心肾综合征 ppt课件
合集下载
心肾综合症幻灯片ppt课件
肝肾综合征：在疾病进展的某一阶段， 循环功能的稳定更依赖交感、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活， 而此时ACEI不适当应用可引起低血压及肾脏低灌注。
治疗药物
3、 β受体阻滞剂 长效药物如阿替洛尔、纳多洛尔、索他洛尔 主要经肾脏排泄，对伴有肾功能损害患者应 调整剂量或避免应用。
4、他汀类药物 研究提示缺血性和非缺血性心力衰竭患者均 可获益，推测其治疗慢性心力衰竭及肾功能 不全机制可能与其非降脂作用有关，如改善 内皮功能，降低炎症介质水平、稳定自主神 经功能等。
5、血流动力学
体循环或肺循环淤血
诊断
半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（Cys C） 灵敏度与肾小球滤过率相似，检测结果不 受年龄、性别、肌肉容积影响； 特异度高，AKI患者血清浓度升高较肌酐 早24-48h； 检测尿浓度（常用Cys C 与肌酐比值）反 应近端小管吸收功能。
中性粒细胞明胶载脂蛋白、IL-18、肾损伤分子-1、 脂肪酸结合蛋白·······
心肾综合征（CRS）
《重症肾脏病学》第二章 重症医学中的急性肾损伤
定义
目前认为：病理状态下，心脏或肾 脏中任一器官发生急性或慢性功能 损害，继而导致另一器官发生急性 或慢性功能损害，两者之间存在动 态的相互关系。
动态关系
1、肾脏疾病患者常合并心脏功能障碍； 2、慢性肾脏病患者心血管原因死亡率为普 通人群10-20倍； 3、肾衰竭终末期患者中，左心肥厚和冠脉 病变发生率分别为75%、40%； 4、尿蛋白水平和GFR下降是心血管疾病进展 的独立危险因素，合并肾功能不全或肾脏疾 病为心力衰竭预后不良的独立预测指标。
治疗药物
5、促红细胞生成素 CRS贫血得不到纠正可影响预后；研究提示给予促红素可明 显改善心肾功能，运动耐量提高。 NS+4000iu 皮下/肌注 tiw/biw/qw
治疗药物
3、 β受体阻滞剂 长效药物如阿替洛尔、纳多洛尔、索他洛尔 主要经肾脏排泄，对伴有肾功能损害患者应 调整剂量或避免应用。
4、他汀类药物 研究提示缺血性和非缺血性心力衰竭患者均 可获益，推测其治疗慢性心力衰竭及肾功能 不全机制可能与其非降脂作用有关，如改善 内皮功能，降低炎症介质水平、稳定自主神 经功能等。
5、血流动力学
体循环或肺循环淤血
诊断
半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（Cys C） 灵敏度与肾小球滤过率相似，检测结果不 受年龄、性别、肌肉容积影响； 特异度高，AKI患者血清浓度升高较肌酐 早24-48h； 检测尿浓度（常用Cys C 与肌酐比值）反 应近端小管吸收功能。
中性粒细胞明胶载脂蛋白、IL-18、肾损伤分子-1、 脂肪酸结合蛋白·······
心肾综合征（CRS）
《重症肾脏病学》第二章 重症医学中的急性肾损伤
定义
目前认为：病理状态下，心脏或肾 脏中任一器官发生急性或慢性功能 损害，继而导致另一器官发生急性 或慢性功能损害，两者之间存在动 态的相互关系。
动态关系
1、肾脏疾病患者常合并心脏功能障碍； 2、慢性肾脏病患者心血管原因死亡率为普 通人群10-20倍； 3、肾衰竭终末期患者中，左心肥厚和冠脉 病变发生率分别为75%、40%； 4、尿蛋白水平和GFR下降是心血管疾病进展 的独立危险因素，合并肾功能不全或肾脏疾 病为心力衰竭预后不良的独立预测指标。
治疗药物
5、促红细胞生成素 CRS贫血得不到纠正可影响预后；研究提示给予促红素可明 显改善心肾功能，运动耐量提高。 NS+4000iu 皮下/肌注 tiw/biw/qw
最新心肾综合征临床处理原则和技巧PPT课件
初用2个月内
• 每2-4周复查血肌酐、电解质
如无肌酐升高，继续调整用量直至达标剂 量或病人最大耐受量
如肌酐升高＞50%，暂停用，查因
ACEI使用中的监测
肌酐升高＜30%，继用原剂量，2周后复查
• 仍＜30%，继用原剂量，缓慢增量至达标剂量 • 若＞30标 若仍＞30%，停用
深入了解患者的临床因素 查明心肾功能受损程度
