电解质及常见药物对心电图的影响演示文稿
合集下载
电解质紊乱和药物对心电图的影响
单击添加副标题
电解质紊乱 和药物
对心电图的影响
单击此处添加文本具体内容，简明扼要地阐述你的观点
一、电解质紊乱
单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效 果，请言简意赅地阐述您的观点.您的正文已经经简明扼要字字珠 玑，但信息却千丝万缕
电解质紊乱是指血清电解质浓度的增高与降低，无论 增高或降低都会影响心肌的除极与复极及激动传导异 常，并可反映在心电图上。需要强调，心电图虽有助 于电解质紊乱的诊断，但由于受其它因素的影响，心 电图改变与血清中电解质水平并不完全一致。如同时 存在各种电解质紊乱时又可互相影响，加重或抵消心 电图改变。故应密切结合病史和临床表现进行判断。
奎尼丁：奎尼丁属IA类抗心律失常药物， 并且对心电图有较明显作用。
奎尼丁治疗剂量时的心电图表现：
1. QT间期延长； 2. T波低平或倒置； 3. U波增高； 4. P波稍宽可有切迹，P-R间期稍延长。
奎尼丁中毒时的心电图表现：①QT间期明显 延长；②QRS时限明显延长（用药过程中， QRS时限不应超过原来的25％，如达到50% 应立即停药）；③各种程度的房室传导阻滞， 以及窦性心动过缓、窦性停搏或窦房阻滞； ④各种室性心律失常，严重时发生扭转型室 性心动过速，甚至室颤引起晕厥和突然死亡。
02
01
添加标题
ST段起点与S波降支融合，形 成一条抛物线。
03
添加标题
多伴有QT 间期缩短，以R 波 为主的导联终末T 波直立。
本例心电图：P波消失，代之以f 波，R-R间期不等，为心房纤颤， 心室率为108次/分，Ⅱ、Ⅲ、 aVF、V6导联ST段与T波融合， 形成一降支长、升支短突然向上、 呈鱼钩样改变的图形，Q-T间期 为0.32秒。该患者临床诊断为冠 心病，心房纤颤。一周前开始日 服地高辛0.25毫克。V5导联ST改 变考虑有心肌劳损。提示：心房 纤颤 ST段呈鱼钩样改变提示洋 地黄作用
电解质紊乱 和药物
对心电图的影响
单击此处添加文本具体内容，简明扼要地阐述你的观点
一、电解质紊乱
单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效 果，请言简意赅地阐述您的观点.您的正文已经经简明扼要字字珠 玑，但信息却千丝万缕
电解质紊乱是指血清电解质浓度的增高与降低，无论 增高或降低都会影响心肌的除极与复极及激动传导异 常，并可反映在心电图上。需要强调，心电图虽有助 于电解质紊乱的诊断，但由于受其它因素的影响，心 电图改变与血清中电解质水平并不完全一致。如同时 存在各种电解质紊乱时又可互相影响，加重或抵消心 电图改变。故应密切结合病史和临床表现进行判断。
奎尼丁：奎尼丁属IA类抗心律失常药物， 并且对心电图有较明显作用。
奎尼丁治疗剂量时的心电图表现：
1. QT间期延长； 2. T波低平或倒置； 3. U波增高； 4. P波稍宽可有切迹，P-R间期稍延长。
奎尼丁中毒时的心电图表现：①QT间期明显 延长；②QRS时限明显延长（用药过程中， QRS时限不应超过原来的25％，如达到50% 应立即停药）；③各种程度的房室传导阻滞， 以及窦性心动过缓、窦性停搏或窦房阻滞； ④各种室性心律失常，严重时发生扭转型室 性心动过速，甚至室颤引起晕厥和突然死亡。
02
01
添加标题
ST段起点与S波降支融合，形 成一条抛物线。
03
添加标题
多伴有QT 间期缩短，以R 波 为主的导联终末T 波直立。
本例心电图：P波消失，代之以f 波，R-R间期不等，为心房纤颤， 心室率为108次/分，Ⅱ、Ⅲ、 aVF、V6导联ST段与T波融合， 形成一降支长、升支短突然向上、 呈鱼钩样改变的图形，Q-T间期 为0.32秒。该患者临床诊断为冠 心病，心房纤颤。一周前开始日 服地高辛0.25毫克。V5导联ST改 变考虑有心肌劳损。提示：心房 纤颤 ST段呈鱼钩样改变提示洋 地黄作用
药物的影响及电解质紊乱详解演示文稿
第三十页，共三十九页。
高血钾逐(Zhu)渐升高示意图
第三十一页，共三十九页。
高(Gao)钾血症心电图
第三十二页，共三十九页。
高(Gao)血钾心电图
第三十三页，共三十九页。
低血钾(Jia)血症
❖ 是指血钾浓度低于3.5mmol/L,据估计20%的住 院患者会发生这种情况
❖ 严重的低血钾血症少见（低于2.5mmol/L ） ❖ 低血钾血症可促进早复极的发生可导致尖端
第四页，共三十九页。
洋地黄(Huang)中毒导致心律失常的机制
❖ 洋地黄药物抑制Na-K-ATP酶
→钠泵功能降低→细胞内钠浓度 增高→进一步影响钠钙交换→导 致细胞内钙超载→延迟后除极， 形成触发活动。 ❖ 可促进异位节律的形成：包括 心房（通常临近窦房结）、房 室交接区和心室希浦系统。
第五页，共三十九页。
药物的影(Ying)响及电解质紊乱详 解演示文稿
