病历分析例题——急性一氧化碳中毒
急性一氧化碳中毒106例分析
急性一氧化碳中毒106例分析目的探讨急性一氧化碳（CO）中毒的发病情况和临床特征，探讨其防治的策略。
方法对2002年1月～2009年12月收治的106例急性CO中毒患者的临床资料进行回顾性分析。
结果106例中，男63例，女43例；平均年龄（54.29±19.06）岁；农民工、工人是高发人群，农民工54例（50.9%），工人29例（31.4%）；室内煤火通风不良发生意外是主要原因，占84.81%；冬春季是高发季节，占93.92%；迟发性脑病（DEACMP）发生率7.82%。
结论急性CO中毒的发病具有明显的中毒源、职业、季节等特征，值得重视，积极开展对急性CO中毒相关知识及防范措施的宣传教育是免受其害的重要手段。
标签：一氧化碳中毒；诊断；治疗结果；高压氧；紫外线疗法急性一氧化碳中毒为一种常见临床急症，其中毒及死亡人数在我国急性中毒中均居首位。
为进一步了解急性一氧化碳中毒的发病情况及临床特点，提高ACMP的诊断、治疗、预防水平，笔者对我院2002～2009年收治的107例患者进行回顾性分析，现报告如下。
1 资料与方法1.1一般资料选取2002年1月～2009年12月我院急诊留观及住院的ACMP 患者106例，诊断标准以第七版内科书为准。
其中男63例，女43例；年龄11～83岁，平均（54.29±19.06）岁。
入选患者均为留观或住院24h以上、各项检查比较全面、治疗较充分者。
患者入院后立即予高流量吸氧，并予生命征监护及对症抢救治疗，除入院时意识已自行转清外，均予1h内行高压氧（HBO）治疗，其后HBO治疗至少1次/d，持续至清醒后至少3d，治疗间期持续高流量吸氧。
1.2观察指标①症状、体征：如头晕、头疼、恶心、乏力、意识障碍、反射异常等。
②辅助检查：血常规：白细胞，血红蛋白，血小板，中性粒细胞；心肌酶谱：天冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CKMB）、乳酸脱氢酶（LDH）、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）；心电图（ECG）；CT：脑水肿、脑梗死、脑白质和灰质的脱髓鞘改变或苍白球对称性低密度影；X线胸片：肺纹理增粗、肺炎、肺水肿；碳氧血红蛋白（HbCO）定性等。
一氧化碳中毒病历模板
资料范本本资料为word版本，可以直接编辑和打印，感谢您的下载一氧化碳中毒病历模板地点：__________________时间：__________________说明：本资料适用于约定双方经过谈判，协商而共同承认，共同遵守的责任与义务，仅供参考，文档可直接下载或修改，不需要的部分可直接删除，使用时请详细阅读内容患者王芳，女性，48岁，汉族，已婚，农民，主因：呼吸困难，头晕、头痛30分钟。
于2016/12/29 09:20以“一氧化碳中毒”收住入院。
一、病例特点：1.病史：患者家属述患者在家洗澡时（洗澡间生有蜂窝煤驴子）由于门窗紧闭，吸入一氧化碳，自觉呼吸困难，头晕及头痛，后觉症状加重，于是前来医院就诊，刻下见：神志清楚，呼吸困难，鼻翼煽动，口唇樱桃红色，轻度抽搐，同时伴烦躁胸闷，呕吐及心慌。
门诊立即给于高流量氧气吸入（5Lmin）、利尿、脱水，纠正电解质紊乱，为系统诊治，患者要求住院治疗，遂以“一氧化碳中毒”收住入院。
患者自发病以来，头晕及头痛，胸闷及心慌，无咳嗽，无腹痛及腹泻，大小便正常，体重未见明显缓解。
2.查体：T：36.3℃ P：106/分 R：24次/分 BP：110/88mmHg发育正常,营养一般,神志清楚,精神欠佳，扶入病房，自动体位,体查合作，问答切题。
全身皮肤黏膜无黄染、皮疹、出血点。
全身浅表淋巴结未触及肿大。
头颅五官无畸形，双眼睑无浮肿，结膜无充血，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大同圆，直径2.5mm，对光反射灵敏，眼球运动自如。
耳廓无畸形，外耳道无溢脓，乳突无压痛，听力正常。
无鼻翼扇动，中隔无偏曲，通气畅，鼻窦无压痛。
口角无发绀，口唇樱桃红色，伸舌居中，口腔粘膜无溃疡，咽后壁无充血，扁桃体不肿大，无脓性分泌物，悬雍垂居中，软腭运动对称。
颈软，气管居中，甲状腺不肿大，颈静脉无充盁，未见异常动脉搏动。
胸廓无畸形，两侧对称，胸壁无静脉曲张，无压痛，双侧呼吸运动一致，语颤相等，无胸膜摩擦感，叩诊呈清音，呼吸音清晰，双肺未闻及异常呼吸音，双肺未闻及干湿性啰音，无胸膜摩擦音。
一氧化碳中毒病例
一氧化碳中毒病例