• 心脏结构及功能状况：心输出量 • 肾脏结构及功能状况：肾小球、管功能 • 循环状况：血容量、血压、贫血、氧合状况
制定个体化、全面化的治疗措施
治疗策略
心-肺-肾-循环-电解质-酸碱平衡点
• 暂时以某个器官的失代偿换取其它器官在失代 偿的达到新的平衡
其它治疗心肾综合症药物
正性肌力药物导致肾功能恶化 奈西立肽（BNP）长期结果无显着差异，
甚至出现了一些有害的结果 加压素拮抗剂临床试验结果并不理想，未
能使大队列的患者改善死亡率或心力衰竭 再住院率
超滤或肾脏替代治疗
适应症：容量超负荷心衰患者，尤其合并 中重度肾功衰竭，利尿剂无效时
并发症：严重低血压、心律失常、冠状动 脉缺血
是否能改善长期预后有待临床验证
小结
心肾功能相继或同时受损常见 早期预防相同的危险因素，及时治疗可治
的原发病 寻找适当的平衡点 合理、适量调整联合用药和辅助装置
谢谢
• 中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(Neutrophil Gelatinase-Associated Lipocalin, NGAL)
• 肾脏损伤分子1（kidney injury molecule 1）是缺 血或肾毒性损伤近曲小管后，尿液中测到的蛋白质， 对缺血性AKI更为特异
摸清情况、制定具体措施
• 每2-4周复查血肌酐、电解质
如无肌酐升高，继续调整用量直至达标剂 量或病人最大耐受量
如肌酐升高＞50%，暂停用，查因
ACEI使用中的监测
肌酐升高＜30%，继用原剂量，2周后复查
• 仍＜30%，继用原剂量，缓慢增量至达标剂量 • 若＞30标 若仍＞30%，停用
深入了解患者的临床因素 查明心肾功能受损程度
• 心脏结构及功能状况：心输出量 • 肾脏结构及功能状况：肾小球、管功能 • 循环状况：血容量、血压、贫血、氧合状况
制定个体化、全面化的治疗措施
治疗策略
心-肺-肾-循环-电解质-酸碱平衡点
• 暂时以某个器官的失代偿换取其它器官在失代 偿的达到新的平衡
其它治疗心肾综合症药物
正性肌力药物导致肾功能恶化 奈西立肽（BNP）长期结果无显着差异，
甚至出现了一些有害的结果 加压素拮抗剂临床试验结果并不理想，未
能使大队列的患者改善死亡率或心力衰竭 再住院率
超滤或肾脏替代治疗
适应症：容量超负荷心衰患者，尤其合并 中重度肾功衰竭，利尿剂无效时
并发症：严重低血压、心律失常、冠状动 脉缺血
是否能改善长期预后有待临床验证
小结
心肾功能相继或同时受损常见 早期预防相同的危险因素，及时治疗可治
的原发病 寻找适当的平衡点 合理、适量调整联合用药和辅助装置
谢谢
• 中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(Neutrophil Gelatinase-Associated Lipocalin, NGAL)
• 肾脏损伤分子1（kidney injury molecule 1）是缺 血或肾毒性损伤近曲小管后，尿液中测到的蛋白质， 对缺血性AKI更为特异
摸清情况、制定具体措施
心肾综合征PPT课件
自主神经活化
RAAS活化 血管收缩
电解质、酸碱和凝血失衡
分泌细胞因子
Caspase活化凋亡
内皮细胞活化
单核细胞活化
Caspase活化凋亡
体液信号
急性肾损伤
急性心功能障碍
急性失代偿 急性心力衰竭 缺血性损伤 心律失常 心排血量降低
生物标志物 肌钙蛋白 肌红蛋白 髓过氧化物酶 B型利钠肽
肾小球疾病 肾间质疾病 急性肾小管坏死 急性肾盂肾炎 急性尿路梗阻
慢性肾功能障碍（不可逆） 高血压 糖尿病 其他
心力衰竭进展 （液体潴留、低钠血症等）
Am J Cardio 2005; 96(Suppl): 11G-17G
*
高排血量 心力衰竭
低排血量 心力衰竭
↑周围血管阻力
↓心排血量
↓动脉循环血容量
非渗透性刺激AVP释放
刺激自主神经系统
*
急性失代偿心力衰竭时肾功能障碍的发生率
ADHERE登记资料，107920例急性失代偿性心力衰竭，几乎没有肾功能正常者，Scr>2mg/dl者占30％，Ccr越低死亡率越高。住院后肾功能恶化的程度更能显示预后
*
心肾综合征的分型（Ronco）
