坦等治疗。患者好转出院。
• 于2014.05月再次因高热、寒战伴意识不清住院， 因患者拒绝行脑ＭＲ检查，给予头孢硫脒抗感染 等好转出院。
• 患者出院近3月，未做治疗，现已无症状，
病变基本吸收好转，目前没有机化性肺炎 自愈的文献报道，考虑是否与患者MDS
病情有所缓解有关，这是我们下步随访的 一方面。
谢谢！
Thank You!
肉眼所见：肺组织2条，长0.4--0.8cm，横0.1cm，灰白灰红质中 墨汁染色（－）
问题二
• 该患者诊断是？ • GM试验在诊断中的地位？气道病
变轻微，但肺泡灌洗液GM试验明 显升高，有意义吗？
出院诊断
• 机化性肺炎 • 肺部阴影 • 2型糖尿病 • 贫血（中度） • 骨髓增生异常综合征
随访
既往史
• 糖尿病史约8年，血糖控制可 • 发现贫血多年（具体不清），曾做骨穿，自述原因
不明，未行特殊治疗,有多次输血史 • 2014.03因肝脓肿在外院行穿刺引流、冲洗治疗，好
机化性肺炎PPT
辅助检查
白细胞和中性粒细胞数长高（约50%） ESR、CRP升高（70~80%） 偶有抗核抗体阳性（<5%） γ谷氨酞转移酶和碱性磷酸酶升高可能与
复发有关 肺功能通常呈轻度限制性通气功能障碍
，弥散功能下降
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肺泡灌洗液
典型的COP，BALF中淋巴细胞 > 25% ，CD4/CD8 < 0.9；如果再结合至少以下 两项以上指标：巨噬细胞 > 20%，或中 性粒细胞> 5%， 或嗜酸性粒细胞 > 2% 但 < 25% ，对COP诊断的阳性预测值可 达到85%
位于胸膜下与胸壁平行，与支气管无联系
Murphy JM, ea al. Linear opacities on HRCT in bronchiolitis obliterans organising pneumonia.Eur Radiol.1999;9(9):1813-7
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病理特点
肺泡内、肺泡管、呼吸性细支气管及终末细支气管腔内有息肉样 肉芽组织形成
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Masson小体
肺泡内的纤维灶称为Masson小体,光镜下表现为同心圆排列的纤维 母细胞及肌纤维母细胞, 呈息肉样。
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典型的蝴蝶样肺泡内肉芽组织
肺泡腔内肉芽组织呈芽生状，由疏松的结缔组织将成纤维细胞包埋而构成， 可通过肺泡孔从一个肺泡扩展到邻近的肺泡，形成典型的“蝴蝶影”。
临床表现 肺功能
气道
肺泡
OB 气道阻塞 阻塞性通气 功能障碍， 弥散功能正 常
细支气管 广泛闭塞
未受损害
皮质激素 疗效
较差
OP 肺炎
阻塞性障碍 不常见，气 体交换受损
隐源性机化性肺炎的临床特征和诊断要点
隐源性机化性肺炎的临床特征和诊断要点机化性肺炎是一组以由肉芽组织在细支气管、肺泡管、肺泡腔内填充、延伸为病理特征的疾病，肉芽组织多由疏松的结缔组织将成纤维细胞和肌成纤维细胞包埋构成，伴有轻度间质性慢性炎症。
按发病原因分为隐源性OP和继发性OP。
COP是一种病因不明的OP，是一种特发性间质性肺炎，由各种不明损伤的肺部反应引起。
COP的确切流行病学数据尚不清楚，报道的年新发病例发生率为1.1/100 000。