一氧化碳中毒是一种常见的急性中毒，主要是由于一氧化碳与血红蛋白结合能力远高于氧气，导致血红蛋白无法正常携带氧气，从而引发组织缺氧。
以下是一氧化碳中毒病例的分析：
1. 病例描述：
患者为45岁男性，长期吸烟，近期出现头痛、头晕、乏力等症状。
在家中使用燃气热水器时，因未通风良好，症状加重，出现恶心、呕吐、意识模糊等表现。
家人发现后立即将其送往医院就诊。
2. 诊断过程：
医生接诊后，首先对患者进行了详细的病史询问和体格检查。
根据患者的临床表现，怀疑为一氧化碳中毒。
随后进行了血气分析检查，结果显示患者血液中一氧化碳浓度明显升高。
结合病史和检查结果，确诊为一氧化碳中毒。
3. 治疗措施：
针对一氧化碳中毒的治疗，主要采取以下措施：
(1)高压氧治疗：通过吸入高压纯氧，加速血红蛋白解离一氧化碳，提高血氧饱和度，缓解缺氧症状。
(2)对症治疗：如补充维生素B12、维持水电解质平衡、抗感染等。
(3)低流量吸氧：在高压氧治疗过程中，可适当给予低流量吸氧，以保证患者基本的呼吸功能。
(4)康复治疗：对于中毒较轻的患者，可在病情稳定后进行康复治疗，如心肺功能锻炼、神经康复训练等。
4. 预防措施：
为了避免一氧化碳中毒的发生，应注意以下几点：
(1)定期检查燃气设备，确保其安全可靠；
(2)使用燃气设备时要保持良好的通风环境；
(3)避免在密闭空间内使用燃气设备；
(4)加强家庭安全教育，提高家庭成员的安全意识。
病例分析-CO中毒
病例分析1 中老年女性，急性起病，病情进行性加重。
2 既往：体健3 主要表现：入院前25天前可疑CO中毒病史，从床上摔下，当时无明显意识障碍，无恶心、呕吐，无明显肢体活动障碍（当时屋内有煤火已经熄灭）。
10天前出现行走时右侧肢体欠灵活，右侧上肢发硬，言语减少。
1周前患者出现糊涂，反应慢，不会自行穿衣、思睡，症状进行性加重，2天前出现大小便失禁。
未诉明显头痛、头晕，无饮食、饮水呛咳。
4 入院查体：神清，语少，但言语尚流利，计算力、记忆力明显减退，定向力尚可。
查体不合作。
双瞳等，光反应灵敏，眼动充分，未见眼震。
余颅神经检查不合作。
四肢均有自主活动，右侧活动较左侧少，右侧上肢肌张力高，双侧病理征未引出。
颈软，左侧颈动脉可闻及吹风样杂音。
感觉、共济检查不合作。
目前查体：神清、不语，查体不合作。
双瞳等，光反应灵敏，眼动充分，未见眼震。
余颅神经检查不合作。
刺激四肢有自主活动，右侧活动较左侧少，右侧肢体肌张力高，以右上肢为著，四肢腱反射活跃，双侧踝阵挛阳性。
双侧Pussep （＋），Babinski（—）。
颈强三横指，左侧颈动脉可闻及吹风样杂音。
余查体不合作。
5 辅助检查：头CT ：左侧颞叶可疑低密度。
头MRI：双侧底节区多发对称性长T1长T2信号，双侧脑室周围白质可见片状长T1长T2信号，各大血管位置走行未见明显异常。
MMSE评分：0分。
定位诊断：（1）广泛大脑皮层及皮层下白质患者发病表现为糊涂，反应慢，言语减少，生活自理能力减退，二便失禁。
查体高级智能减退，MMSE评分0分，四肢腱反射活跃，双侧踝阵挛阳性，病理征阳性。
考虑双侧皮层及皮层下联络纤维及锥体束损害，头MRI：双侧脑室周围白质异常信号，支持定位诊断。
（2）双侧底节根据头MRI双侧基底节可见多发对称性异常信号定位。
定性诊断急性CO中毒迟发性脑病患者入院前近一月有可疑CO中毒病史，当时未诊治，之后半月逐渐出现高级皮层功能减退，病情进行性加重，有明显的假愈期.查体：四肢腱反射活跃，双侧踝阵挛阳性，病理征阳性。
临床技能考试中毒急救病例分析
临床技能考试中毒急救病例分析
1.有机磷中毒
快速记忆：药瓶＋大蒜＋床上/被发现（女性）+瞳孔呈针尖+肌颤=有机磷中毒
试题编号：38（2015年）
试题编号：71（2015年以前版本）
2.CO中毒
试题编号：72（2015年以前版本）
快速记忆：火炉＋樱桃＋地上/被发现（老人）= 一氧化碳中毒
✧知识点扩展
➢火炉＋樱桃＋地上/被发现（老人）= 一氧化碳中毒
◆鉴别：脑出血、脑炎、糖尿病并发症、其他原因致中毒◆辅助检查：血液COHb测定、排泄物/呕吐物的毒物及其
代谢物测定、脑电图、头部CT。
◆治疗：终止CO吸入，转移至空气新鲜处休息保暖维持
呼吸道通畅。
氧疗。
机械通气。
血浆置换。
防止脑水肿，促进脑细胞代谢。
防并发症及后遗症。
预防教育。
➢药瓶＋大蒜＋床上/被发现（女性）+瞳孔呈针尖+肌颤=有机磷中毒
◆鉴别：中暑、急性胃肠炎、脑炎、
◆辅助检查：全血胆碱酯酶活性测定、有机磷代谢产物测
定。
◆治疗：终止接触并迅速清除毒物、运用解毒药（阿托品、
解磷定）、对症支持。
第三章 病例分析——急性一氧化碳中毒