急性心肾综合征（CRS 1型） 慢性心肾综合征（CRS 2型） 急性肾心综合征（CRS 3型） 慢性肾心综合征（CRS 4型） 继发性心肾综合征（CRS 5型）
*
心肾综合征与心肾衰竭是一个疾病谱的两极，反映心脏和/或肾脏病的严重程度，但在处理上完全不同
*
急性心力衰竭时的心肾综合征
图 急性心力衰竭时的心肾综合征
血管舒缩性肾病 可逆的小管功能障碍 临床表现 ↑BUN/Cr比值 参与因素 心排血量降低 全身血管扩张 神经激素系统活化 （包括血管加压素） 静脉压升高 治疗（利尿剂）
RAAS活化 血管收缩
电解质、酸碱和凝血失衡
分泌细胞因子
Caspase活化凋亡
内皮细胞活化
单核细胞活化
Caspase活化凋亡
体液信号
急性肾损伤
急性心功能障碍
急性失代偿 急性心力衰竭 缺血性损伤 心律失常 心排血量降低
生物标志物 肌钙蛋白 肌红蛋白 髓过氧化物酶 B型利钠肽
肾小球疾病 肾间质疾病 急性肾小管坏死 急性肾盂肾炎 急性尿路梗阻
慢性肾功能障碍（不可逆） 高血压 糖尿病 其他
心力衰竭进展 （液体潴留、低钠血症等）
Am J Cardio 2005; 96(Suppl): 11G-17G
*
高排血量 心力衰竭
低排血量 心力衰竭
↑周围血管阻力
↓心排血量
↓动脉循环血容量
非渗透性刺激AVP释放
刺激自主神经系统
*
急性失代偿心力衰竭时肾功能障碍的发生率
ADHERE登记资料，107920例急性失代偿性心力衰竭，几乎没有肾功能正常者，Scr>2mg/dl者占30％，Ccr越低死亡率越高。住院后肾功能恶化的程度更能显示预后
*
心肾综合征的分型（Ronco）
急性心肾综合征（CRS 1型） 慢性心肾综合征（CRS 2型） 急性肾心综合征（CRS 3型） 慢性肾心综合征（CRS 4型） 继发性心肾综合征（CRS 5型）
*
心肾综合征与心肾衰竭是一个疾病谱的两极，反映心脏和/或肾脏病的严重程度，但在处理上完全不同
*
急性心力衰竭时的心肾综合征
图 急性心力衰竭时的心肾综合征
血管舒缩性肾病 可逆的小管功能障碍 临床表现 ↑BUN/Cr比值 参与因素 心排血量降低 全身血管扩张 神经激素系统活化 （包括血管加压素） 静脉压升高 治疗（利尿剂）
课件：肾病综合征
（1）短程疗法 易复发 （国内少用） 2mg/(kg.d)→4W 1.5mg/(kg.qod) →4W
(共８周，骤停） • 能想到什么？ • 考试一般不选
52
（2）中长程疗法 （重点*考点）
A. 诱导缓解阶段: 足量2.0mg/(kg﹒d), 分次口服 （最大量60mg/d）
→Upro阴性巩固２周. B.巩固维持阶段
（RAA，ADH，心房肽等）
水肿
四.病理
大致有以下5种病理类型 微小病变型 占80%最常见（掌握） 非微小病变型： ➢ 系膜增生性肾炎（MsPGN) ➢ 局灶节段性肾小球硬化(FSGS) ➢ 膜性肾病(MGN) ➢ 膜增生性肾炎(MPGN)
25
五.病理
微小病变型肾病综合征（MCNS）。光镜下肾小球结构正常（有些病例可有轻度系膜增宽）26 。 PAS x 410
42
九、诊断与鉴别诊断（部分掌握）
(一)诊断标准国内儿科的诊断标准为：
1．大量蛋白尿（+++～++++）持续时间>2周， 24小时尿蛋白总量>50mg/kg；
2．血浆白蛋白<30g/L； 3．血胆固醇>5.7mmol/L； 4．水肿可轻可重。
以上4项条件中1、2为必备条件。
43
单纯性与肾炎性NS比较（掌握+考点）
肾小球脏层上皮 细胞足突融合
肾小球系膜及基质 系膜区、内皮下
弥漫性增生
电子致密物
系膜细胞及系膜基 质增生↑，插入基 膜，内皮细胞之间 双轨征
肾小球基底膜上皮 侧嗜复红小颗粒， 钉突形成，基底膜 逐渐增厚
病变呈局灶、节段 分布，受累节段的 硬化，玻璃样变
系膜区及内皮下 有电子致密物
(共８周，骤停） • 能想到什么？ • 考试一般不选
52
（2）中长程疗法 （重点*考点）
A. 诱导缓解阶段: 足量2.0mg/(kg﹒d), 分次口服 （最大量60mg/d）
→Upro阴性巩固２周. B.巩固维持阶段
（RAA，ADH，心房肽等）
水肿
四.病理
大致有以下5种病理类型 微小病变型 占80%最常见（掌握） 非微小病变型： ➢ 系膜增生性肾炎（MsPGN) ➢ 局灶节段性肾小球硬化(FSGS) ➢ 膜性肾病(MGN) ➢ 膜增生性肾炎(MPGN)