第一页，共三十九页。
（优(You)选）药物的影响及电解 质紊乱
第二页，共三十九页。
洋地黄效应的心电图(Tu)特点
❖ ST段下垂型压低 ❖ T波低平、双向或倒置，双向T波往往是初始部分倒
置，终末部直立变窄，ST-T呈鱼钩型 ❖ QT间期缩短
第三页，共三十九页。
毒
-
传
律
导 阻
滞
和
异
(Yi)
位 节
第十八页，共三十九页。
-
(Zhi)
洋
地
和 异 位
黄 中 毒
节传
律导
阻
滞
洋地黄中(Zhong)毒-快速性异位节律
第十九页，共三十九页。
洋地黄中毒-传导阻滞(Zhi)和异位节 律
第二十页，共三十九页。
高血钾逐(Zhu)渐升高示意图
第三十一页，共三十九页。
高(Gao)钾血症心电图
第三十二页，共三十九页。
高(Gao)血钾心电图
第三十三页，共三十九页。
低血钾(Jia)血症
❖ 是指血钾浓度低于3.5mmol/L,据估计20%的住 院患者会发生这种情况
❖ 严重的低血钾血症少见（低于2.5mmol/L ） ❖ 低血钾血症可促进早复极的发生可导致尖端
第四页，共三十九页。
洋地黄(Huang)中毒导致心律失常的机制
❖ 洋地黄药物抑制Na-K-ATP酶
→钠泵功能降低→细胞内钠浓度 增高→进一步影响钠钙交换→导 致细胞内钙超载→延迟后除极， 形成触发活动。 ❖ 可促进异位节律的形成：包括 心房（通常临近窦房结）、房 室交接区和心室希浦系统。
第五页，共三十九页。
药物的影(Ying)响及电解质紊乱详 解演示文稿
第一页，共三十九页。
（优(You)选）药物的影响及电解 质紊乱
第二页，共三十九页。
洋地黄效应的心电图(Tu)特点
❖ ST段下垂型压低 ❖ T波低平、双向或倒置，双向T波往往是初始部分倒
置，终末部直立变窄，ST-T呈鱼钩型 ❖ QT间期缩短
第三页，共三十九页。
毒
-
传
律
导 阻
滞
和
异
(Yi)
位 节
第十八页，共三十九页。
-
(Zhi)
洋
地
和 异 位
黄 中 毒
节传
律导
阻
滞
洋地黄中(Zhong)毒-快速性异位节律
第十九页，共三十九页。
洋地黄中毒-传导阻滞(Zhi)和异位节 律
第二十页，共三十九页。
电解质和药(毒)物对心电图的影响
P-R间期0.20s,QRS时间0.12s,QRS波的图形为 不定型室内传导阻滞
直立的T波异常地高尖, QT间期为0.46s
心电图诊断
①窦性心律 ②房内传导阻滞 ③一度房室传导阻滞(Ⅰ°AVB)合并不定
型室内阻滞 ④符合高血钾的ECG 改变
血钾8.17mmol/L P波消失,此解释有两种： ①窦房结全部抑制,起搏点位于房
血钾 2.1mmol/L
V1－V6 导 联U波明显
T波较高
血钾 2.6mmol/L
U波明显与T波 融合
ST段正常
与前图为同一患者，补钾后心电图恢复正常
补钾原则
见尿补钾 尽量口服补钾 静脉补钾速度每小时不大于20－40mmol/L 补钾的浓度以含钾20－40mmol/L或氯化钾1.5
心电图诊断：室性自搏心律，伴室上性 夺获
高钾血症
正常人每日摄取钾40－100mmol/24h，每 日排钾40－90mmol/24h
高钾血症（Hyperkalemia）是指血清钾 浓度升高大于5.5mmol/L
血钾升高基本上表明机体钾总量的增多 但钾的总量也可以正常或缺乏
高钾病因
排钾减少：肾功能不全（主要原因） 转移性高钾：肝硬化上消化道出血、重
血钾浓度为6.5-7.5mmol/L，心电图出现 高钾表现为75％
血钾浓度为7.5-10.0mmol/L，心电图出 现高钾表现为100％
肾脏排钾功能障碍引起高血钾,心电图和 血清学诊断一致性较高
细胞膜损伤、破裂,引起大量K＋外移致胞 外高钾,实际上体内总钾含量并无增加, 甚至因细胞内K＋沉积障碍,可造成心肌细 胞内缺钾,故心电图表现可为阴性。有人 认为此种情况亦可称作“假性高血钾”
直立的T波异常地高尖, QT间期为0.46s
心电图诊断
①窦性心律 ②房内传导阻滞 ③一度房室传导阻滞(Ⅰ°AVB)合并不定
型室内阻滞 ④符合高血钾的ECG 改变
血钾8.17mmol/L P波消失,此解释有两种： ①窦房结全部抑制,起搏点位于房
血钾 2.1mmol/L
V1－V6 导 联U波明显
T波较高
血钾 2.6mmol/L
U波明显与T波 融合
ST段正常
与前图为同一患者，补钾后心电图恢复正常
补钾原则
见尿补钾 尽量口服补钾 静脉补钾速度每小时不大于20－40mmol/L 补钾的浓度以含钾20－40mmol/L或氯化钾1.5
心电图诊断：室性自搏心律，伴室上性 夺获
高钾血症
正常人每日摄取钾40－100mmol/24h，每 日排钾40－90mmol/24h
高钾血症（Hyperkalemia）是指血清钾 浓度升高大于5.5mmol/L
血钾升高基本上表明机体钾总量的增多 但钾的总量也可以正常或缺乏
高钾病因
排钾减少：肾功能不全（主要原因） 转移性高钾：肝硬化上消化道出血、重