一、概念在生产和生活环境中，含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳（CO）。
吸入过量CO 引起的中毒称急性一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。
急性一氧化碳中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。
二、病因CO是无色、无臭、无味的气体。
气体比重0.967。
空气中C0浓度达到12.5%时，有爆炸的危险。
CO中毒的主要原因包括以下三个方面：1.生活性中毒：燃煤取暖时燃烧不完全，煤气热水器通风不良等。
2.职业性中毒：高炉煤气，水煤气，炼钢、炼焦、烧窑，矿井打眼放炮化学工业合成氨、甲醇、丙酮等。
3.意外中毒：煤矿瓦斯爆炸或煤气泄露、失火；在汽车内开空调睡觉。
三、中毒机制CO经呼吸道吸入与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（COHb）。
CO与血红蛋白亲和力约为氧的230～260倍，COHb的解离速度是氧合血红蛋白（HbO2）的1/3600。
CO中毒后，形成的COHb与氧结合能力差，使血液携氧能力降低引起组织严重缺氧，CO尚可直接引起细胞缺氧。
四、诊断要点1.有与CO接触中毒史。
2.临床表现（1）轻度中毒：不同程度的头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸、全身无力。
血液COHb 浓度在10-20%。
（2）中度中毒：上述症状加重，还可以出现腹泻、兴奋、判断力减低、运动失调、幻觉、视力减退、意识模糊或浅昏迷。
皮肤、粘膜也可呈“樱桃红色”，但罕见。
血液COHb 浓度在20-30%以上。
（3）重度中毒：迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常或心力衰竭等，部分病人因误吸发生吸入性肺炎。
受压部位皮肤发生水疱。
眼底检查可以出现眼底静脉瘀血伴视乳头水肿。
血液COHb浓度在30-50%。
（4）迟发脑病：部分重度中毒者苏醒后，经2～60天“假愈期”，出现各种精神症状，锥体系或锥体外系损害和癫痫发作等。
3.血液COHb测定是诊断CO中毒的特异性指标，且能反映CO暴露时间长短，也可判断CO中毒严重程度。
但中毒8小时后测定的临床意义不大。
五、鉴别诊断1.急性脑血管病：（1）缺血性脑血管病：a.脑血栓形成：多见于老年人，有动脉硬化史，TIA史，多有偏瘫，意识障碍较轻，CT 检查可见脑内低密度灶。
一起急性CO中毒事故的调查分析
一起急性CO中毒事故的调查分析2003-12-11-10时，我中心接本市经济开发西区某派出所报告，其辖区内花港苑B区发生一起急性中毒事故，即派人进行了调查。
1中毒经过12-10-10时左右，邻居发现505室车库内两位老人未起床，即呼救，并向“110”求助，送当地卫生院：两人均昏迷，面色潮红，一人口唇呈樱桃红，一人稍有发绀，心肺未见异常，无病理性反射，碳氧血红蛋白、血气分析因医院条件所限未作检查。
初步诊断为急性CO中毒。
经过吸氧、脱水降颅压等对症治疗两病人均脱离危险。
2现场卫生学调查2.1基本情况12月11日10时30分进入小区，仔细查看现场，该小区为拆迁安居房，是5层建筑，底楼为车库。
105室的车库和505室的车库相邻，105室车库改建成懒汉茶炉，当时仍在工作；505室车库改建成居室，两位老人居住，面积同为3m×4m约12m2，净高约为2.4m，有效容积约30m3，505室车库南墙有一小窗面积约1.2m×1.2m。
紧闭，门北向约1m×2m，晚上休息时均关闭，105室懒汉炉的烟囱通往外墙根的下水道，505室车库的水池下水道也通往同一个下水道，且不密封，室内有一煤气瓶（阀门关闭），当时室内烟气很重。
2.2现场检测到达现场后，对事故现场进行了一氧化碳测定，并对现场进行了试验，为排除煤气瓶的泄露，我们移走了煤气瓶，通风0.5h后测定，然后密闭房间3h测定，测定结果见表1。
3事故原因发生事故的原因分析：本次事故是由于懒汉茶炉和居室均建在底楼车库内，且茶炉烟囱的废气排放到下水道中，而相邻的505室的下水道口也通往同一个下水道，且不密封，105室的废气通过下水道渗入到505室所致一氧化碳中毒。
505居室居住的两位老人，居室有效容积仅30m3，小于GB—11727—89住宅居室容积卫生标准20m3/人,且晚上体息时门窗紧闭，不通风。
小区底楼建筑设计为车库，105室改建为懒汉茶炉，505室改建为居室，均未经有关部门同意和批准，不符合相关卫生要求，酿成了这次事故。