25
五.病理
微小病变型肾病综合征（MCNS）。光镜下肾小球结构正常（有些病例可有轻度系膜增宽）26 。 PAS x 410
42
九、诊断与鉴别诊断（部分掌握）
(一)诊断标准国内儿科的诊断标准为：
1．大量蛋白尿（+++～++++）持续时间>2周， 24小时尿蛋白总量>50mg/kg；
2．血浆白蛋白<30g/L； 3．血胆固醇>5.7mmol/L； 4．水肿可轻可重。
以上4项条件中1、2为必备条件。
43
单纯性与肾炎性NS比较（掌握+考点）
肾小球脏层上皮 细胞足突融合
肾小球系膜及基质 系膜区、内皮下
弥漫性增生
电子致密物
系膜细胞及系膜基 质增生↑，插入基 膜，内皮细胞之间 双轨征
肾小球基底膜上皮 侧嗜复红小颗粒， 钉突形成，基底膜 逐渐增厚
病变呈局灶、节段 分布，受累节段的 硬化，玻璃样变
系膜区及内皮下 有电子致密物
肾病综合征发病机制ppt课件
4
主要发病机
制：
肾小球毛细血 管壁的结构或
电荷变化
A B 病变可使阴离子丢失过 多，导致静电屏障被破
分子滤过屏障也可损
伤，尿中丢失多种大中
坏，使大量带负电的中 分子血浆白蛋白滤出，
形成高选择性高蛋
分子蛋白，形成低选 择性蛋白尿。
白尿。
5
01
03
非微小病变型
02
免疫球蛋白和(或)
补体成分肾内沉积
局部免疫病理过程 可损伤滤过膜正常 屏障作用。
水肿
02
胶体渗透压降低使血容量 减少，促使ADH、RAAS分泌 和心钠素的减少使水钠重 吸收增加，导致钠水潴留。
04
某些肾内因子改变了 肾小管管周液体平衡 机制，使近曲小管钠 重吸收增加。
8
低蛋白血症促进肝 体液免疫降低 脏合成脂蛋白增加， 高凝状态 其中大分子脂蛋白 血清钙降低 难从肾脏排出而蓄 小细胞低色素贫血 积于体内，从而导 致高脂血症。最终 可导致肾小球硬化 和肾间质纤维化。
肾病综合 征的发病
机制
制作： 第二大组
1
肾病综合症是一组由多种原因引起
的肾小球基底膜通透性增加，导
致血浆内大量蛋白质从尿中丢失的临 床综合征。
2
01 大量蛋白尿
临
床
02 低蛋白血症
特
点
03 高脂血症
04 明显水肿
3
A
基本病变：肾小球通透性 增加，导致蛋白尿。
B
继发表现：低蛋白血症、 高脂血症、水肿和高血压。
微小病变型 未见以上沉积， 其滤过膜损伤原
因可能与细胞免
疫有关。
遗传因素 有家族性，包括同 胞患病现象。
6
心肾综合征PPT精品课程课件讲义
• 中华心血管病杂志.2003,31（1）:3-6 • Eur Heart J.2012,33( 17) : 2135-2142
CHARM Study
症状性 CHF 以 eGFR 划分的 CVEs 对象：症状性 CHF 2680例 终点：心血管死亡 与因心衰恶化急诊 住院 eGFR 分层 ml/min/1.73 m2 : <45.0, --45.0-59.9, --60.0-74.9, --75.0--89.0, >90
PPT内容可自行编辑
心肾综合征
主讲：XX XX
凡大医治病，必当安神
定志，无欲无求，先发大慈恻 隐之心，誓愿普救含灵之苦。
- - 孙思邈
PPT内容可自行编辑
开始上课！
CRS
心肾综合征流行病学 心肾综合征定义和分型 心肾综合征病理生理机制 心肾综合征治疗
心肾之间的关系
炎症反应 免疫功能下降 容量负荷增加 酸中毒 贫血 电解质紊乱 利尿治疗 神经体液激活 低血压/休克 机械通气 造影剂 肾脏灌注下降
• 慢性肾脏病（如慢性肾小球肾炎等）引起的心功能减退，心室肥厚， 心室舒张功能不全和（或）心血管不良事件危险增加。
• 系统性疾病（如糖尿病，SLE,淀粉样变病及败血症等）引起的心脏及 肾脏功能损害。
European Heart Journa.2010;31,703–711
CRS
心肾综合征流行病学 心肾综合征定义和分型
Int J Nephrol.2010, 52:1527-1539
Acute renocardiac syndrome (type 3)
Int J Nephrol.2010, 52:1527-1539
AKI