COP的发病与吸烟无关，男女发病率无差异，大多数患者处于50～60岁年龄段，青少年病例很少。
本文整理了COP的具体临床表现和评估诊断要点，以飨读者。
临床表现COP通常为亚急性发病，常在诊断前2-3个月首次出现流感样症状如低热、咳嗽（通常干咳或伴少量痰）、运动耐量降低、虚弱、体重减轻、胸痛和盗汗。
少数病例出现咯血（< 5%）或气胸。
非典型症状可能导致1-5个月的诊断延迟。
多数COP患者肺部听诊可闻及局限性的爆裂音，肺实变区可闻及湿啰音，一般无杵状指。
少数COP患者查体结果正常。
检查评估实验室检查实验室检查可发现约40%的患者血清C反应蛋白、红细胞沉降率和淋巴细胞增高。
OP可能早于自身免疫性疾病几个月或几年发作。
因此，应进行相关适当的血清学诊断，以评估类风湿因子、抗环瓜氨酸肽抗体、抗核抗体、抗拓扑异构酶抗体(抗SCl-70)、抗Jo-1抗体、抗Ro52抗体、抗dsDNA抗体和其他因素。
影像学检查OP患者的常规胸片通常显示双侧肺外周混浊，肺容量正常。
较少出现弥漫性病变，表现为斑点状影和结节、单发结节或肿块样病变；通常局限于中下肺野，但三分之一的患者在上肺野也有类似病变。
X线检查OP的敏感性和特异性较差。
HRCT是评估OP的重要检查，通常显示周围和多灶性实变，常伴有支气管充气征。
此外，双肺周围可能存在斑片状实变、结节影、磨玻璃影、小叶周围浸润、支气管壁增厚和网状纤维化改变。
磨玻璃影周围有实性密度的线状影形状如新月形或环状影称为“环礁征”，其在COP患者中的发现率为19%，该影像学表现在OP的诊断中具有重要价值。
隐源性机化性肺炎
隐源性机化性肺炎隐源性机化性肺炎（cryptogenic organizing pneumonia, COP），又称为隐源性支气管肺炎（idiopathic bronchiolitis obliterans organizing pneumonia, BOOP），是一种具有自限性的肺部炎症疾病。
病因这种疾病的具体病因目前尚不明确，但有些人认为是某些感染或过敏反应所致。
此外，烟草使用、多种药物、肿瘤以及某些自身免疫疾病也被认为与隐源性机化性肺炎有关。
症状该疾病症状类似于肺炎，如持续性发热、咳嗽、气促、胸痛等。
此外病人也可能有乏力、食欲不振等非特异性症状。
有时，COP可以伴随有弥漫性间质性肺疾病（diffuse interstitial lung disease, DILD），使得病情变得更加严重。
诊断通常需要进行肺部影像学检查，如X线检查、CT扫描以及PET-CT扫描等。
肺功能检查和支气管镜检查也是必不可少的，可以除外其他肺部疾病，并提供重要参考指导诊治。
治疗治疗COP需采用激素类药物，如泼尼松、甲基泼尼松龙等，能有效抑制疾病的进展。
对于病情较严重的患者，支气管内使用激素也可以极大地改善疾病症状。
在治疗期间，患者需要进行定期随访，并注意消化道出血、感染等不良反应的发生，以及关注慢性药物副作用的出现。
预后在激素治疗期间，病人的症状通常会迅速缓解，但需要注意的是，抗炎治疗一旦停止可能会导致疾病再次复发。
在大多数情况下，COP疾病预后良好，只需注意复发和长期治疗的副作用。
因目前病因尚不明确，COP被归类为具有自限性的疾病，且疾病转归多数情况下是良好的。
然而，随着人们对该疾病的认识不断加深和深入研究，相信我们对于该疾病的认识会更加准确和深完全与运用。
机化性肺炎临床及CT影像表现护理课件
如化工原料、粉尘等，减少对肺部的刺激。
知和理解，减轻焦虑和恐惧情绪。
鼓励积极配合
03
向患者说明治疗的重要性和必要性，鼓励其积极配合治疗和护