临床执业医师实践技能考试试题第一站：病历分析一氧化碳中毒
1. 急性⼀氧化碳中毒的发病机制是什么？ 发病机制：CO中毒主要引起组织缺氧。
CO吸⼊体内后，85％与⾎液中红细胞的⾎红蛋⽩（Hb）结合，形成稳定的COHb.CO与Hb的亲和⼒⽐氧与Hb的亲和⼒⼤240倍。
吸⼊较低浓度CO即可产⽣⼤量COHb.COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合⾎红蛋⽩（O2Hb）解离速度的l／3600.COHb的存在还能使⾎红蛋⽩氧解离曲线左移。
⾎氧不易释放给组织⽽造成细胞缺氧。
此外，CO还可与肌球蛋⽩结合，抑制细胞⾊素氧化酶，但氧与细胞⾊素氧化酶的亲和⼒⼤于CO. 2. 急性⼀氧化碳中毒的临床特点是什么？ 急性中毒急性CO中毒的症状与⾎液中COHb％有密切关系，同时也与患者中毒前的健康情况，如有⽆⼼⾎管疾病和脑⾎管病，以及中毒时体⼒活动等情况有关。
按中毒程度可为三级。
（⼀）轻度中毒患者有剧烈的头痛、头晕、四肢⽆⼒、恶⼼、呕吐、嗜睡、意识模糊。
原有冠⼼病的患者可出现⼼绞痛。
⾎液COHb浓度可⾼于10％。
（⼆）中度中毒患者昏迷，对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和⾓膜反射可迟钝，腱反射减弱，呼吸、⾎压和脉搏可有改变。
经治疗可恢复只⽆明显并发症。
⾎液COHb浓度可⾼于30％。
（三）重度中毒深昏迷，各种反射消失。
患者可呈去⼤脑⽪质状态：患者可以睁眼，但⽆意识，不语，不动，不主动进⾷或⼤⼩便，呼之不应，推之不动，并有肌张⼒增强。
常有脑⽔肿⽽伴有惊厥、呼吸抑制。
可有休克和严重的⼼肌损害，出现⼼律失常，偶可发⽣⼼肌梗塞。
有时并发肺⽔肿、上消化道出⾎、脑局灶损害，出现锥体系或锥体外系损害体征。
⽪肤可出现⼤⽔疱和红肿，多见于昏迷时肢体受压迫的部位。
该部肌⾁⾎液供给受压可导致压迫性肌⾁坏死（横纹肌溶解症，rhabdomyolysis）。
坏死肌⾁释放的肌球蛋⽩可引起急性肾⼩管坏死和肾功能衰竭。
⾎液COHb浓度可⾼于50％。
3. 急性⼀氧化炭中毒的治疗要点是什么？ 迅速将病⼈转移到空⽓新鲜的地⽅，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅 ⼀、纠正缺氧⾼压氧舱有效 ⼆、防治脑⽔肿 三、治疗感染和控制⾼热 四、促进脑细胞代谢 五、防治并发症和后发症 4. 急性⼀氧化碳中毒的迟发性脑病的表现是什么？ 急性⼀氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后发症）急性⼀氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2-60d的"假愈期"，可出现下列临床表现之⼀：①精神意识障碍：呈现痴呆状态、谓妄状态或去⼤脑⽪质状态；②锥体外系神经障碍：出现震颤⿇痹综合征；③锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或⼩便失禁等；④⼤脑⽪质局灶性功能障碍：如尖语、失明等，或出现继发性癫痫。
一氧化碳中毒疑难病例
药物治疗：使用特定药物，如抗氧 化剂、促醒药物等，改善患者症状
康复治疗：通过康复训练，帮助患 者恢复身体机能和日常生活能力
治疗效果评估
1
评估指标：包括症状缓解、生 命体征改善、实验室检查结果
等
2
治疗方法：包括吸氧、药物治 疗、高压氧治疗等
01
优化医疗资源 配置，提高医 疗资源利用率
02
04
推广远程医疗， 提高医疗资源 共享程度
03
加强医疗人才 培养，提高医
疗队伍素质
患者教育与预防
提高对一氧化碳中毒的认 识，了解其危害和症状
A
保持室内通风，避免长时 间处于密闭空间
C
B
定期检查家中燃气设备， 确保安全使用
D
加强急救知识和技能培训， 提高自救互救能力
营养支持：提供充足的营养支持， 0 5 帮助患者恢复健康
药物治疗：使用抗炎、抗感染、抗凝 0 2 等药物，减轻炎症反应和血栓形成
血液净化：通过血液净化技术，清 0 4 除体内一氧化碳和其他有害物质
康复治疗：进行康复治疗，帮助患 0 6 者恢复身体机能和日常生活能力
特殊治疗方法
高压氧治疗：通过提高血氧分压， 改善组织缺氧状态
3
疗效观察：根据治疗前后的评 估指标变化，判断治疗效果
4
个体差异：不同患者对治疗方法 的反应和疗效可能有所不同，需
要根据具体情况调整治疗方案
3
病因分析
一氧化碳中毒的 原因：燃烧不完 全、通风不良、 密闭空间等
常见症状：头痛、 头晕、恶心、呕 吐、呼吸困难等