血钾浓度为6.5-7.5mmol/L，心电图出现 高钾表现为75％
血钾浓度为7.5-10.0mmol/L，心电图出 现高钾表现为100％
肾脏排钾功能障碍引起高血钾,心电图和 血清学诊断一致性较高
细胞膜损伤、破裂,引起大量K＋外移致胞 外高钾,实际上体内总钾含量并无增加, 甚至因细胞内K＋沉积障碍,可造成心肌细 胞内缺钾,故心电图表现可为阴性。有人 认为此种情况亦可称作“假性高血钾”
常用药物影响及电解质紊乱心电图表现培训 参考ppt课件
• 3. Q一T间期延长。
• 4. 心律失常：服用中毒剂量时， QRS间期明显 增宽，当QRS间期＞用药前历25~50％时，应 立即停药。如继续用药则可发生窦性静止、房 室传导阻滞、室性早搏、室性心动过速或心室 颤动而造成突然死亡。
2023/10/17
17
2023/10/17 18
奎尼丁晕厥
四、胺碘酮
2023/10/17
38
高血钾心电图变化
2023/10/17
39
2023/10/17
40
2023/10/17
41
2023/10/17
42
三 低血钙
• 钙对心肌有类似洋地黄作用，能增强心肌 收缩力，加速心肌的复极过程。血钙过低 时动作电位2位相延长，可造成心电图ST 段及Q一T间期改变。
2023/10/17
. (2)在应用洋地黄过程中突然出现房颤合并自主性房室 交界性心动过速伴Ⅱ度 Ⅰ型房室传导阻滞，房颤合并Ⅱ度 Ⅲ或度房室传导阻滞。
. (3)出现窦房阻滞、 Ⅱ度与Ⅲ度房室传导阻滞、心房颤
动或心房扑动、心室颤动或心室扑动。 . (4)原系心房颤动，应用洋地黄治疗后反而心室率更快，
但须除外房颤合并预激综合征。 . (5)以S波为主的导联出现ST段压低。
• 2. QRS波群振幅降低、增宽， S波增深；
• 3. P波减小，甚至P波消失(窦室传导) ，P一R 间期延长。
• 4. QT间期缩短，血钾继续升高时延长。
• 5. 可出现窦性心动过缓，窦性心律不齐，房室交 界性心律，房内、室内、房室传导阻滞，窦性静止， 室性静止，室性心动过速，心室自搏性节律，心室 颤动，心室停搏等心律失常。
33
2023/10/17
34
• 4. 心律失常：服用中毒剂量时， QRS间期明显 增宽，当QRS间期＞用药前历25~50％时，应 立即停药。如继续用药则可发生窦性静止、房 室传导阻滞、室性早搏、室性心动过速或心室 颤动而造成突然死亡。
2023/10/17
17
2023/10/17 18
奎尼丁晕厥
四、胺碘酮
2023/10/17
38
高血钾心电图变化
2023/10/17
39
2023/10/17
40
2023/10/17
41
2023/10/17
42
三 低血钙
• 钙对心肌有类似洋地黄作用，能增强心肌 收缩力，加速心肌的复极过程。血钙过低 时动作电位2位相延长，可造成心电图ST 段及Q一T间期改变。
2023/10/17
. (2)在应用洋地黄过程中突然出现房颤合并自主性房室 交界性心动过速伴Ⅱ度 Ⅰ型房室传导阻滞，房颤合并Ⅱ度 Ⅲ或度房室传导阻滞。
. (3)出现窦房阻滞、 Ⅱ度与Ⅲ度房室传导阻滞、心房颤
动或心房扑动、心室颤动或心室扑动。 . (4)原系心房颤动，应用洋地黄治疗后反而心室率更快，
但须除外房颤合并预激综合征。 . (5)以S波为主的导联出现ST段压低。
• 2. QRS波群振幅降低、增宽， S波增深；
• 3. P波减小，甚至P波消失(窦室传导) ，P一R 间期延长。
• 4. QT间期缩短，血钾继续升高时延长。
• 5. 可出现窦性心动过缓，窦性心律不齐，房室交 界性心律，房内、室内、房室传导阻滞，窦性静止， 室性静止，室性心动过速，心室自搏性节律，心室 颤动，心室停搏等心律失常。
33
2023/10/17
34
电解质紊乱和药物对心电图的影响优质授课PPT
03
观察心电图波形
通过观察心电图波形，可 以发现心律失常、心肌缺 血等异常表现。
实验室检查
血液电解质、心肌酶谱等 实验室检查有助于判断是 否存在电解质紊乱或心肌 损伤。
病史询问
了解患者是否有电解质紊 乱、心脏疾病等相关病史 ，有助于诊断。
治疗策略
纠正电解质紊乱
对于电解质紊乱引起的异 常，应积极纠正电解质水 平，如补充钾、钠、钙等 。
抗抑郁药
如丙咪嗪、阿米替林等，可能引起心动过速 或心律不齐。
药物对心电图的具体影响
01
02
03
04
药物可能改变心脏电生理特性 ，导致心律失常或传导阻滞。
药物可能影响心肌细胞的正常 代谢，导致心肌缺血或心肌梗
死。
药物可能引起电解质紊乱，如 低钾、低镁等，进一步影响心
脏电生理。
药物可能产生副作用，如过敏 反应或毒性反应，对心脏产生
提高对心电图的解读能 力，为临床诊断提供依 据。
04
培养学生对心电图的重 视和兴趣，提高临床思 维和判断能力。
学习方法
理论学习
通过课堂讲解、PPT演示、案例 分析等方式，系统学习电解质 紊乱和药物对心电图的影响。