理，树立战胜疾病的信心。
05 机化性肺炎的治疗与预防
药物治疗
糖皮质激素
用于减轻机化性肺炎的炎症反应，缓解症状，但需注意副作用如 感染、高血压等。
免疫抑制剂
在某些情况下，如激素抵抗型机化性肺炎，可考虑使用免疫抑制 剂，但需谨慎使用。
动态CT影像表现
病灶变化缓慢
与肺炎链球菌肺炎等其他肺炎相 比，机化性肺炎的病灶变化缓慢，
病程较长。
病灶吸收不完全
机化性肺炎的病灶在治疗后可能 不完全吸收，遗留纤维条索状影
或结节状钙化影。
病灶容易复发
机化性肺炎容易复发，尤其是在 肺部存在基础疾病的患者中更为
常见。
04 机化性肺炎的护理
常规护理
保持室内空气流通
呼吸衰竭
严重的机化性肺炎可能导 致呼吸衰竭，需要机械通 气治疗。
03 机化性肺炎的CT影像表 现
普通CT影像表现
肺内斑片状影
机化性肺炎在普通CT影像上表现 为肺内斑片状影，密度不均匀，
边缘模糊。
病灶多位于肺实质
机化性肺炎病灶多位于肺实质，呈 散在或局限性分布，可累及单侧或 双侧肺叶。
病灶可融合成片状
观察患者呼吸频率、节律及血氧饱和度变化，保持呼吸道通畅。遵 医嘱给予吸氧，必要时协助患者取半卧位或端坐位。
发热护理
监测体温变化，遵医嘱给予物理降温或药物降温，及时擦干汗液， 更换衣服和床单。
心理护理
建立良好的护患关系
01
与患者建立信任关系，了解其心理需求和顾虑，提供心理支持
“机化性肺炎”的必备临床知识、影像分型及不可忽视的“7个”诊断细节
“机化性肺炎”的必备临床知识、影像分型及不可忽视的“7个”诊断细节展开全文机化性肺炎1【概述】由肺炎链球菌引起的大叶性肺炎或由其他化脓性细菌所致的肺炎经过及时有效的抗感染治疗，一般在2～3周吸收消散，某些原因致炎症病灶不吸收或延迟吸收，大量纤维组织增生则形成机化性肺炎（organizing pneumonia），文献报道占肺炎的5%～10%。
其发病原因不明，通常认为与患者年龄、糖尿病病史、慢性支气管炎和过多使用抗生素有关。
2【相关临床】1/3的患者有发热或“感冒”史，近1/3患者无明显的呼吸道症状而于X线检查时发现，部分患者也可表现为咳嗽、咳痰、咯血、痰中带血丝、低热和胸痛等症状，久治不愈，临床易误诊为肺癌。
3【病理特点】组织学上肺实质的机化性肺炎表现为炎症区域被增生的结缔组织所取代，肺泡内纤维素性渗出物机化，肺泡间隔增厚，支气管黏膜呈慢性炎症改变，小叶支气管可阻塞伴机化闭塞。
镜下见成纤维细胞经肺泡孔生长，分布在实变肺泡内及其周围，进一步成熟形成纤维化瘢痕。
肺间质的机化性肺炎表现为肺泡壁、小叶间隔、血管支气管束周围的纤维组织增生和纤维化，伴有不同程度的肺间质和肺泡腔内淋巴细胞和浆细胞浸润。
4【影像学检查与方案】动态X线检查有助于判断病变的大小、形态及密度改变。
HRCT检查对机化性肺炎病灶内部结构、周围纤维索条以及胸膜增厚粘连等显示更清晰，支气管充气征显示率高，三维重建可立体地显示病灶形态，有助于鉴别诊断。
必要时可在CT引导下穿刺活检获取组织学依据。
患者拒绝活检时，建议治疗2周或更长时间后复查，通过比较病灶形态、大小变化来帮助诊断。
5【影像诊断】目前对机化性肺炎的诊断尚缺乏统一认识，一般根据炎症消散和纤维化的程度分为三型。
①未消散肺炎伴机化：病灶以双下肺、胸膜下及沿细支气管周边分布为主；一般为片状、块状、楔形、扁平形；肺外围病灶形态呈三角形或不规则形，尖端指向肺门，基底贴近胸膜面或沿支气管、血管轴分布，边缘向病灶中心收缩；实变病灶内常见支气管充气征（图1）及轻度的细支气管扩张表现；其边缘日趋清楚，周围有纤维索条影，伴胸膜增厚，局部支气管血管束增粗、变形或集聚。
