高钾血症及抢救PPT课件

3期：快速复极末期 Ca2+通道失活，外向K+ 流随时间递增。（正反馈：膜内电位越负， K+外流越快，直至复极完成。）
4期：膜电位基本稳定于静息电位水平。自律
细胞自动除极产生新的动作电位。
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2.ECG与动作电位的对应
P波：心房除极 QRS波：心室除极 PR间期：房室传导时间 T波：3期复极 QT间期：心室动作电位时 间 心肌动作电位与心电图的关系
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【实验步骤】
1. 家兔称重，耳缘静脉缓慢推注 20% 乌拉坦（3～5 ml/kg 体
重）全麻。一侧耳缘静脉插入静脉套管。 2. 仰卧固定于兔台上，接导联线：先连地线，白色探针插入颈 部皮下（颌下），红色探针插入心尖搏动处皮下。进入电脑程 序。 3. 描记一段正常心电图，缓慢从耳缘静脉套针推注5％KCL （2ml/次，1ml/分钟），密切观察ECG变化。一旦出现高钾 ECG表现，即停滴注。不敏感可用10％KCL。 4.从静脉套管针推注10%葡萄糖酸钙溶液，边描记心电图边观 察。ECG恢复正常后可再重复步骤3。 5.推注10％KCL造成室颤，快速打开胸腔观察心室纤颤及心脏
+30
1
2
0
-30
0
-60
-90
3 4
Phase 0 depolarization velocity and amplitude ↓
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4.高钾血症对心肌生理特性的影响
◣ Autorhythmicity
高血钾 细胞膜对K+通透性↑ +30
0
快反应细胞K+通道（Ik+2）
-30
通透性↑, 钾外流↑
净内向电流↓
停跳情况。
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思考： ①心肌动作电位形成的离子基础 ②ECG与动作电位的对应 ③高钾时ECG的改变 ④高钾血症对心肌生理特性的影响 ⑤高钾血症时T波高尖的原因 ⑥室颤等心律失常的原因 ⑦高钾血症时的抢救方法 ⑧解剖家兔心脏的情况
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【实验讨论】
1.心肌动作电位形成的离子基础
心肌复极复杂，时间长。 0期：除极 Na+快速内流 1期：复极 快速复极初期 K+外流 2期：平台期 K+外流与Ca2+内流相平衡。
高钾血症及抢救
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钾的生理功能
1.维持新陈代谢
氨基酸
K+ K+ 蛋白质 酶
2.维持静息电位 3.参与渗透压和酸碱平衡的调节
K+
2
高钾血症对机体的影响主要表现在因 膜电位异常引发的障碍，典型的表现在心肌 和骨骼肌。
【实验目的】 1. 通过静脉给钾，复制家兔高钾血症的动物 模型，观察高血钾对心脏的毒性作用。 2. 了解和掌握高血钾时心电图的异常改变。 3. 设计高钾血症时的抢救方案
动作电位是单个心肌细胞的电位变化曲线。 心电图是整个心脏的电位变化曲线
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3.高钾时ECG的改变：
3期K+外流↑,复极加速 T波高尖
传导性↓ P-R间期延长 QRS波低宽， S波深—室颤
自律性↓ 心律失常 窦性心动过缓
窦性停搏
PR间期
正弦波
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高钾血症时心电图的变化 9
4.高钾血症对心肌生理特性的影响
◣Myocardial excitability先↑后↓
Em ≈ Ek+ = 59.5 log [K+ ]e/ [K+ ]i
+30 1 2
0
K+ 血血钾钾↑↑↑
-30 0 3
-60
-90
K+外流↓4 ↓ K+外流↓
Depolarized blocking
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4.高钾血症对心肌生理特性的影响
◣ myocardial conductibility
6.室颤等心律失常的原因： 传导性↓ 传导阻滞 诱发异位起搏点 出现，异位心律，同时有效不应期↓ 兴奋折返 室颤 血钾进一步 严重阻滞 心跳停止
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7.高钾血症时的抢救方法： 1）Ca2+:
a.复极2期Ca2+内流 细胞内Ca2+ 心肌收缩性
b. Ca2+ 抑制Na+内流 阈电位上移 静息电位与阈电位之间距离 兴奋性有 所恢复 2）Na+:细胞外Na+ 心肌细胞内外电化 学梯度 去极化时钠内流加快，动作 电位0期上升速度可加快，幅度增大 改善心肌传导性
-60
4
Na+
-90
K+
快反应自律细胞
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4.高钾血症对心肌生理特性的影响
◣ Cardiac contractility
[K+]e↑—干扰Ca2+内流， Ca2+内流延缓， Ca 2+内流↓
+30
1 2
0
-30
0
Leabharlann Baidu
-60
-90
3 4
正常 高血钾
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5.高钾血症时T波高尖的原因： 高钾时膜对K+通透性增加 3相K+外流加速
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8.解剖家兔心脏的情况
停在舒张期状态：
K+外流
Ca2+内流↓
抑制收缩
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