实践操作
结合真实心电图案例，进行实 际操作和解读，加深理解和记 忆。
小组讨论
鼓励学生分组讨论，分享学习 心得和经验，促进相互学习和 交流。
电解质紊乱和药物对心电图的影响 优质授课
汇报人：可编辑 2024-01-11
contents
目录
• 引言 • 电解质紊乱对心电图的影响 • 药物对心电图的影响 • 诊断与治疗 • 总结与展望
01
引言
课程目标
01
掌握电解质紊乱对心电 图的影响及诊断。
常用药物影响及电解质紊乱心电图表现共54页文档
Байду номын сангаас
66、节制使快乐增加并使享受加强。 ——德 谟克利 特 67、今天应做的事没有做，明天再早也 是耽误 了。——裴斯 泰洛齐 68、决定一个人的一生，以及整个命运 的，只 是一瞬 之间。 ——歌 德 69、懒人无法享受休息之乐。——拉布 克 70、浪费时间是一桩大罪过。——卢梭
常用药物影响及电解质紊乱心电图表 现
16、自己选择的路、跪着也要把它走 完。 17、一般情况下)不想三年以后的事， 只想现 在的事 。现在 有成就 ，以后 才能更 辉煌。
18、敢于向黑暗宣战的人，心里必须 充满光 明。 19、学习的关键--重复。
20、懦弱的人只会裹足不前，莽撞的 人只能 引为烧 身，只 有真正 勇敢的 人才能 所向披 靡。
电解质紊乱和药物对心电图影响
郑州大学第二附属医院 心电图科
15
2012《郑州大学医学院心电图课件》
低血钾与心律失常
低血钾可引起房性心动过速、室性早搏、室性心动过速、房 室传导阻滞等心律失常
郑州大学第二附属医院 心电图科
16
2012《郑州大学医学院心电图课件》
高血钙心电图特征 ST段缩短或消失，QT间期缩短
郑州大学第二附属医院 心电图科
药物影响心电图
洋地黄对心电图的影响 奎尼丁对心电图的影响 其他药物对心电图的影响
郑州大学第二附属医院 心电图科
21
2012《郑州大学医学院心电图课件》
洋地黄心电图
洋地黄效应心电图 1.ST 段下斜型压低， T波低平、双向或倒置，ST- T呈“鱼
钩样”改变 2. QT间期缩短
郑州大学第二附属医院 心电图科
38
2012《郑州大学医学院心电图课件》 郑州大学第二附属医院 心电图科
39
2012《郑州大ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ医学院心电图课件》 郑州大学第二附属医院 心电图科
40
2012《郑州大学医学院心电图课件》 郑州大学第二附属医院 心电图科
41
2012《郑州大学医学院心电图课件》 郑州大学第二附属医院 心电图科
42
22
2012《郑州大学医学院心电图课件》
洋地黄效应心电图
郑州大学第二附属医院 心电图科
23
2012《郑州大学医学院心电图课件》
洋地黄中毒心电图表现
室性早搏、室性心动过速 房室传导阻滞
郑州大学第二附属医院 心电图科
24
2012《郑州大学医学院心电图课件》
奎尼丁与心电图
QT间期延长与扭转型室性心动过速
2012《郑州大学医学院心电图课件》
15
2012《郑州大学医学院心电图课件》
低血钾与心律失常
低血钾可引起房性心动过速、室性早搏、室性心动过速、房 室传导阻滞等心律失常
郑州大学第二附属医院 心电图科
16
2012《郑州大学医学院心电图课件》
高血钙心电图特征 ST段缩短或消失，QT间期缩短
郑州大学第二附属医院 心电图科
药物影响心电图
洋地黄对心电图的影响 奎尼丁对心电图的影响 其他药物对心电图的影响
郑州大学第二附属医院 心电图科
21
2012《郑州大学医学院心电图课件》
洋地黄心电图
洋地黄效应心电图 1.ST 段下斜型压低， T波低平、双向或倒置，ST- T呈“鱼
钩样”改变 2. QT间期缩短
郑州大学第二附属医院 心电图科
38
2012《郑州大学医学院心电图课件》 郑州大学第二附属医院 心电图科
39
2012《郑州大ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ医学院心电图课件》 郑州大学第二附属医院 心电图科
40
2012《郑州大学医学院心电图课件》 郑州大学第二附属医院 心电图科
41
2012《郑州大学医学院心电图课件》 郑州大学第二附属医院 心电图科
42
22
2012《郑州大学医学院心电图课件》
洋地黄效应心电图
郑州大学第二附属医院 心电图科
23
2012《郑州大学医学院心电图课件》
洋地黄中毒心电图表现
室性早搏、室性心动过速 房室传导阻滞
郑州大学第二附属医院 心电图科
24
2012《郑州大学医学院心电图课件》
奎尼丁与心电图
QT间期延长与扭转型室性心动过速
2012《郑州大学医学院心电图课件》
常用药物影响及电解质紊乱心电图表现PPT课件
“洋地黄效应” 是指应用洋地黄后由 于心肌复极过程加速所引起的ST一T 改变和Q一T间期缩短。
洋地黄中毒即药物过量，可引起各种 心律失常，应立即减量或停药