机化性肺炎的诊断标准
机化性肺炎的诊断标准机化性肺炎（VAP）是指在机械通气后48小时内发生的肺部感染。
VAP是重症医学科最常见的院内感染之一，不仅会延长患者的住院时间和医疗费用，还会增加患者的病死率。
因此，及时准确地诊断VAP对于患者的治疗和预后至关重要。
VAP的诊断标准主要包括临床表现、影像学检查和微生物学检查三个方面。
首先，临床表现是VAP诊断的重要依据之一。
患者可能出现发热、咳嗽、咳痰、呼吸急促等症状，同时还可能伴有体温升高、白细胞计数增高等炎症指标的改变。
此外，患者的氧合状态也会出现下降，甚至需要辅助呼吸支持。
这些临床表现的出现应引起临床医生的高度警惕，但单凭临床表现并不能确诊VAP，还需要结合其他检查结果进行综合分析。
其次，影像学检查也是VAP诊断的重要手段之一。
X线胸片和CT检查可以显示肺部浸润、渗出和炎症灶，有助于判断是否存在肺部感染。
但需要注意的是，影像学检查的结果并不具备特异性，有时候VAP的影像学表现与其他肺部疾病相似，因此需要结合临床表现和其他检查结果进行综合判断。
最后，微生物学检查是VAP诊断的金标准。
通过呼吸道分泌物的培养和细菌学检查，可以明确病原菌的种类和数量，有助于指导后续的抗感染治疗。
但需要注意的是，由于呼吸道分泌物的采样和培养存在一定的操作技术和时间上的局限性，有时候可能会出现假阴性结果，因此需要结合临床表现和影像学检查进行综合分析。
总的来说，VAP的诊断需要综合考虑临床表现、影像学检查和微生物学检查三个方面的结果，不能片面依赖某一项检查结果进行诊断。
此外，对于高危因素的患者，如长时间机械通气、使用抗生素等，应更加重视VAP的早期诊断和治疗。
希望通过不断的科研和临床实践，能够提高VAP的诊断准确性，减少VAP对患者健康的危害。
什么是机化性肺炎
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什么是机化性肺炎
导语：我们人体的肺部是一个非常重要的器官，肺部管理着我们的呼吸，一旦肺部出现了问题，那么我们的呼吸也会出现问题，所以我们一定要保护好自己
我们人体的肺部是一个非常重要的器官，肺部管理着我们的呼吸，一旦肺部出现了问题，那么我们的呼吸也会出现问题，所以我们一定要保护好自己的肺部不受伤害才行，肺部最容易出现的一种病症就是肺炎了，肺炎有很多种类型，下文我们就介绍肺炎里面的一种，那就是机化性肺炎。
肺炎球菌肺炎出现机化性肺炎是由于肺泡内纤维蛋白没有完全吸收，慢性未消散性肺炎如有大量纤维组织增生，便形成机化性肺炎。
机化性肺炎(COP)隐原性机化性肺炎是一种原因不明的机化性肺炎，Davison等(1983)首次提出。
临床特征
COP发病年龄以50~60岁为多，平均55岁，无性别差异，与吸烟无关。
病程多在2～6个月以内，2/5的患者发病有类似流感的症状，如咳嗽、发热、周身不适、乏力和体重减轻等。
常有吸气末的爆裂音。
常规实验检查无特异。
肺功能主要表现为限制性通气障碍，静息和运动后的低氧血症是一个常见的特点。
2/3的患者对皮质激素有较好的反应。
病理特征
影像学特点：机化性肺炎胸片表现为双侧弥漫性肺泡影，肺容积正常，复发性和游走性阴影常见，单侧肺泡阴影罕见。
高分辨CT显示肺部斑片状肺泡腔内实变、毛玻璃影、小结节阴影和支气管壁的增厚和扩张，主要分布在肺周围，尤其是肺下野。
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机化性肺炎概述
