肝硬化超声诊断

四、影像学检查：B超、CT、MRI
金标准 肝活组织检查见假小叶形成
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超声表现
Ultrasound
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一、正常肝脏超声表现
超 声 表 现
肝（左一叶）测形量态; 与轮廓 ①1标．准肝切包面膜：整纵齐切、显光示滑腹，主呈动线脉样回声。 ②2前．后膈径面＜呈6弧cm形强回声，边缘锐利。 ③3上．下肝径下＜缘1与0c肝m角呈锐角。 （二）肝实质回声 肝右叶肝前实后质径呈及密上集下细径小测均量匀; 分布，回声 ①强标度准呈切中面等测水量平：的点状回；。 纵（切三—）—肝探内头管右道锁结骨构中：线清，晰显可示辨右肾上极 横切——探头右肋缘下显示胆囊 ②前后径＜10cm ③上下经＜14cm
➢ 汇管区增宽，炎症细胞浸润，“假胆管”
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临床表现
Clinical manifestation
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一、代偿期：无特异性，偶有乏力、食欲减退、腹胀不适
临
二、失代偿期：（出现腹水及并发症）
床 1.全身症状：乏力、体重下降、低热
表 2.消化道症状：食欲不振、腹胀、腹泻、腹痛等
现
3.出血倾向：牙龈、鼻腔出血、皮肤紫癜，女性月经过多
肝硬化
hepatic cirrhosis
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目录
1.概述 2.病因及发病机制 3.病理 4.临床表现 5.诊断 6.超声表现 7.治疗
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概述
Overview
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概
肝硬化
述
肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复
作用形成的弥漫性肝损害。病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小
叶形成为特征。临床上，起病隐匿，病程缓慢，晚期以肝功能减退和门静
脉高压为主要表现，常出现多种并发症。肝硬化发病率高，发病高峰年龄
在35~50岁，男性多见，出现并发症时死亡率高。
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病因及发病机制
Etiology and pathogenesis
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一、病因：
➢ 病毒性肝炎：主要为乙型、丙型和丁型；甲型和戊型不会发展成肝硬化
表
1.体积变化
现
2.包膜变化
3.回声变化
4.管道变化
5.继发性变化
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治疗
Treatment
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一、治疗
1.目前无特效治疗
治 疗
2.治疗原则：①早期诊断
②针对病因给予相应处理，减缓发展
③后期积极防治并发症
④终末期肝移植
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谢谢
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二、典型肝硬化超声表现
超 （一）体积变化:肝脏体积缩小，左右叶均缩小或左叶代偿性增大 声 表 现
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二、典型肝硬化超声表现
超 （二）包膜变化：呈锯齿状、波浪状，边缘角变钝或不规则 声 表 现
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二、典型肝硬化超声表现
超 （三）回声变化：增粗增强，分布不均，部分呈颗粒状、结节状，表现为低回声或
4.与内分泌紊乱相关症状：男性------性功能减退、乳房发育
女性------闭经、不孕
5.门脉高压相关症状：①呕血、黑便 ②血细胞三系减少 ③腹水
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三、并发症 1.食管胃底静脉曲张破裂出血：最常见，呕血、黑便
临 床 2.感染：呼吸道、胃肠道、泌尿道相应症状 表 3.肝性脑病：最严重，也是最常见死亡原因 现 4.电解质和酸碱平衡紊乱：①低钠 ②低钾低氯 ③酸碱平衡紊乱
5.原发性肝细胞癌：重点筛查高危人群（＞35岁；乙/丙肝病史＞5年；家族史） 6.肝肾综合征：肾衰竭 7.肝肺综合征：低氧血症 8.门静脉血栓形成
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诊断
Diagnosis
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一、相关病史：病毒性肝炎、长期大量饮酒史等
诊
二、临床表现：肝功能减退及门脉高压所致临床表现
断
三、实验室检查：肝功失代偿指标：血清白蛋白↓、血清胆红素↑、凝血酶原时间→等
病
➢ 慢性酒精中毒：欧美国家多见
因 学
➢ 非酒精性脂肪性肝炎：约20%会发展为肝硬化 ➢ 胆汁淤积：高浓度胆酸和胆红素损伤肝细胞 ➢ 肝静脉回流受阻
➢ 遗传代谢疾病：肝豆状核变性、血色病等
➢ 工业毒物或药物：四氯化碳、磷、砷；异烟肼、甲氨蝶琳等
➢ 自免肝可演化为肝硬化
➢ 血吸虫病
➢ 隐源性肝硬化：病因不明者
二、发病机制：
各种病因
肝细胞损伤
变性坏死
肝细胞再生
纤维化
肝硬化
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病理
Pathology
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大体形态
光镜
病
➢ 早期肿大，晚期缩小，质地硬
➢ 正常肝小叶结构被假小叶替代
理
➢ 外观呈棕黄色或灰褐色
➢ 假小叶：再生肝细胞结节及残存肝小叶
➢ 表面弥漫大小不等结节
➢ 假小叶内肝细胞不同程度变性、坏死
➢ 切面见结节由纤维条索包绕
声
高回声结节
表
现
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二、典型肝硬化超声表现
（四）管道变化：肝内血管粗细不均、纹理紊乱，
超
①肝静脉常变细
声
表
②门脉增宽、脾静脉增粗、肠系膜上静脉增粗
现
③肝动脉代偿扩张
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二、典型肝硬化超声表现
超 （五）继发性变化：脾大、腹水、胆囊壁增厚 声 表 现
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三、小结
（一）早期肝硬化无特异性变化
超 声 （二）典型肝硬化：五大变化