编辑版ppt
5
洋地黄效应
（1）在以R波为主的导联上，ST一T 呈“鱼钩型”改变。
（2）Q一T间期缩短。 （3）P波振幅降低或出现切迹，u波
阻滞，扭转型室速甚至心室颤动等。
编辑版ppt
20
编辑版ppt
21
编辑版ppt
22
五 心律平
心律平直接作用于细胞膜，具有抑制细胞 膜钠通道和阻滞钙通道的作用，此外还有 轻度的β-受体阻滞作用，故能延长动作电 位时间和心肌有效不应期，亦能延长房室 旁路前向和逆向传导，从而中止由旁路参 与的折返性心动过速。
常用药物影响及电解质紊乱 心电图表现
编辑版ppt
1
动作电位曲线
编辑版ppt
2
动作电位曲线与心电图的关系
编辑版ppt
3
第一节 药 物 影 响
有些药物可以影响心肌的除极和复极过程，引起 相应的心电图改变。下面介绍洋地黄、奎尼丁、 心得安、胺碘酮应用的心电图改变。
编辑版ppt
4
一、洋地黄类药物
洋地黄对心电图的影响分为洋地黄效 应与洋地黄中毒。
1. 窦性心动过缓。
2.Ⅰ度房室传导阻滞，大剂量（口服或静 脉）可引起高度房室传导阻滞，QRS增宽 （室内传导阻滞），中毒剂量或与异搏定 合用，可引起心脏停搏。
3. Q一T间期缩短，偶见Q一T期间延长。
4. P波减小，大剂量应用时P波可消失。
编辑版ppt
15
三、奎尼丁
奎尼丁的电生理效应主要是降低心肌细胞膜的 Na+矿电导性，使心肌细胞兴奋性降低，动作 电位时间延长，有效不应期延长，减慢激动的 传导，减慢心率。
洋地黄中毒即药物过量，可引起各种 心律失常，应立即减量或停药
编辑版ppt
5
洋地黄效应
（1）在以R波为主的导联上，ST一T 呈“鱼钩型”改变。
（2）Q一T间期缩短。 （3）P波振幅降低或出现切迹，u波
阻滞，扭转型室速甚至心室颤动等。
编辑版ppt
20
编辑版ppt
21
编辑版ppt
22
五 心律平
心律平直接作用于细胞膜，具有抑制细胞 膜钠通道和阻滞钙通道的作用，此外还有 轻度的β-受体阻滞作用，故能延长动作电 位时间和心肌有效不应期，亦能延长房室 旁路前向和逆向传导，从而中止由旁路参 与的折返性心动过速。
常用药物影响及电解质紊乱 心电图表现
编辑版ppt
1
动作电位曲线
编辑版ppt
2
动作电位曲线与心电图的关系
编辑版ppt
3
第一节 药 物 影 响
有些药物可以影响心肌的除极和复极过程，引起 相应的心电图改变。下面介绍洋地黄、奎尼丁、 心得安、胺碘酮应用的心电图改变。
编辑版ppt
4
一、洋地黄类药物
洋地黄对心电图的影响分为洋地黄效 应与洋地黄中毒。
1. 窦性心动过缓。
2.Ⅰ度房室传导阻滞，大剂量（口服或静 脉）可引起高度房室传导阻滞，QRS增宽 （室内传导阻滞），中毒剂量或与异搏定 合用，可引起心脏停搏。
3. Q一T间期缩短，偶见Q一T期间延长。
4. P波减小，大剂量应用时P波可消失。
编辑版ppt
15
三、奎尼丁
奎尼丁的电生理效应主要是降低心肌细胞膜的 Na+矿电导性，使心肌细胞兴奋性降低，动作 电位时间延长，有效不应期延长，减慢激动的 传导，减慢心率。
药物与电解质紊乱心电图
肯定是洋地黄中毒 ，并提示存在低血钾 。 １．２．４ 非阵发性交界性心动过速 房颤伴发的非阵发性 交界性心动过速 ，尤其伴有文氏型传导阻滞 ，是最 常 见的洋地黄中毒性心律失常之一 ，对诊断洋地黄中毒 有很强的特异性 ，在老年病人中更常见。
除此 ，洋地黄 中毒还可引起窦性心动过缓 、窦性 停搏 、窦房阻滞 、房室阻滞 等缓慢性心律失 常。其 中 以房颤伴高度或完全性房室阻滞较常见。
药物与电解质紊舌Ｌ心 电图
１ 洋地黄类药物对心电图的影响 １．１ 洋地黄效应 洋地 黄效应的心 电图特点 主要 为：①在 以 Ｒ波为主的导联上 ，出现 ｓＴ—Ｔ的鱼钩样 改变（图 １），包括 ｓＴ段呈倾斜形下移 ，Ｔ波低平 、双 向或倒置 ，双向 Ｔ波的初始部分往往倒置 ，终末部分 较短 ，随后突然上升 ，与初始部分几乎成直角。有时 呈 Ｊ点下降与心肌缺血相似 ；②ＱＴｃ问期缩短 ；③Ｐ波 振幅降低或出现切迹 ，ｕ波振幅轻度增高。
全相关，主要表现在 Ｔ波的改变上（图４）。包括：①Ｐ 波平坦 ，ＰＲ问期延长；②ＱＲｓ波群时限延长 ；③Ｔ波 高尖 。
高钾血症患者心电图 Ｐ波 呵完全消失 ，当血钾恢
Ｐ波振幅降低 。 ３．６ 低镁血症 心电图表现主要为 ：① 非特异性的 ｓＴ—Ｔ改变；②ＱＴ间期延长 ；③偶有室性心律失常。
２ 抗心律失常药物
抗心律失常药物中以ＩＡ类药物奎尼丁最易引起 心电图改 变，包括 ：① ＱＴｃ问期 延长 ；② Ｔ波 振幅 降 低 ；③ｕ波振 幅增加 ；④ ＱＲＳ波群 轻度增宽 ，如 ＱＲＳ 时限延长 ２５％ ～５０％常提示奎尼丁过量 ；⑤心律失 常：小剂量使窦性心律加速 ，大剂量产生窦性心动过 缓 、窦房阻滞及窦性停搏 ；可增加房颤患者的心室率 ； 甚至发生尖端扭转型室速（图 ２）。