机化性肺炎概述概述机化性肺炎（organizing pneumonia，OP）指肺部的炎症由于多种原因未得到彻底治疗，而导致病变不吸收或吸收延迟，是多原因导致的肺组织损伤后的一种非特异性的病理反应，其病理学以炎性细胞浸润、间质纤维组织及纤维母细胞增生，形成肉芽组织充满肺泡腔为特点。
病理其病理学以炎性细胞浸润、间质纤维组织及纤维母细胞增生，形成肉芽组织充满肺泡腔为特点。
病因该病可以为特发性、病因不明，也可有很多病因，如炎症感染、药物反应、肺梗死、胸膜病变、肿瘤放化疗、结缔组织病及器官移植等，前者称为隐源性机化性肺炎（COP），后者称为继发性机化性肺炎（SOP）。
治疗SOP预后相对不如COP，SOP除用糖皮质激素治疗，同时还要进行病因治疗。
感染后OP主要指经抗感染治疗后，病原微生物得到清除，但持续的炎症反应导致肺泡腔内纤维蛋白渗出。
药物引起的OP，停用相关可疑药物后肺部病灶吸收好转是确诊的最佳手段。
放疗后OP 在乳腺癌患者放疗后多见，对糖皮质激素敏感，但容易复发。
SOP预后相对不如COP，SOP除用糖皮质激素治疗，同时还要进行病因治疗。
临床OP的临床表现多为发热，咳嗽、咳痰，痰中带血，胸背痛等呼吸系统症状，严重者伴有胸闷、气短，呼吸困难，极少数患者出现盗汗及关节痛等症状；亦可以无临床症状而由常规体检发现。
症状没什么特异性。
该病一般好发于中老年人，年龄多在50-60岁之间，男女无明显差异，儿童发病罕见。
老年人体质弱，抗病力差，易患肺炎且易机化。
因此，对老年体弱患者感染后长期不消散的阴影应考虑OP的可能。
老年多见应该好理解。
影像OP的CT表现多样，有学者将OP分成3种类型：1）典型OP，表现为肺泡内多发阴影，多为两侧分布，胸膜下居多，病变大小可以为几厘米或占据整个肺叶，在实变影中可见到充气支气管征，病变可成磨玻璃密度，或实变密度；2）孤立性或局灶性致密阴影，此种类型特征性不强，临床上常被怀疑为肺癌而行病灶切除手术，常发生于肺上叶，可伴有空洞。
机化性肺炎治疗方案
机化性肺炎治疗方案机化性肺炎，又称为医院获得性肺炎（HAP），是指患者在住院48小时后出现的肺炎。
由于机化性肺炎通常发生在医疗机构内，患者的免疫状态可能较差，因此治疗起来相对较为复杂。
以下是针对机化性肺炎的治疗方案，希望对临床医生和患者有所帮助。
首先，对于机化性肺炎的治疗，抗生素是必不可少的。
根据患者的具体情况，可以选择广谱抗生素进行治疗，如头孢菌素类、氨基糖苷类、喹诺酮类等。
在使用抗生素的过程中，需要密切监测患者的临床症状和实验室检查结果，及时调整抗生素的种类和剂量，以达到最佳的治疗效果。
其次，机化性肺炎的治疗中，呼吸支持也是非常重要的。
对于需要呼吸机支持的患者，应及时进行气管插管或气管切开，以保证患者的呼吸功能。
同时，对于需要氧疗的患者，应根据血氧饱和度的情况，合理调整氧疗浓度和方式，以确保患者的氧合水平。
此外，机化性肺炎的治疗还需要重视液体管理。
在治疗过程中，患者往往会出现液体代谢紊乱，因此需要及时纠正液体平衡，避免出现水肿和循环衰竭。
对于需要血管活性药物支持的患者，应根据患者的血压和心脏功能情况，合理选择血管活性药物，以维持循环功能的稳定。
最后，机化性肺炎的治疗中，营养支持也是至关重要的。
患者在治疗过程中往往会出现营养不良的情况，因此需要及时进行营养支持，确保患者的营养摄入和代谢平衡。
对于需要胃肠外营养支持的患者，应根据患者的胃肠功能情况，选择合适的途径和方式进行营养支持，以提高患者的免疫力和抗病能力。
总之，机化性肺炎的治疗是一个复杂而综合的过程，需要全面而系统的治疗方案。