诊断困难：症状 不典型、缺乏特 异性检查方法等
急性一氧化碳中毒临床病例分析
急性一氧化碳中毒临床病例分析摘要目的：探讨急性一氧化碳中毒的临床特点、发病规律的及治疗。
方法：分析35例急性一氧化碳中毒患者临床资料。
结果：28例治愈，临床症状消失，7例有不同程度后遗症，16例合并有心肌损害。
结论：急性一氧化碳中毒可致心、脑急慢性损害，应积极治疗。
关键词一氧化碳中毒心肌损害迟发脑病急性一氧化碳中毒为临床常见中毒原因之一，其毒性作用可累及全身各系统，以神经系统受累为主要表现的迟发脑病已经为临床医师所认识，同时近几年一氧化碳致心脑联合损害亦不少见，临床应予以重视，避免漏诊。
本研究对35例急性一氧化碳中毒住院患者资料进行回顾性分析，探讨其临床特点、发病机制等，进一步指导临床工作，提高诊治疗效，减少并发症。
现报告如下。
资料与方法一般资料：2009年10月～2011年10月收治患者35例，其中男性19例，女性16例，年龄36～75岁，平均51.3岁。
同时记录患者的一般情况、血压、血糖、血脂、既往史(包括脑卒中史、冠心病史、肺部病史等)、从事职业、临床并发症等。
临床表现：患者均有一氧化碳接触史，出现临床表现，多伴有不同程度意识障碍。
诊断标准：①中毒程度参考《内科学》［1］诊断标准：均符合国家急性一氧化碳中毒诊断标准(GB8781-88)。
②迟发脑病(DEACAM)诊断标准：精神意识障碍，出现痴呆、木僵、谵妄状态，或去皮层状态；锥体外系症状；锥体系损害；大脑皮层局灶性功能障碍；周围神经炎等。
辅助检查：①心电图改变：以ST-T和T波改变最多见，T波低平、倒置，ST段下移，和或合并房早、室早，有时为多种心电图改变，3～5天复查。
②常规化验心肌钙蛋白、心肌酶谱等。
心肌酶谱包括乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、羟丁酸脱氢酶、天门冬氨酸氨基转移酶等。
二者常有不同程度升高。
③行头颅CT和或MRI检查。
头颅CT可表现为双侧苍白球对称性小片状低密度影。
MRI典型表现为双侧基底节区(苍白球为主)长T1长T2异常信号影或脑室周围白质及半卵圆中心对称、融合性病灶。
一氧化碳中毒病历模板
资料范本本资料为word版本，可以直接编辑和打印，感谢您的下载一氧化碳中毒病历模板地点：__________________时间：__________________说明：本资料适用于约定双方经过谈判，协商而共同承认，共同遵守的责任与义务，仅供参考，文档可直接下载或修改，不需要的部分可直接删除，使用时请详细阅读内容患者王芳，女性，48岁，汉族，已婚，农民，主因：呼吸困难，头晕、头痛30分钟。
于2016/12/29 09:20以“一氧化碳中毒”收住入院。
一、病例特点：1.病史：患者家属述患者在家洗澡时（洗澡间生有蜂窝煤驴子）由于门窗紧闭，吸入一氧化碳，自觉呼吸困难，头晕及头痛，后觉症状加重，于是前来医院就诊，刻下见：神志清楚，呼吸困难，鼻翼煽动，口唇樱桃红色，轻度抽搐，同时伴烦躁胸闷，呕吐及心慌。
门诊立即给于高流量氧气吸入（5Lmin）、利尿、脱水，纠正电解质紊乱，为系统诊治，患者要求住院治疗，遂以“一氧化碳中毒”收住入院。
患者自发病以来，头晕及头痛，胸闷及心慌，无咳嗽，无腹痛及腹泻，大小便正常，体重未见明显缓解。
2.查体：T：36.3℃ P：106/分 R：24次/分 BP：110/88mmHg发育正常,营养一般,神志清楚,精神欠佳，扶入病房，自动体位,体查合作，问答切题。
全身皮肤黏膜无黄染、皮疹、出血点。
全身浅表淋巴结未触及肿大。
头颅五官无畸形，双眼睑无浮肿，结膜无充血，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大同圆，直径2.5mm，对光反射灵敏，眼球运动自如。
耳廓无畸形，外耳道无溢脓，乳突无压痛，听力正常。
无鼻翼扇动，中隔无偏曲，通气畅，鼻窦无压痛。
口角无发绀，口唇樱桃红色，伸舌居中，口腔粘膜无溃疡，咽后壁无充血，扁桃体不肿大，无脓性分泌物，悬雍垂居中，软腭运动对称。
颈软，气管居中，甲状腺不肿大，颈静脉无充盁，未见异常动脉搏动。
胸廓无畸形，两侧对称，胸壁无静脉曲张，无压痛，双侧呼吸运动一致，语颤相等，无胸膜摩擦感，叩诊呈清音，呼吸音清晰，双肺未闻及异常呼吸音，双肺未闻及干湿性啰音，无胸膜摩擦音。
一氧化碳中毒病历范文
煤气中毒的病历表怎么写？家庭中煤气中毒主要指一氧化碳中毒、液化石油气、管道煤气、天然气中毒，前者多见于冬天用煤炉取暖，门窗紧闭，排烟不良时，后者常见于液化灶具漏泄或煤气管道漏泄等。