药物对心电图的影响专家讲座
药物对心电图的影响专家讲座
第2页
心电图诊疗标准
1、P波振幅降低 2、QRS波群增宽，振幅降低，S波加深。 3、ST段下移 4、T波高尖 5、心律失常（房室传导阻滞、窦-室传导阻滞、室
内传导阻滞、窦性停博、室速、室扑、室颤、心室 停博等）
药物对心电图的影响专家讲座
第3页
本例男性，70岁，临床诊疗：慢性肾炎、肾功效衰竭。
药物对心电图的影响专家讲座
第10页
心电图诊疗标准
1、ST段压低 2、T波振幅降低、平坦、双相、甚至倒置 3、U波振幅增高（在胸导联较为显著），T波和U
波融合。
4、Q-T间期延长 5、QRS波群增宽 6、出现各种心律失常，如心动过速，期前收缩、
严重时出现室扑或室颤。
药物对心电图的影响专家讲座
其它改变 临床症状
血钾过高
T波高尖，基底变窄，呈“帐篷状”
可出现QRS波增宽，P波低平等改变 有原因可循：肾功衰竭、溶血
早期心肌梗塞 两只对称顶端尖锐基底部宽 定位、对应导联、动态改变 冠心病史、心前区疼痛
本图Ⅱ、aVF、V3、V5导联T波高耸，基地窄小，P波低平，ST段无偏移。
诊疗高血钾心电图改变
上条图是1周前统计，异常之处ST段平直延长，Q-T间期延长。
下条图是来诊时统计心电图，与上图不一样之处 1、多数导 联T波高尖，2、基底变窄，3、SV3加深。血清钾6.6mmol/L。
心急梗塞超急性期也有T波高尖，但病史、T波演变过程生化 检验有所区分。
药物对心电图的影响专家讲座
第4页
药物对心电图的影响专家讲座
第11页
心电图特征
本图男性，70岁，食道癌术后，血清钾 2.6mEq/L，P-R间期正常，V1~V5导联高达而直 立U波，UV3达0.7mv，Q-U间期0.56s 。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
电解质及常见药物对心电图的影响演示文稿
优选电解质及常见药物对心电图的影响
内容
第一部分 心脏电生理基础
心肌细胞电生理基础
动作电位与离子流 动作电位与心电图
心律失常电生理基础
第二部分 电解质紊乱与心电图
钾，钙，镁紊乱的心电图 典型图例
第三部分 常见药物对心电图的影响
常见抗心律失常药 常见非抗心律失常药
对动作电位复极的影响（>5.5mmol/L)
细胞膜对钾离子的通透性3相复极缩短，坡度陡峻：
T波高尖 QT缩短
对静息电位及动作电位除极的影（>6.5mmol/L)
细胞内外钾浓度差 膜电位、 0相除极速度 室 内传导：
心电图表现：QRS波增宽
心房肌被抑制（>7mmol/L)
P波振幅 P波消失（>8mmol/L):窦室传导
——————————————————————
项目
高钾 低钾 低钠 高钙 低钙
静息电位
+
-
动作电位时程 -
+
-
-
+
动作电位幅度 - ±或+
-
传导速度
±
-
不应期
-
+
-
+
阈电位
兴奋性
+
-
-
+
——————————————————————————————
不同血钾水平的ECG改变
低钾血症 高钾血症
高血钾对心肌细胞电活动的影响
12
+40 1
+20
2
0
d bc
0
3
4 in
4 KKK
-20
-40 -60
0
-80
-100
3a
4
ARP
out Na
Na,Ca
K
细胞膜 ERP
APD
动作电位变化引起心电图的改变
动作电位0，1，2，3，4的变化都会引起心电图的改 变
心律失常发生的电生理学基础
1.冲动形成异常 2. 冲动传导异常
高钾血症心电图表现
血清钾浓度>5.5mmol/L 心电图表现为
T波高尖 QRS波振幅降低、时间变宽、S波加深 ST段下移 P波减小，甚至消失
可以出现各种心律失常（缓慢为主）
窦缓、窦性静止； 传导阻滞：房内、房室、室内 交界区心动过速、 心室自主心律、 室颤 、心室停搏
低钾与迟后除极引起心律失常
(A) 12
0
3
4
(B)
+40 1
+20
2
0
-20
-40 -60
0
-80
-100
ARP
ERP
APD
d bc 3a
4
早后除极：发生在2、3期中，由Ca2+内流引起。 迟后除极：发生在4相，胞内Ca2+超负载，诱发 短暂Na+内流引起的。
冲动传导异常
冲动形成异常
（1）自律性增高
4相自动除极速率加快 阈电位下移 最大舒张电位上升
（2）后除极与触发活动
早后除极：发生在2、3期中，由Ca2+内流引起。 迟后除极：发生在4相，胞内Ca2+超负载，诱发短暂Na+内流引起
的。
自律性增高
表现为心肌细胞兴奋性，传导性，自律性均增加
4相自动除极速率加快 阈电位下移 最大舒张电位上升
低血钙的ECG改变
钾钙镁紊乱的心电图
案例一
案例二
Which of the following conditions is responsible for the ST elevation in leads V1-2? Choose from the list below.