在治疗过程中，需要密切监测患者的临床症状和实验室检查结果，及时调整治疗方案，以提高治疗的效果和患者的生存率。
希望临床医生和患者能够根据以上治疗方案，科学合理地进行治疗，提高机化性肺炎的治疗效果和患者的生存质量。
机化性肺炎临床诊治-2021
机化性肺炎临床诊治-20212021-08-27李贺原创：医学界呼吸频道机化性肺炎是肺部炎症的一种病理学表现，可以由多种病因所引起，它的主要特点就是远端气腔（包括细支气管、肺泡管、肺泡腔）内的机化性炎症，也就是小气道和肺泡管内过多的肉芽组织增殖。
这里要注意，该疾病的疾病概念还是源于病理，这是病理科医生给我们提供的一个诊断。
这个所谓的肉芽组织，就是在创伤修复过程当中形成的一块病理组织。
隐源性机化性肺炎呢，就是指的原因不明的机化性肺炎，可以有原因，也可以没有原因，所以当你原因找不到的时候，这个时候一定要经历很复杂的过程，经历了复杂的过程之后实在找不到，可以诊断为COP。
在2002年的国际指南中，IIP分类将COP排在第三位到了2013年，IIP在更新的时候，COP的的位置往下挪了，挪到第五了，也就意味着有些东西搞清楚了，之前的诊断的COP，并非真正的COP，所以它的发病没有以前想象的那么多。
COP的流行病学特点关于该病的流行病学，COP的发病率并不十分清楚，到目前并没有一个很好的流行病学报道，很多都是散在的一些报道，有报道OP的发病率估计为6-7/10万，其中超过半数为COP。
近30年国内外COP的报道比例逐渐增多。
性别特点COP男女发病情况相近年龄特点50-60岁发病率较高，儿童偶见。
与吸烟的关系不甚密切。
与职业粉尘或过敏原接触的相关性，不明确。
部分病例有药物过敏史、各种工业粉尘和植物粉尘接触史，提示本病的发生可能与职业和过敏本质有一定相关性。
COP的诊断：COP的诊断至少要有两个方面，第一方面：病理诊断，首先得有病理证据。
然后需要第二方面：临床-影像-病理诊断相结合，综合分析得出最后的结论。
第一方面：病理诊断一定要有活检。
病理组织学主要表现：远端气腔内的机化性炎症，肉芽组织增殖，形成蝴蝶影。
病灶成片状分布：以小气道为中心向远端延伸。
肺部结构不受损。
镜下病变均匀一致。
伴有轻度间质慢性炎症、II型上皮细胞化生和肺泡腔内巨噬细胞/泡沫细胞增加。
机化性肺炎治疗方案
机化性肺炎治疗方案机化性肺炎是一种急性上呼吸道感染疾病，由机化性病毒引起。
它可以导致肺部炎症，咳嗽、发热和呼吸困难等症状。
针对机化性肺炎的治疗方案主要包括药物治疗、支持疗法和预防措施。
一、药物治疗1. 抗病毒药物：机化性肺炎是由机化性病毒引起的，因此抗病毒药物是治疗该疾病的关键。
常用的抗病毒药物包括利巴韦林、奥司他韦和瑞德西韦等。
这些药物能够抑制病毒的复制和传播，从而减轻疾病的症状和缩短疾病的病程。
2. 抗生素：由于机化性病毒感染往往会导致细菌感染的发生，抗生素也是治疗机化性肺炎的重要药物之一。
通常情况下，广谱抗生素如头孢呋辛和阿莫西林可以用于对付常见的细菌感染。
然而，应避免滥用抗生素，以免引起耐药性。
3. 其他辅助药物：除了以上提到的药物，还可以使用退热药物如对乙酰氨基酚来降低发热。
另外，如果患者有喘息或呼吸困难的症状，可以考虑使用支气管舒张剂如沙丁胺醇或茶碱，以减轻呼吸道痉挛和扩张支气管。
二、支持疗法1. 充分休息：机化性肺炎患者需要充分的休息，以帮助身体恢复。
休息可以减轻身体的负担，促进免疫系统的功能，帮助患者更快地康复。
2. 补充水分：患者在发热和出汗的情况下，会大量丢失水分。
因此，要确保机化性肺炎患者充分饮水，以保持体液平衡。