煤气中毒时病人最初感觉为头痛、头昏、恶心、呕吐、软弱无力，当他意识到中毒时，常挣扎下床开门、开窗，但一般仅有少数人能打开门，大部分病人迅速发生抽痉、昏迷，两颊、前胸皮肤及口唇呈樱桃红色，如救治不及时，可很快呼吸抑制而死亡。
煤气中毒依其吸入空气中所含一氧化碳的浓度、中毒时间的长短，常分三型：（1）轻型：中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。
表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。
（2）中型：中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%--40%，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。
皮肤和粘膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。
如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。
（3）重型：发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。
一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。
家庭中如发生煤气中毒，主要采取：（1）立即打开门窗，移病人于通风良好、空气新鲜的地方，注意保暖。
查找煤气漏泄的原因，排除隐患。
（2）松解衣扣，保持呼吸道通畅，清除口鼻分泌物，如发现呼吸骤停，应立即行口对口人工呼吸，并作出心脏体外按摩。
（3）立即进行针刺治疗，取穴为太阳、列缺、人中、少商、十宣、合谷、涌泉、足三里等。
轻、中度中毒者，针刺后可以逐渐苏醒。
（4）立即给氧，有条件应立即转医院高压氧舱室作高压氧治疗，尤适用于中、重型煤气中毒患者，不仅可使病者苏醒，还可使后遗症减少。
一氧化碳中毒
健康教育
4.开车时，不要让发动机长时间空转；车在停驶时，不要过久地开放空调机；即 使是在行驶中，也应经常打开车窗，让车内外空气产生对流。感觉不适即停 车休息；驾驶或乘坐空调车如感到头晕、发沉、四肢无力时，应及时开窗呼 吸新鲜空气。
5.在可能产生一氧化碳的地方安装一氧化碳报警器。一氧化碳报警器是专门用来 检测空气中一氧化碳浓度的装置，能在一氧化碳浓度超标的时候及时地报警， 有的还可以强行打开窗户或排气扇，使人们远离一氧化碳的侵害。
6: 知识缺乏 （缺乏一氧化碳中毒相关知识）
【护理措施】 1.向患者及家属讲解一氧化碳中毒的发病机制、临床表现及治疗方法。 2.告诫患者及家属家庭使用煤气及煤炉时要注意安全，做好通风设备。 3.不要在放煤炉的房间里休息，少用煤炉取暖。 4.要提高预防意识，学会简单的急救知识及技术，以减少意外伤害的 发生。
发病机理
CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受 损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情 况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内 水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时， 脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。 脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。
4：有误吸的危险（与意识不清、呕吐有关）
【护理措施】 1.患者取去枕平卧位、头偏向一侧，抬高床头30度角。 2.及时清理分泌物，保持呼吸道通畅。 3.严密观察呼吸及血氧饱和度变化。
5: 有皮肤完整性受损危险（与昏迷和大小便失禁有关） 【护理措施】
1.给予卧气垫床 ，定时翻身拍背，翻身时避免拖、拉、推的动作. 2.保持皮肤清洁干燥，床单干净平整。 3 对受压发红的部位及早应用美皮康予以保护 4 加强营养支持。
一氧化碳中毒病例
一氧化碳中毒病例全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：一氧化碳是一种无色、无味、无臭的气体，但却是一种非常危险的毒气。
一氧化碳中毒是由吸入高浓度一氧化碳造成的健康危害，严重时甚至会导致死亡。
在我们日常生活中，一氧化碳中毒的病例并不少见，今天我们就来看看一些关于一氧化碳中毒的病例。