（1）单纯性传导障碍：
传导减慢 双向传导阻滞 单向传导阻滞
（2）折返激动形成
环形通路 单向阻滞 ERP下降
折返形成
①心肌组织在解剖上存在环形传导通路；
②在环形通路的某一点上形成单向传导阻滞，使该方 向的传导中止，但在另一个方向上，冲动仍能继续传 导；
③回路传导的时间足够长，逆行的冲动不会进入单向 阻滞区的不应期；
第二部分 电解质紊乱与心电图
电解质紊乱对心电活动/心电图的影响
高血钾 低血钾 高血钙 低血钙 混合性电解质紊乱
电解质对心电活动及心律的影响
主要影响心肌动作电位 对静息电位也有影响，从而影响心肌细胞的兴奋性
及传导性 严重电解质紊乱
激动起源异常 传导异常 心脏停搏 室颤
电解质紊乱对心肌动作电位的影响
④邻近心肌组织ERP长短不一。
心肌细胞/心律失常电生理基础
心肌细胞电生理基础是动作电位形成，动作电位形成 靠各种离子不同方向的流动产生，影响离子流动的因 素都可以影响动作电位，常见的影响因素有
电解质的变化 对离子通道有影响的药物
心律失常电生理基础是心肌细胞动作电位产生部位异 常和兴奋传导异常等，影响动作电位兴奋性，自律性 和传导性的因素都可以影响心律失常，包括治疗心律 失常和导致心律失常两个方面
高钙血症（>3.0MMOL/L)
心电图异常机制： 主要影响动作电位2相：缩短
低钙血症（<1.75MMOL/L)
原因 慢性肾脏疾病：肾衰、肾小管酸中毒等
心电图异常及机制：
主要影响动作电位2相：延长2相复极时间 心电图表现
ST段平直延长 QT延长：由ST段延长所致（T波不宽）
血钙异常的ECG改变
窦性心动过速 早搏，尤其是室早 交界区心动过速、 室速、 室颤
心电图U波改变
随着血钾降低，U波不断增大
高钙血症（>3.0MMOL/L)
原因：少见
甲状旁腺机能亢进、骨髓瘤或骨转移瘤
心电图表现： ST段缩短或消失（R波后即出现突然上升的T波） QT间期缩短 严重时
PR延长 房室阻滞 早搏、心动过速等
第一部分 心脏电生理基础
心肌细胞电生理—静息电位
心肌细胞在静息状态下膜内为负，膜外为正，呈极化状态，
膜内电位低于膜外电位90mV左右，细胞内为负，细胞外为 正
正常心肌细胞阈电位约为-90mV，窦房结细胞约为-70mV
(A) 12
0
3
4 in
4 KKK
out Na
Na,Ca
K
(B)
+40 1
+20
2
0
d bc
-20
-40 -60
0
3a
-80
4
-100
ARP
细胞膜 ERP
APD
心肌细胞电生理—动作电位
动作电位：分为5个时期
0期：Na+内流，Vmax
1期：K+外流
2期：Ca2+、 Na+内流； K +外流
3期：K +外流
4期：K +离子内流，恢复静息态的离子状态。
(A)
(B)
对动作电位复极的影响 由于细胞内外钾浓度差 3相复极延长，坡度缓慢
T波平坦 QT延长 U波出现
对静息电位的影响 细胞内外钾浓度差 4相自动除极速率加快心肌兴奋性 及传导性均 出现早搏 心率增快
低钾血症-心电图表现
U波增高 T波振幅降低、平坦或倒置 ST段下移
各种心律失常：以快速性心律失常为主
优选电解质及常见药物对心电图的影响
内容
第一部分 心脏电生理基础
心肌细胞电生理基础
动作电位与离子流 动作电位与心电图
心律失常电生理基础
第二部分 电解质紊乱与心电图
钾，钙，镁紊乱的心电图 典型图例
第三部分 常见药物对心电图的影响
常见抗心律失常药 常见非抗心律失常药
对动作电位复极的影响（>5.5mmol/L)
细胞膜对钾离子的通透性3相复极缩短，坡度陡峻：
T波高尖 QT缩短
对静息电位及动作电位除极的影（>6.5mmol/L)
细胞内外钾浓度差 膜电位、 0相除极速度 室 内传导：
心电图表现：QRS波增宽
心房肌被抑制（>7mmol/L)
P波振幅 P波消失（>8mmol/L):窦室传导
——————————————————————
项目
高钾 低钾 低钠 高钙 低钙
静息电位
+
-
动作电位时程 -
+
-
-
+
动作电位幅度 - ±或+
-
传导速度
±
-
不应期
-
+
-
+
阈电位
兴奋性
+
-
-
+
——————————————————————————————
不同血钾水平的ECG改变
低钾血症 高钾血症
高血钾对心肌细胞电活动的影响
12
+40 1
+20
2
0
d bc
0
3
4 in
4 KKK
-20
-40 -60
0
-80
-100
3a
4
ARP
out Na
Na,Ca
K
细胞膜 ERP
APD
动作电位变化引起心电图的改变
动作电位0，1，2，3，4的变化都会引起心电图的改 变