3. 控制症状：机化性肺炎患者常常伴有咳嗽、喉咙痛和鼻塞等症状。
可以使用止咳药、喉咙软化剂和鼻塞消肿剂等药物来缓解这些症状，提高患者的舒适度。
三、预防措施1. 注重个人卫生：保持良好的个人卫生习惯是预防机化性肺炎的关键。
要勤洗手、避免接触患者的分泌物，使用纸巾或肘部遮掩咳嗽和打喷嚏，避免与病毒接触。
2. 接种疫苗：疫苗是预防机化性肺炎的重要手段。
对于儿童和老年人来说，定期接种肺炎球菌疫苗和流感疫苗可以有效降低机化性肺炎的发病风险。
3. 避免密切接触：尽量避免与机化性肺炎患者密切接触，特别是在其咳嗽和打喷嚏时。
如果家庭中有患者，应及时隔离并采取必要的防护措施。
综上所述，机化性肺炎的治疗方案主要包括药物治疗、支持疗法和预防措施。
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性的多发性斑片状影, 是本病较为特征性的X 线改变
影像学检查（CT）
90 %表现气腔实变影或不规则线状、条索状影 50 %实变影为外周分布和胸膜下或位于支气管血管束周围 气腔实变影可表现为大叶性实变影,在实变区内可见支气管充
大环内酯类药物治疗部分COP有效
预后
约10%患者可自行缓解 经治疗完全缓解者60-75% 部分经治疗病情恶化者，死于呼吸衰竭
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1、有时候读书是一种巧妙地避开思考 的方法 。21.4. 1321.4. 13Tues day, April 13, 2021
Costal 等认为在胸部 CT 表现为类三角形的 实变影或不规则条索状 阴影并与胸膜相连是 BOOP特征性改变
Murphy 等报道两种线 状影,单独或与其他异常 影结合出现对COP 的 诊断颇有帮助,
第一种为线状影起于支 气管沿支气管放射状与 胸膜相连
第二种线状影位于胸膜 下与支气管无联系
形成 肺结构往往正常 BOOP 特征性的病理改变可概括为: 肺泡内、肺泡管、呼吸性细支气管
及终末细支气管腔内有息肉样肉芽组织形成
影像Байду номын сангаас检查（CR）
X 线表现大部分表现为双侧或单侧实变影 斑片状或大叶实变影 多个段、叶分布,主要分布于胸膜下及肺野外带,少
数局限在胸膜下 15 %患者表现为大的结节影( > 1cm) ;少数表现为小
COP/BOOP
简介
隐源性机化性肺炎 （cryptogenic organizing pneumonia，COP） ——由Davison等 1983年提出。
闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎
（bronchiolitisobhterans with organizing pneumonia，BOOP）
鉴别诊断及要点（一）
特发性肺间质纤维化(IPF)：普通型间质性肺炎(UIP)与COP十分相似。 —从临床表现来说，COP较UIP病情重，有周身不适、体重减轻、发热等，
COP患者杵状指少见， COP X线胸片多为肺泡性异常，部分病例有游 走性斑片状阴影，肺容积无变化；而UIP患者有较多较密的细湿 音，杵 状指多见，血沉较低，支气管肺泡灌洗液中淋巴细胞不高，X线胸片及 CT常表现间质性改变，常有肺容积降低和蜂窝肺的改变。 —对激素治疗反应两者有完全不同的表现：BOOP对激素的治疗有效，症状 改善，X线胸片异常影像可消散。而UIP对激素治疗反应欠佳，慢性期无 明显疗效
鉴别诊断及要点（二）
