各种脑膜炎的脑脊液特点(仅供借鉴)

脑膜炎

脑膜炎基本上可区分为细菌性、病毒性、螺旋体性、真菌性与寄生虫性五大类，但临床上通常根据脑脊液的性质而将脑膜炎划分为化脓性、浆液性与出血性等类型。化脓性脑膜炎又可分为原发性和继发性两类。原发性化脓性脑膜炎主要见于流行性脑膜炎（流脑），也可见于流感杆菌性脑膜炎或新生儿期的混合细菌性脑膜炎；继发性化脓性脑膜炎则通常继发于大叶性肺炎、化脓性中耳炎、鼻窦炎、乳突炎、颅部外伤感染、败血症、细菌性新内膜炎等，常见病原菌为肺炎双球菌、流感杆菌与金黄色葡萄球菌。有些化脓性脑膜炎可经过或长或短的间隔时间多次反复发作，称为再发性化脓性脑膜炎，而颅骨损伤、脑膜附近器官的慢性化脓性炎症、先天性或后天性免疫功能缺陷等，均为发病的基础。浆液性脑膜炎的病因较多，常由病毒所致，但结核菌、真菌等脑膜感染及灶性感染的反应性脑膜炎也为浆液性。出血性脑膜炎临床少见可由结核菌、炭疽杆菌、回归热螺旋体引起，偶有流脑或病毒性脑膜炎。

细菌性脑膜炎

细菌性脑膜炎是能迅速致命而又是可治的一种内科急症。未经治疗者，病死率高达90%以上。急性病人可在数小时内死亡。然而依据感染的病原体，给予迅速而恰当的及时治疗，90%以上均能存活。因此及时诊断、早期治疗以及及时发现并发症并给恰当的处理对挽救患者的生命起决定性的作用。对急性重症患者，若分析脑脊液的结果而延误30—60分钟，则其预后要坏的多。在最初应根据经验一旦考虑细菌性脑膜炎就要立即腰穿，送包括细菌培养在内的各项检查，同时给予针对病原菌的高效的、能穿透脑脊液到达脑膜的杀菌性的抗菌药物。除非有证据表明患者有颅内压增高或有空腔占位病变时，在制订治疗方案的同时，待CT与核磁共振除外了以上两种情况后再行腰穿。经验抗菌药物选择的依据是：患者的年龄、临床背景、有无基础疾病及患者的免疫状况而定的。当明确了病原体、参考药敏试验，则要针对病原体给以特效的治疗。

抗菌素的选择：

应使用高效、低毒、杀菌（因在脑脊液中调理素活性受到破坏、吞噬作用无效）、能穿透血脑屏障的抗菌药物。剂量要大，要达到针对病原体的最小杀菌浓度的10倍以上的脑脊液水平。

——内酰胺类是治疗的主要药物。肺炎双球菌则首选青霉素G，如对青霉素耐药，可选氯霉素、第三代头孢菌素或万古霉素；流感嗜血杆菌，在无药敏结果前，可选用氯霉素、第三代头孢菌素（头孢氨噻肟—凯福隆、头孢噻甲羧肟—复达欣、头孢三嗪——罗氏芬等）；绿脓假单胞菌引起的脑膜炎，则需要额外鞘内注射氨基糖甙类抗生素，以起到和静脉治疗药物的协同作用。根据引起脑膜炎病原体的不同而决定疗程的长短。如脑膜炎双球菌脑膜炎，治疗7—10天即足够，而肺炎双球菌与流感嗜血杆菌引起的脑膜炎，治疗应长到10——14天，有葡萄球菌、李司特氏菌及革兰阴性杆菌引起的新生儿脑膜炎，治疗时间更长，均应静脉给药，维持足够的脑脊液抗菌浓度。对治疗效果不佳、感染复发者均应重复腰穿。

辅助治疗及支持治疗对脑水肿者应用渗透性脱水剂（甘露醇），记出入量、体重及电解质情况，量入为出，每日补充液量限制在每日需要量的2/3。由于大脑皮质的刺激与局部缺血可引起癫痫的发作，特别在最初的48小时内，应给以抗惊厥药。对发作性或持续性癫痫者、有明确颅内压增高、持续性囟门突出或长期发热者，均应进行头颅CT扫描。今年来认为：地塞米松可减少细胞激动素与前列腺素的产生，减轻炎症，降低了发病率、死亡率与后遗症的发生。