心律失常发生的电生理学基础
1.冲动形成异常 2. 冲动传导异常
高钾血症心电图表现
血清钾浓度>5.5mmol/L 心电图表现为
T波高尖 QRS波振幅降低、时间变宽、S波加深 ST段下移 P波减小，甚至消失
可以出现各种心律失常（缓慢为主）
窦缓、窦性静止； 传导阻滞：房内、房室、室内 交界区心动过速、 心室自主心律、 室颤 、心室停搏
低钾与迟后除极引起心律失常
(A) 12
0
3
4
(B)
+40 1
+20
2
0
-20
-40 -60
0
-80
-100
ARP
ERP
APD
d bc 3a
4
早后除极：发生在2、3期中，由Ca2+内流引起。 迟后除极：发生在4相，胞内Ca2+超负载，诱发 短暂Na+内流引起的。
冲动传导异常
冲动形成异常
（1）自律性增高
4相自动除极速率加快 阈电位下移 最大舒张电位上升
（2）后除极与触发活动
早后除极：发生在2、3期中，由Ca2+内流引起。 迟后除极：发生在4相，胞内Ca2+超负载，诱发短暂Na+内流引起
的。
自律性增高
表现为心肌细胞兴奋性，传导性，自律性均增加
4相自动除极速率加快 阈电位下移 最大舒张电位上升
低血钙的ECG改变
钾钙镁紊乱的心电图
案例一
案例二
Which of the following conditions is responsible for the ST elevation in leads V1-2? Choose from the list below.
（1）单纯性传导障碍：
传导减慢 双向传导阻滞 单向传导阻滞
（2）折返激动形成
环形通路 单向阻滞 ERP下降
折返形成
①心肌组织在解剖上存在环形传导通路；
②在环形通路的某一点上形成单向传导阻滞，使该方 向的传导中止，但在另一个方向上，冲动仍能继续传 导；
③回路传导的时间足够长，逆行的冲动不会进入单向 阻滞区的不应期；
第二部分 电解质紊乱与心电图
电解质紊乱对心电活动/心电图的影响
高血钾 低血钾 高血钙 低血钙 混合性电解质紊乱
电解质对心电活动及心律的影响
主要影响心肌动作电位 对静息电位也有影响，从而影响心肌细胞的兴奋性
及传导性 严重电解质紊乱
激动起源异常 传导异常 心脏停搏 室颤
电解质紊乱对心肌动作电位的影响
④邻近心肌组织ERP长短不一。
心肌细胞/心律失常电生理基础
心肌细胞电生理基础是动作电位形成，动作电位形成 靠各种离子不同方向的流动产生，影响离子流动的因 素都可以影响动作电位，常见的影响因素有
电解质的变化 对离子通道有影响的药物
心律失常电生理基础是心肌细胞动作电位产生部位异 常和兴奋传导异常等，影响动作电位兴奋性，自律性 和传导性的因素都可以影响心律失常，包括治疗心律 失常和导致心律失常两个方面
高钙血症（>3.0MMOL/L)
心电图异常机制： 主要影响动作电位2相：缩短
低钙血症（<1.75MMOL/L)
原因 慢性肾脏疾病：肾衰、肾小管酸中毒等
心电图异常及机制：
主要影响动作电位2相：延长2相复极时间 心电图表现
ST段平直延长 QT延长：由ST段延长所致（T波不宽）
血钙异常的ECG改变
窦性心动过速 早搏，尤其是室早 交界区心动过速、 室速、 室颤
心电图U波改变
随着血钾降低，U波不断增大
高钙血症（>3.0MMOL/L)
原因：少见
甲状旁腺机能亢进、骨髓瘤或骨转移瘤
心电图表现： ST段缩短或消失（R波后即出现突然上升的T波） QT间期缩短 严重时
PR延长 房室阻滞 早搏、心动过速等
第一部分 心脏电生理基础
心肌细胞电生理—静息电位
心肌细胞在静息状态下膜内为负，膜外为正，呈极化状态，
膜内电位低于膜外电位90mV左右，细胞内为负，细胞外为 正
正常心肌细胞阈电位约为-90mV，窦房结细胞约为-70mV
(A) 12
0
3
4 in
4 KKK
out Na
Na,Ca
K
(B)
+40 1
+20
2
0
d bc
-20
-40 -60
0
3a
-80
4
-100
ARP
细胞膜 ERP
APD
心肌细胞电生理—动作电位
动作电位：分为5个时期
0期：Na+内流，Vmax
1期：K+外流
2期：Ca2+、 Na+内流； K +外流
3期：K +外流
4期：K +离子内流，恢复静息态的离子状态。
(A)
(B)
对动作电位复极的影响 由于细胞内外钾浓度差 3相复极延长，坡度缓慢
T波平坦 QT延长 U波出现
对静息电位的影响 细胞内外钾浓度差 4相自动除极速率加快心肌兴奋性 及传导性均 出现早搏 心率增快
低钾血症-心电图表现
U波增高 T波振幅降低、平坦或倒置 ST段下移
各种心律失常：以快速性心律失常为主