• 2005年将AKI：肾功能（肾小球滤过功能）突然 （48小时以内）下降，表现为血肌酐绝对值增加 ≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/l），或者增加≥50% （达到基线值的1.5倍），或者尿量 <0.5ml/(kg.h)持续超过6小时（排出梗阻性肾病 或脱水状态）。
CHARM Study
症状性 CHF 以 eGFR 划分的 CVEs 对象：症状性 CHF 2680例 终点：心血管死亡 与因心衰恶化急诊 住院 eGFR 分层 ml/min/1.73 m2 : <45.0, --45.0-59.9, --60.0-74.9, --75.0--89.0, >90
PPT内容可自行编辑
心肾综合征
主讲：XX XX
凡大医治病，必当安神
定志，无欲无求，先发大慈恻 隐之心，誓愿普救含灵之苦。
- - 孙思邈
PPT内容可自行编辑
开始上课！
CRS
心肾综合征流行病学 心肾综合征定义和分型 心肾综合征病理生理机制 心肾综合征治疗
心肾之间的关系
炎症反应 免疫功能下降 容量负荷增加 酸中毒 贫血 电解质紊乱 利尿治疗 神经体液激活 低血压/休克 机械通气 造影剂 肾脏灌注下降
• 慢性肾脏病（如慢性肾小球肾炎等）引起的心功能减退，心室肥厚， 心室舒张功能不全和（或）心血管不良事件危险增加。
• 系统性疾病（如糖尿病，SLE,淀粉样变病及败血症等）引起的心脏及 肾脏功能损害。
European Heart Journa.2010;31,703–711
CRS
心肾综合征流行病学 心肾综合征定义和分型
Int J Nephrol.2010, 52:1527-1539
Acute renocardiac syndrome (type 3)
Int J Nephrol.2010, 52:1527-1539
AKI
• 2005年将AKI：肾功能（肾小球滤过功能）突然 （48小时以内）下降，表现为血肌酐绝对值增加 ≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/l），或者增加≥50% （达到基线值的1.5倍），或者尿量 <0.5ml/(kg.h)持续超过6小时（排出梗阻性肾病 或脱水状态）。
肾病综合征的护理ppt课件
肾内科 ：张菊
肾病综合征（NS）：可由多种病因引起，以肾小球 基膜通透性增加，表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、 高度水肿、高脂血症的一组临床症候群。
病因：分为原发性、继发性和遗传性三大类，原发 性NS属于原发性肾小球疾病，有多种病理类型构成。
❖临床表现
•大量蛋白尿
•是指成人尿 蛋白排出量 >3.5g/d
3、每日监测体重并记录。
预防感染的护理
1、加强皮肤、口腔护理。 2、病房定时进行空气消毒，减少探视人数。 3、做各种操作严格执行无菌操作原则。 4、病情好转后或激素用量减少时，适当锻
炼以增强抵抗力。
预防血栓的护理
1、急性期卧床休息，给予双下肢按摩，恢复期活 动与休息交替进行。
2、遵医嘱应用低分子肝素治疗。 3、观察有无肾静脉血栓，如腰疼，肾脏肿大，肾
•是肾病综合 征的最基本 的病理生理 机制
•低蛋白血症 •血浆白蛋白 降至<30g/L
•大量白蛋白 从尿中丢失
•蛋白质摄入 不足
•水肿
•低白蛋白血 症、血浆胶 体渗透压下 降，使水分 从血管腔内 进入组织间 隙
Hale Waihona Puke •高脂血症•高胆固醇和 （或）高甘 油三酯血症， 血清中LDL、 VLDL和脂蛋 白（α）浓 度增加
1.保持良好的休息，劳逸结合，合理饮食。 2.按时、按量服药，不得随意减量或停药，避
免使用肾毒性药物。 3.指导病人预防各种感染的发生。 4.定期门诊复查。若出现少尿、水肿、尿液浑
浊、感冒等症状时，应及时就医
❖一般治疗
•休息 •饮食
❖治疗
❖对症治疗
•利尿消肿： 使用利尿剂和 补充白蛋白 •减少尿蛋白： ACEI或ARB
❖主要治疗
肾病综合征（NS）：可由多种病因引起，以肾小球 基膜通透性增加，表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、 高度水肿、高脂血症的一组临床症候群。
病因：分为原发性、继发性和遗传性三大类，原发 性NS属于原发性肾小球疾病，有多种病理类型构成。