李先生是一个家具制造厂的工人，他每天都需要在工厂里工作。
某天早上，李先生在工作时突然感到头晕、乏力、恶心，并且开始出现呕吐的症状。
同事们发现他的情况不对劲，立刻将他送往医院救治。
经过医生诊断，李先生是一氧化碳中毒。
原来是工厂内的燃气锅炉出现了故障，导致了一氧化碳泄漏，不幸被李先生吸入。
张女士是一位家庭主妇，在冬天的时候，她为了取暖而使用了煤气灶。
一天晚上，张女士和家人突然感到头痛、嗓子痒、呕吐等症状。
及时去医院检查后发现，她们全家都患上了一氧化碳中毒症状。
原来是煤气灶燃烧不完全，产生了大量一氧化碳。
除了家庭和工作场所，一氧化碳中毒还经常发生在汽车内。
刘先生是一名商务人士，他每天都要接送客户，经常在车内等待。
有一次，刘先生因长时间开着发动机在车内等待，结果发生了一氧化碳中毒。
原来是车辆尾气中的一氧化碳没有及时排出，被他吸入导致了中毒症状。
一氧化碳中毒的症状多种多样，轻者可能只是头晕、乏力、恶心等症状，严重者可能会出现昏迷、抽搐甚至死亡。
所以一旦发现有一氧化碳中毒的症状，一定要及时就医，以免造成不可挽回的后果。
为了避免一氧化碳中毒的发生，我们平时应该注意以下几点：1. 定期检查家庭燃气设备，确保设备正常运转；2. 经常通风，保持室内空气流通；3. 使用燃气设备时要注意燃烧完全，避免产生有毒气体；4. 室外烧烤、野外露营等活动时，要远离烟囱、尾气等有毒气体来源；5. 长时间驾车时要注意通风，避免车内一氧化碳积聚。
一氧化碳中毒是一种严重的健康危害，我们要时刻保持警惕，防患于未然。
希望通过这些病例的分享，能够让更多的人了解一氧化碳中毒的危害，提高自我防范意识，避免不必要的伤害发生。
一氧化碳中毒病历
一氧化碳中毒病历
一氧化碳中毒是由于在不充分通风的环境中吸入一氧化碳（CO）导致的中毒。
CO是一种无色、无味、无臭的气体，它与血红蛋白结合，阻碍血红蛋白与氧气结合，造成氧气供应不足，导致组织缺氧。
以下是一份可能的一氧化碳中毒病历：
患者基本信息：
姓名：XXX 年龄：XX岁性别：男（女）
就诊日期：XXXX年X月X日
主诉：
头痛、恶心、呕吐、乏力、眩晕、意识模糊、脱力等症状。
现病史：
患者于XX年X月X日上午在家中使用煤气炉烧饭，煤气炉在使用过程中出现故障，煤气未能完全燃烧，产生了大量一氧化碳，患者在未注意到的情况下吸入了大量一氧化碳，导致中毒。
当患者被发现时，已经出现头痛、恶心、呕吐、乏力、眩晕等症状，送至医院急诊治疗。
既往史:
患者无高血压、糖尿病等慢性疾病史，无过敏史。
体格检查：
神志不清，意识模糊，瞳孔等大等圆，对光反应迟钝，呼吸急促，心率加快，血压降低，肢体乏力。
实验室检查：
动脉血一氧化碳分压、血氧分压、红细胞计数、血红蛋白、血小板、白细胞计数、肝肾功能等检查指标均异常。
诊断：
根据患者的症状、体格检查和实验室检查结果，考虑患者为一氧化碳中毒。
治疗：
患者立即给予高浓度氧气吸入，加速一氧化碳与血红蛋白的分离，促进氧气供应。
同时予以支持治疗，维持水电解质平衡和心肺功能等。
随访治疗以及室内环境改善。
预后：
暴露给高浓度一氧化碳的时间和浓度是影响预后的重要因素。
在及时治疗和避免再次暴露的情况下，大多数患者的预后较好，但一些患者可能会出现神经系统、心血管和肺部等并发症，因此需长期随访治疗。
急性一氧化碳中毒2
中度中毒 COHb30%-40%
重度中毒 COHb>50%
（2）中度中毒： 血液中CoHb 浓度30--40 %
除轻度中毒症状外，呼吸脉搏加快，颜 面潮红，皮肤﹑粘膜、甲床呈樱桃红色 （特征性改变)。 浅至中度昏迷，瞳孔对光反射迟钝，嗜 睡。此时如及时发现，经过及时抢救， 可较快苏醒，无明显并发症和后遗症。.
急 救 治 疗 原 则
1.立即迁移中毒环境 2.供氧、纠正缺氧：吸氧、高压氧 使用呼吸兴奋剂或机械通气 3.改善脑组织代谢，防治脑水肿 4.防治并发症和后发症尤其是预防 迟发性脑病 及时有效给氧是急性CO中毒最重要 的治疗原则
现场急救 • 对于急性CO中毒者迅速移
至空气新鲜处，松开衣领， 保持呼吸道通畅 • 轻度中毒：给予吸氧
急救原则 救治与护理
护理要点
一氧化碳 (carbon monoxide, CO)
“急性一氧化碳中毒”俗称“煤气 中毒” 短时间内吸入高浓度一氧化碳所致 急性脑缺氧性疾病。
通过呼吸道吸收
理化性质
无色、无味、 无刺激性的气体。
比重为0.967， 比空气轻。
C
几乎不溶于水， 易溶于氨水。 -
O
在空气中燃烧 呈蓝色火焰。
思考题
• 急性一氧化碳中 毒皮肤黏膜成什 么颜色？ • 急性一氧化碳中 毒现场急救原则？
The end…
Thanks!
