第四次全国幽门螺旋杆菌感染处理共识意见精品PPT课件

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二.根除HP的适应症
强烈推荐: 1.消化性溃疡(不论是否活动和有否并
发症) 2.胃粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤
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推荐:
1.慢性胃炎伴消化不良症状 2.慢性胃炎伴 萎缩.糜烂 3.早期胃肿瘤已行内镜下切除 或手术胃次全切除4.长期口服PPI抑制剂 5 .胃癌家族史 6.计划长期服用非甾体抗 炎药(NSAID)包括低剂量阿司匹林7.不 明原因缺铁性贫血 8.特发性血小板减少 性紫癜 9.其他HP感染相关性疾病(淋巴 细胞性胃炎,增生性息肉,Menetrier病) 10.个人要求治疗者。
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2.胃食管反流病(GERD) 根除Hp是否 增加GERD发生的危险性尚有争议,西 方国家,根除不增加GERD发生的危险 性,也不加重已存在的GERD,但在东 方国家(中日韩等),根除HP可能会 增加GERD发生的危险性。
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推测原因可能是东方国家胃癌的发生率 高,因此以胃体胃炎为主的胃炎发病率 比西方国家人群高,胃体胃炎根除HP后, 胃酸分泌从低酸恢复至正常或增加,从 而增加GERD危险性。以胃体为主胃炎者 根除HP可能会增加GERD发生的危险性, 不根除HP长期PPI治疗会增加胃癌发生危 险性,两害相权取其轻,长期服用PPI者 还是应该根除Hp。
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三.实施中需要注意的问题
治疗所有HP阳性者,但如无意治Baidu Nhomakorabea, 就不要进行检测,这是世界胃肠病组织 制定的“发展中国家HP感染临床指南” 中提出的良好实践要点。因此应该根据 根除适应症进行HP检测,不应任意地扩 大检测对象。
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3.HP阳性慢性胃炎伴消化不良 可等同于HP阳性 非溃疡性消化不良(NUD)或功能性消化不良 (FD)
HP感染者几乎均有慢性胃炎,NUD和FD 在诊断标准上存在差异(症状,病程), 但在临床实践中,常将NUD当做广义 FD,未严格区分。一些国际共识多将 NUD作为根除指针。
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根除HP可使1/12-1/5的HP阳性FD患者 的症状得到上期缓解,这一疗效优于 其他任何治疗,此外,根除HP还可预 防消化性溃疡和胃癌。
第四次全国幽门螺旋杆菌 感染处理共识意见
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第一部分 幽门螺杆菌根除治疗适应症
一.(一) 根除幽门螺杆菌的益处 1.消化性溃疡 是根除HP的重要适应症 可促进溃疡愈合,显著降低溃疡复发率和并发 症发生率,根除后使大多数消化性溃疡不再是 一种慢性.复发性疾病,而是彻底治愈。 2.胃粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤 是 一种少见的胃恶性肿瘤,约80%以上HP阳性的 早期(病变局限于黏膜或黏膜下层),低级别 胃MALT淋巴瘤根除HP后可获得完全应答,但 病灶超过黏膜下层者疗效降低,根除HP已成为 HP阳性低级别胃MALT淋巴瘤的一线治疗方案。
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10.个人要求治疗: 情况和获益各异,治 疗前应经过医生严格评估。年龄<45岁, 无报警症状(包括消化道出血,持续呕 吐,消瘦,吞咽困难,吞咽疼痛或腹部 肿块等)者,支持根除HP,但年龄>45岁 或有报警症状者,不支持,需先行内镜 检查。在治疗前需向受治者解释清楚这 一处理策略潜在的风险,包括漏检上消 化道肿瘤,掩盖病情和药物不良反应等。
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7.胃癌家族史 除少数(约1%-3%)遗传 性弥漫性胃癌外,绝大多数胃癌的发 生是HP感染,环境因素和遗传因素共 同作用的结果。胃癌患者一级亲属的 遗传易感性较高,遗传易感性难以改 变,但根除HP可以消除胃癌发生的重 要因素,从而提高预防效果。
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8.计划长期服用非甾体抗炎药(NSAID) HP感染和服用NSAID(包括低剂量阿司 匹林)是消化性抗炎的2个独立危险因素。 上述同发生胃十二指肠溃疡的风险增加相 关,在长期服用NSAID和(包括低剂量 阿司匹林)前,根除HP可降低服用这类 药物发生胃十二指肠溃疡的风险,然而, 仅根除HP不能降低已接受长期NSAID治 疗患者的溃疡发生率,根除HP外,还需 要持续PPI维持。
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9.其他 更多证据表明HP感染同成人和儿 童不明原因缺铁性贫血有关,根除HP可 增加血红蛋白水平。根除HP可使50%以 上特发性血小板减少性紫癜患者血小板 上升。随机对照研究证实,根除HP对淋 巴细胞性胃炎.胃增生性息肉有效。多项 病例报告根除HP对Menetrier病有效。这 些疾病少见或缺乏其他有效治疗方法, 根除HP显示有效,值得推荐。其他一些 胃外疾病与HP感染的相关性尚待更多研 究证实。
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5. 早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃 次全切除 早期胃癌手术或内镜下切 除后5年乃至10年生存率均很高,因此 仍存在再次发生胃癌的风险,根除HP 可显著降低这一风险。不仅胃癌,高 级别上皮内瘤变(异型增生)内镜下 切除者根除HP预防胃癌也是有益的。
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6.长期服用质子泵抑制剂(PPI) HP感染 者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变, 从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎, 这是因为服用PPI后胃内PH上升,有利于 HP从胃窦向胃体位移,胃体炎症和萎缩 进一步降低胃酸,胃体萎缩为主的低胃 酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著 升高。HP感染的蒙古沙鼠模型研究显示, PPI可加速或增加胃癌发生率。
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4.慢性胃炎伴胃黏膜萎缩或糜烂 最终有 <1%的HP感染者发生肠型胃癌,萎缩和 肠化生是从非萎缩性胃炎向胃癌演变过 程中重要的病变阶段。有肠化生者也可 诊断为萎缩(化生性萎缩),异型增生 多伴有萎缩和(或)肠化生。反复糜烂 者可伴发萎缩.肠化,尽管根除HP预防胃 癌的最佳时机是萎缩.肠化发生前,但在 这一阶段根除HP仍可消除炎症,使萎缩 发生减缓或停止,并有可能使部分萎缩 得到逆转,但肠化生难以逆转。
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(二)尚存在争议的问题
1.HP“检测和治疗”策略 共识推荐对新 发生或未调查的消化不良患者实施检测 和治疗策略。具体方法为年龄<45(因地 制宜)且无报警症状的患者可先采用非 侵入性方法(尿素呼气试验或粪便抗原 试验),阳性者即可根除治疗。
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这一策略的益处是可以减少消化不良 处理中的内镜检查,适用于内镜检查 费用高,上消化道肿瘤发病率低的国 家和地区,但我国的情况是内镜检查 费用低,普及率高,上消化道肿瘤发 病率高,实施这一策略漏诊的风险大, 因此不予推荐。
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