慢性嗜酸粒细胞肺炎(CEP)：COP与CEP在临床上相似，两 者对激素治疗反应良好，X线胸片表现也相似，而且都有嗜 酸粒细胞的增加。但是COP嗜酸粒细胞的增加很少超过10%。 另外，CEP病理学上的特点为肺泡腔内和基质内有较多的嗜 酸粒细胞浸润。
鉴别诊断及要点（三）
外源性过敏性肺泡炎：临床表现和X线胸片均 与COP相近，且肺部阴影也呈游走性，两者 对激素治疗均有良好反应。但是从职业史、 环境、吸入诱发实验和抗体补体血清学等方 面入手，可鉴别这两种疾病。
体征
约2/ 3 患者可闻及爆裂音 （Velcro 罗音-吸气相捻发音）
多位于双肺中下部 杵状指非常少
病理特点
呈斑片状分布,病变中央是小气道 肺泡内、肺泡管见疏松的胶原样的结缔组织增生,形成Masson小体 增生的结缔组织时相一致,其中可见单核细胞、巨噬细胞、及少量的肥大
细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞 肺泡内见肺泡巨噬细胞,部分肺泡巨噬细胞泡沫状 Ⅱ型肺泡上皮细胞增生 在周围的肺泡间隔存在以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的炎性渗出 肺泡间隔增厚。可伴或不伴终末和呼吸性细支气管内结缔组织肉芽栓的
气征; 实变区可出现轻度的柱状支气管扩张 60 %以上有磨玻璃样影,随机分布,通常伴有气腔实变影 50 %表现为小多发结节状影( < 10 mm) ,沿支气管血管束分布 15 %表现为多发大结节状影,其中边缘不规则(88 %) ,阴影内
可有支气管充气征(45 %) ,同时发现有胸膜的牵连( 38 %) , 毛 刺( 35 %) , 肥厚(33 %) 和肺实质内带状影(25 %) [ 7 ]
——1985年，Epler等提出。 但多数学者认为COP更符合本病的特点
流行病学特点
发病年龄20～80岁，40 ～ 60岁多见，平均 年龄55岁。
男女比例无明显差异。 起病缓慢。 可自行或经激素治疗后消失。
常见症状
咳嗽、气短、咳白色清痰 咽痛、发热、乏力等流感样症状 体重减轻 渐进性呼吸困难 约有90 %病例出现低氧血症 也有无症状的病例
治疗
激素是目前治疗COP的有效药物，但是目前理想的剂量和治 疗期限尚未统一，现常用方案如下： ①初期治疗：开始用强的松1 mg/kg.d，时间约1～3个月。 ②激素减量期：逐渐减量至20～40 mg/d，时间为3个月。 ③激素维持治疗期：维持剂量5～10 mg/d—5 mg，隔日1次。 ④泼尼松全疗程为1年。停药过早则有复发的可能。
诊断要点
起病缓慢，且有迁延性的呼吸道症状(干咳，发热，气急)、Velcro 音和 周身症状，体重下降和周身不适
实验室检查有血WBC升高，ESR增快和C反应蛋白阳性 胸部CT和X线胸片示双肺多发性斑片状浸润影，双肺弥漫性网状间质阴
影或呈大叶分布的肺泡性浸润影，特征性的改变为游走性阴影。 支气管肺泡灌洗可显示淋巴细胞、嗜酸粒细胞和中性粒细胞均增加 临床上不支持肺结核、支原体和真菌等肺部感染，抗生素治疗也无效 肾上腺皮质激素治疗效果明显 肺活检病理诊断为金标准
实验室检查
白细胞和嗜酸粒细胞轻度增高 血沉增快 CRP增高 部分患者ANA和RF阳性。
特殊检查
肺功能：多为限制性通气功能障碍（通常为轻～中 度），伴有一氧化碳弥散系数中度降低，少数出现 与吸烟无关的气流阻塞。可见静息状态下轻度的低 氧血症
肺泡灌洗液：淋巴细胞总数和比例增加（淋巴细胞 的比值超过总细胞数的40%）。CD4/CD8比值降低， 中性粒细胞（特别在早期）和嗜酸粒细胞比例增加