一、流行性脑脊髓膜炎

流行性脑脊髓膜炎简称流脑，是由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎，临床表现突起高热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点及脑膜刺激征，脑脊液呈化脓性改变。本病经空气传播，冬春季节多见，可呈散发或大、小流行。儿童发病率高于成人。

【病原学】：脑膜炎球菌属奈瑟菌属，革兰染色阴性，呈肾形，常成双排列。仅存在人体，可以从带菌者的鼻咽部及病人的鼻咽部、血液、脑脊液及皮肤瘀点中检出，多存在于中性白细胞内。对寒冷、干燥、热及一般的消毒剂均极敏感，在体外能产生自溶酶而易于自溶，故采集标本后应保暖并立即送检。根据脑膜炎双球菌表面荚膜多糖抗原的不同，可将其分为13个血清群，此外尚有部分菌株不能定群，且人群的主要致病菌也在不断变化。我国以A 群为主，B群只占少数。欧美等以B、C为主，W135、Y群逐渐增多。了解流行的血清群，对制备菌苗，筛选有效的防治药物具有重要意义。

【流行病学】：本病遍及世界各国，呈流行性或散发性发作。在我国有周期性流行的特点，每隔10年左右可有一次较大的流行，这是因为相隔一定的时间后人群免疫力下降，新的易感者逐渐累积增加之故。此外，新的有毒力的克隆的引入，多数人群对其表面抗原缺乏免疫力，也是流行的原因。自采用A群多糖疫苗接种后，发病率已明显降低。

⒈传染源：带菌者和病人是本病的传染源。从潜伏期开始到病后10天内具有传染性病菌存在于患者和病人的鼻咽部分泌物中，借飞沫传播。带菌者作为传染源更为重要，多数病人均由带菌者作为传染源而受染，带菌者可为短期间歇带菌或慢性长期带菌（达数月至数年），后者多为耐药菌株。人群带菌率的高低和流行之间并不呈平行关系，而A群的带菌率高则预示有流脑流行的可能

⒉传播途径：病原菌藉飞沫经空气传播，进入呼吸道而感染。间接传播机会很少。密切接触如同睡、怀抱、喂乳、接吻等对2岁以下的幼婴儿的传播有重要意义，新兵服役集中时也因密切接触而使带菌和发病率增加。发病率随冬季的来临而增加，在2—3月达高峰，五月迅速下降。

⒊易感人群：人群的易感性与体内抗体的水平密切相关，体液免疫是抵抗病菌发生全身感染的基础，细胞免疫、鼻咽部局部的抵抗力和补体等也起一定的作用。新生儿出生后6—24个月来自母体的抗体降至最低，后又逐渐升高，到20岁左右达成人水平，因此本病新生儿少见，而6个月—2岁发病率最高，以后又逐渐降低。病后可获持久的免疫力。

【发病机理】：病菌进入人体后，菌毛粘附于鼻粘膜，若人体免疫力明显低下（主要是体内缺乏特异性杀菌抗体）或病菌的毒力较强时，病菌则经鼻粘膜进入血循环，大多数表现为有皮肤粘膜出血点的暂时性菌血症。极少数发展为败血症，侵犯脑脊髓膜。细菌释放内毒素刺激脑血管内皮细胞、巨噬细胞、星形细胞及脑胶质细胞，分泌多种炎症介质，主要有TNF—α、白介素—1β，活化脑血管内皮细胞的粘附受体，使白细胞粘附于血管壁，释放蛋白溶解酶，破坏血管内皮细胞的联接，导致血脑屏障渗透性增高，使白细胞和血浆蛋白渗入脑脊液中，此外，其他物质如前列腺素、血小板活化因子（PAF）和其他白细胞介素等进一步增加血脑屏障的渗透性，形成化脓性脑膜炎，偶尔也发生迁徙性化脓性病灶如心内膜炎、心包炎、肺炎及化脓性关节炎。暴发性流脑败血症休克型是因脑膜炎球菌释放内毒素刺激单核巨噬细胞、中性粒细胞等产生上述细胞因子，导致微循环障碍，激活凝血系统而发生播散性血管内凝血（DIC），迅速出现严重瘀斑、出血和休克，脑膜炎则不明显。脑膜脑炎型则因脑循环障碍发生脑水肿、颅内高压甚至脑疝。

【临床表现】：流脑的病情复杂多变，轻重不一，一般可表现3种临床类型，即普通