❖临床表现
•大量蛋白尿
•是指成人尿 蛋白排出量 >3.5g/d
3、每日监测体重并记录。
预防感染的护理
1、加强皮肤、口腔护理。 2、病房定时进行空气消毒，减少探视人数。 3、做各种操作严格执行无菌操作原则。 4、病情好转后或激素用量减少时，适当锻
炼以增强抵抗力。
预防血栓的护理
1、急性期卧床休息，给予双下肢按摩，恢复期活 动与休息交替进行。
2、遵医嘱应用低分子肝素治疗。 3、观察有无肾静脉血栓，如腰疼，肾脏肿大，肾
•是肾病综合 征的最基本 的病理生理 机制
•低蛋白血症 •血浆白蛋白 降至<30g/L
•大量白蛋白 从尿中丢失
•蛋白质摄入 不足
•水肿
•低白蛋白血 症、血浆胶 体渗透压下 降，使水分 从血管腔内 进入组织间 隙
Hale Waihona Puke •高脂血症•高胆固醇和 （或）高甘 油三酯血症， 血清中LDL、 VLDL和脂蛋 白（α）浓 度增加
1.保持良好的休息，劳逸结合，合理饮食。 2.按时、按量服药，不得随意减量或停药，避
免使用肾毒性药物。 3.指导病人预防各种感染的发生。 4.定期门诊复查。若出现少尿、水肿、尿液浑
浊、感冒等症状时，应及时就医
❖一般治疗
•休息 •饮食
❖治疗
❖对症治疗
•利尿消肿： 使用利尿剂和 补充白蛋白 •减少尿蛋白： ACEI或ARB
❖主要治疗
(医学课件)心肾综合征
2023心肾综合征•概述•诊断标准及治疗现状•临床表现及辅助检查目录•治疗及预后01概述心肾综合征（Cardiorenal Syndrome，CRS）是指心脏或肾脏功能障碍相互影响并导致的一种临床综合征。
定义CRS通常表现为肾功能不全、体液潴留、高血压和神经激素激活等。
特点•根据病理生理分型•急性心肾综合征•慢性心肾综合征•高血压性心肾综合征•缺血性心肾综合征•炎症性心肾综合征•药物性心肾综合征血流动力学异常心脏和肾脏之间存在密切的血流动力学联系，当心脏功能不全时，肾脏血流灌注减少，导致肾功能受损。
心肾综合征的发病机制神经激素和细胞因子激活心脏和肾脏在神经激素和细胞因子网络中相互作用，当其中一个器官发生功能障碍时，这些因素可导致另一个器官的功能障碍。
氧化应激反应心脏和肾脏在面对压力和应激时会产生氧化应激反应，这种反应可导致器官之间的相互损伤。
02诊断标准及治疗现状心肾综合征的诊断标准符合心脏和肾脏病理生理相互关联的基本条件排除其他原因导致的肾功能不全有心功能不全的临床表现，如呼吸困难等有肾功能不全的临床表现，如少尿、无尿等心肾综合征的治疗现状药物治疗01使用利尿剂、ACE抑制剂、ARB类药物等，改善心功能和肾功能血液净化治疗02在必要时使用血液净化治疗，清除体内多余的废物和水分心脏和肾脏移植03在病情严重时，考虑进行心脏和肾脏的联合移植案例一患者老年女性，因慢性心力衰竭导致肾功能不全，经药物治疗后病情缓解案例二患者中年男性，因急性心肌梗死导致急性肾功能不全，经血液净化治疗后病情好转案例分析03临床表现及辅助检查1 2 3心悸、气短、胸闷、呼吸困难等。
心血管表现少尿、无尿、肾衰竭等。
肾脏表现厌食、恶心、呕吐、乏力、贫血、消瘦等。
全身表现心电图异常，可见心肌缺血、心肌梗死等表现。
心电图检查肾功能检查血液检查超声心动图检查肾功能异常，尿素氮升高，肌酐升高。
血红蛋白降低，红细胞压积降低，血清钾升高。
心室扩大、心室壁增厚等。
魏盟心肾综合征.pptx
扩血管和强心药物的利与弊
缺少相关的大型临床试验
洋地黄
增加心输出量
可能增加心肌损伤，心律失常，恶化预后，没有直接的肾脏作用
钙增敏剂（左孟西坦）
增加心输出量，改善血流动力学，改善肾灌注，利尿
低血压，疗效不明确
硝酸盐（硝酸甘油）
扩张静脉，改善心肌缺血，降低后负荷
低血压可能导致肾脏低灌注
硝普钠
改善心功能不全期，扩张动脉和静脉，降低前后负荷
II型心肾综合征流行病学
Ⅱ型ＣＲＳ的肾功能恶化与不良预后和住院时间延长相关。Ｈebert等调查发现，收缩功能衰竭的患者（射血分数≤40％），26％伴有慢性肾脏病。 Eur J Heart Fail. 2010 Aug;12(8):861-5.Meta分析显示：对80098例心力衰竭患者随访１年分析提示，38％具有肾损伤。 JACC, 2006 May 16;47(10):1987-96.