迟发性脑病症状：
（1）精神意识障碍语言能力减弱：发呆、 动作迟钝、哭笑无常、定向力差。 （2）锥体外系功能障碍：震颤麻痹.舞蹈 症。 （3）锥体束神经损害：偏瘫。 （4）大脑皮层局性功能障碍：失语、失明、 癫痫。 （5）周围神经损害:单瘫。
易发生迟发性脑病的危险因素：
一氧化碳中毒病历模板范文
一氧化碳中毒病历模板范文# 一氧化碳中毒病历。
一、基本信息。
姓名：[患者姓名]性别：[患者性别]年龄：[X]岁。
职业：[患者职业]住址：[详细住址]联系电话：[电话号码]二、就诊时间。
[具体日期]，[上午/下午/晚上][X]时。
三、主诉。
“在家烤火（或用煤气热水器洗澡之类导致中毒的场景）后，头晕、头痛、恶心，感觉整个人迷糊得很，就像喝多了酒，还差点晕倒呢。
”四、现病史。
患者于就诊前[X]小时，在家中[描述一氧化碳产生场景，如使用炭火取暖，门窗紧闭等]。
开始时感觉轻微头晕、头痛，以为是没休息好，没太在意。
但随着时间推移，头晕、头痛逐渐加重，还出现了恶心的症状，伴有视物模糊、全身无力。
家人发现患者精神状态越来越差，面色潮红，意识到可能是一氧化碳中毒，遂立即打开门窗通风，并将患者送至我院急诊。
来院途中，患者症状未见明显缓解，仍感觉头晕目眩，好像周围的东西都在转圈圈，而且心里特别难受，直犯恶心，就想找个地方躺下来。
五、既往史。
既往身体状况[良好/一般/较差]。
否认高血压、糖尿病、心脏病等慢性病史。
无手术、外伤史。
无药物过敏史。
预防接种史按当地要求进行，无特殊。
六、个人史。
[抽烟情况，如每天抽多少烟；饮酒情况，如偶尔喝还是经常喝，喝多少等]。
居住环境[简单描述，如居住在普通居民区，通风情况平时如何等]。
工作环境无明显有毒有害物质接触史。
七、家族史。
家族中无类似疾病患者，无遗传性疾病史。
八、体格检查。
1. 生命体征。
体温：[X]℃，有点低热，可能是身体对中毒的一种反应呢。
脉搏：[X]次/分，跳得比平时快了些，就像小鼓在咚咚咚地敲，可能是身体在着急地向各个器官运输氧气呢。
呼吸：[X]次/分，呼吸也有点急促，感觉像是在努力把体内那些不好的东西排出去。
血压：[X]mmHg，还算基本正常，不过身体现在可是处于警戒状态呢。
2. 一般情况。
神志尚清，但精神萎靡，就像霜打的茄子一样，没什么精神。
面色潮红，就像喝了好多酒似的，红扑扑的，这可是一氧化碳中毒的典型表现哦。
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［病例摘要］男性，65岁，昏迷半小时半小时前晨起其儿子发现患者叫不醒，未见呕吐，房间有一煤火炉，患者一人单住，昨晚还一切正常，仅常规服用降压药物，未用其他药物，未见异常药瓶。
既往有高血压病史5年，无肝、肾和糖尿病史，无药物过敏史查体：T36.8℃,P98次/分，R24次/分，Bp160/90mmHg，昏迷，呼之不应，皮肤粘膜无出血点，浅表淋巴未触及，巩膜无黄染，瞳孔等大，直径3mm，对光反射灵敏，口唇樱桃红色，颈软，无抵抗，甲状腺(-)，心界不大，心率98次/分，律齐，无杂音，肺叩清，无罗音，腹平软，肝脾未触及，克氏征(-)，布氏征(-)，双巴氏征(+)，四肢肌力对称化验：血Hb130g/L,WBC6.8×109/L,N68%,L28%，M4%,尿常规(-)，ALT:38IU/L,TP:68g/L，Alb:38g/L,TBIL:18umol/L,DBIL:4umol/L,Scr:98umol/L,BUN:6mmol/L,血K+:4.0mmol/L,Na+:140mmol/L,Cl-:98mmol/L ［分析］一、诊断及诊断依据(8分) (一)诊断 1.急性一氧化碳中毒 2.高血压病I期（1级，中危组） (二)诊断依据 1.急性一氧化碳中毒患者突然昏迷，查体，见口唇樱桃红色，无肝、肾和糖尿病病史及服用安眠药等情况，房间内有一煤火炉，有一氧化碳中毒来源，无其他中毒证据 2.高血压病I 期（1级，中危组）血压高于正常，而未发现引起血压增高的其他原因，未见脏器损害的客观证据二、鉴别诊断(5分) 1.脑血管病 2.其他急性中毒：安眠药等中毒 3.全身性疾病致昏迷：肝昏迷，尿毒症昏迷，糖尿病酮症酸中毒昏迷三、进一步检查(4分) 1.碳氧血红蛋白定性和定量试验 2.血气分析 3.脑CT 四、治疗原则(3分) 1.吸氧，有条件高压氧治疗 2.防治脑水肿、改善脑组织代谢 3.对症治疗：保证气道通畅，防止误吸，预防感染 4.防治并发症和预防迟发性神经病变。