肾脏损伤的早期诊断标志物
分级（分期）治疗
肾脏功能的分级
心脏功能的分期
A
患者有发生心力衰竭的高度危险性，但尚无器质性改变
B
患者有心脏器质性改变，但从未有过心力衰竭的症状
C
患者过去曾出现或反复出现与基础器质性心脏病有关的心力衰竭
D
进展性器质性心脏病患者，在强效药物治疗的基础上，安静时仍有明显的心力衰竭症状，需要特殊的干预治疗
保证MAP>60mmHg
降低利尿剂50%，一周内重新检查Cr
Cr升高大于25%
开始ACEI的使用
ACEI减量，5-7天内评估 Cr
Cr升高小于25%，继续使用
1-2周内检查Cr
Cr稳定或改善，继续治疗
反思治疗方案，停止肾毒性药物
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
对损伤的敏感 性增加
慢性低灌注 凋亡
慢性心脏病
心排血量低 亚临床炎症 内皮细胞功能障碍 加速型动脉粥样硬化 慢性低灌注 肾血管阻力增加 静脉压增高 栓塞 贫血、低氧血症 RAAS和自主神经活化 Na+H2O潴留 钙、磷异常 高血压、左心室肥厚 贫血 Na+H2O潴留 尿毒症溶质潴留 钙、磷异常 高血压
非生理 表面 污染液体
CKD 5期 透析
慢性炎症
↑胰岛素 抵抗 ↑生成脂肪 细胞因子 ↓食欲 ↑肌肉 代谢 急性时相 反应物质
内皮细胞功能障碍 平滑肌细胞增殖 LDL氧化 骨骼重塑 血管钙化 氧化应激 加速型动脉粥样硬化
图 慢性肾心综合征（ CRS 4型）心肾之间的病理生理相互作用
8
心力衰竭
自主神经系统活化 神经体液应激 炎症
心脏重塑 神经体液异常 缺血性危险增加 左心室肥厚 左室舒张障碍 冠状动脉灌注降低 炎症 冠状动脉和组织钙化 生物标志物 心脏肌钙蛋白 利钠肽 非对称性二甲基精氨酸 缺血修饰白蛋白 急性时相蛋白 血清淀粉样蛋白A C-反应蛋白
CKD 3-4期
硬化-纤维化 贫血和营养不良 钙、磷异常 软组织钙化 Na+H2O过度负荷 EPO抵抗 尿毒症毒素
心肾综合征
1
心肾综合征中的基本问题 还没有明确答案
* 患病率：缺乏标准定义，各家报告不一 肾功能不全GFR<60ml/min/1.73m2 肾功能恶化，血肌酐升高≥0.3mg/dl * 病因：心排血量降低。只是直觉的答案不能解释肾衰竭
射血分数与肾功能障碍无关
* 处理：主要是经验性的。利尿剂可缓解液体负荷过度的症状，但可 使预后恶化
*
11
心肾综合征与心肾衰竭是一个疾病 谱的两极，反映心脏和/或肾脏病的严重 程度，但在处理上完全不同
12
急性心力衰竭时的心肾综合征 慢性肾功能障碍（不可逆）
高血压 糖尿病 其他
血管舒缩性肾病 可逆的小管功能障碍
临床表现
↑BUN/Cr比值
参与因素
心排血量降低 全身血管扩张 神经激素系统活化 （包括血管加压素） 静脉压升高 治疗（利尿剂） 心力衰竭进展 （液体潴留、低钠血症等）
3
心肾综合征的分型（Ronco）
* 急性心肾综合征（CRS 1型） * 慢性心肾综合征（CRS 2型） * 急性肾心综合征（CRS 3型） * 慢性肾心综合征（CRS 4型） * 继发性心肾综合征（CRS 5型）
4
血流动力学介导的损伤
灌注降低 心排血量降低 外源性因素 造影剂 ACEI 利尿剂 静脉压 升高 中毒 血管收缩
血流动力学改变 低血压 ↓灌注压 ↑肾血管阻力 缺血 / 再灌注 低氧血症 氧化应激 毒血症 内源性毒素 血红素蛋白，抗生素 造影剂 脂多糖 / 内毒素 单核细胞活化 细胞因子 器官损伤 / 功能障碍
全身性疾病 糖尿病 淀粉样变 血管炎 脓毒血症
肾功能 不全
图 继发性心肾综合征（5型CRS）心肾之间的病理生理相互作用
损伤并始动 肾损害
硬化-纤维化
CKD进展
图 慢性心肾综合征（ CRS 2型）心肾之间的病理生理相互作用
6
Na+H2O 潴留 GFR降低 高血压
容量 扩张 前负荷 增加
急性心功能障碍 急性肾损伤
肾小球疾病 肾间质疾病 急性肾小管坏死 急性肾盂肾炎 急性尿路梗阻 自主神经 活化 急性失代偿 急性心力衰竭 缺血性损伤 心律失常 心排血量降低 生物标志物 肌钙蛋白 肌红蛋白 髓过氧化物酶 B型利钠肽 分泌细胞 因子 Caspase活化 凋亡 单核细胞 活化 内皮细胞 活化
急性肾损伤
急性低灌注 氧运送减少 坏死 / 凋亡 GFR降低 ANP/BNP抵抗 生物标志物 肾损伤分子-1 胱抑素 中性粒细胞明胶酶相关蛋白(N-GAL)
BNP
肌酐
图 急性心肾综合征（ CRS 1型）心肾之间的病理生理相互作用
5
贫血 Na+H2O潴留 尿毒症溶质潴留 钙、磷异常 高血压 遗传危险因素 获得性危险因素 心排血量低
10
*
急性心肾综合征—心肾综合征与心肾衰竭
*
心肾综合征—肾功能障碍主要是功能性的，由于人口老 龄 化 、 高 血 压 、 糖 尿 病 发 病 率 明 显 增 加 ， Acute on chronic renal failure可能占较大比例 心肾衰竭—原有严重心脏病基础上发生急性器质性肾衰 竭 (Gil, NDT 2005, 20:1780) 。 Liang KV 在 Crit Care Med 2008, 36(S1):S75 发表的心肾综合征一文中也应 用了心肾衰竭一词，并对肾功能损害程度分轻、中、重 3级，相当于CKD 3，4，5期
* 决定预后的因素：心力衰竭病人肾功能可以稳定在低水平，但最终
将导致终末器官损害，标准治疗失效，反复住院，症状加重，生活 质量降低，死亡
2
急性失代偿心力衰竭时肾功能 障碍的发生率
ADHERE登记资料，107920例急性失代 偿性心力衰竭，几乎没有肾功能正常者， Scr>2mg/dl者占30％，Ccr越低死亡率越高。 住院后肾功能恶化的程度更能显示预后
RAAS活化 血管收缩
电解质、酸碱和 凝血失衡
体液 信号
Caspase活化 凋亡
图 急性肾心综合征（CRS 3型）心肾之间病理生理相互作用
7
CKD 1-2期
吸烟 肥胖 高血压 血脂异常 同型半胱氨酸血症 慢性炎症
肾小球间质 损害
遗传性危险因素 获得性危险因素 原发性肾病 糖尿病 贫血、尿毒症毒素 钙、磷异常 营养状态、BMI Na+H2O过度负荷 慢性炎症
Ronco，J Am Coll Cardiol 2008，52：1527 9
*
Ronco 提出的心肾综合征名称与分型只是建议，还需 要多学科讨论求得共识
*
个人意见，不分五型，直接写名称 心肾还是肾心代表哪个器官是原发的，哪个器官是继 发的
*
*
分急、慢性两种类型 全身性疾病致心肾同时受累时，可写成“全身疾病致 心肾功能障碍”
急性心脏病或干预
急性失代偿 缺血性损伤 冠状动脉造影 心脏手术
自主神经 活化 体液介导损害 RAAS活化 Na+H2O潴留 血管收缩 利尿钠 体液因子 体液 信号 半胱氨酸 天冬氨酸 (caspase) 活化 凋亡 单核细胞 活化 内皮细胞活化 免疫介导损伤 分泌细胞 因子 Caspase 活化 凋亡