糖尿病酮症酸中毒中西医诊治新进展(ppt)
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尿酮体（+）血酮体升高
LA
口服苯乙双胍或二甲双胍、有心肾肺疾病、 近期使用造影剂病史
血LA﹥5mmol/L DKA可与LA合并
其他原因
伴阴离子间隙增加的酸中毒肾功能不全、 乙醇性和甲醇性酸中毒等
相应病史 血糖不高
饥饿性酮症
进食不足造成脂肪分解加强 血酮体增高 尿糖（-）血糖不高 无酸中毒， HCO3- ﹥ 18mmol/L
DKA : 高血糖、酮症和酸中毒
高血糖高渗透状态
（Hyperosmolar hyperglycemic state，HHS）
乳酸性酸中毒（Lactic acidosis，LA） 其他原因引起的酸中毒 饥饿性酮症
HHS
血糖﹥33.3mmol/L 血气：pH ﹥7.3，HCO3- ﹥ 15mmol/L 小量酮尿、微量或无酮血症 有效血浆渗透压﹥320mOsm/L 意识障碍或昏迷 与DKA并存：pH ﹤7.3，
循环障碍：微循环障碍及脱水,引起低血容量
DKA 诱因
感染 创伤 手术 妊娠分娩 心肌梗塞
胰岛素治疗中断或不足 饮食失调 饮酒 药物 精神刺激
来自百度文库KA 临床表现
烦渴、多尿加重 食欲减退、恶心、呕吐 极度乏力、头痛、嗜睡 腹痛
DKA 临床体征
轻、中度脱水（皮肤干燥、眼眶下陷、舌绛红） 酸中毒（Kussmaul呼吸，烂苹果味） 不同程度意识障碍、昏迷 循环衰竭（尿量减少、脉细数、血压下降、四
电解质、血CRE、WBC异常
血钠（校正）= 1.6×【（GLU-5.6）/5.6】+ Na
DKA 诊 断
血糖＞11mmol/L 血酮体＞ 5mmol/L 、尿酮体（+） 糖尿病酮症：pH正常，无酸中毒表现 糖尿病酮症酸中毒：pH＜ 7.3
或 HCO3- ＜ 15mmol/L
DKA鉴别诊断
输液是首要的治疗措施
恢复血容量 重建器官有效灌注 利于胰岛素发挥作用 降低血糖 降低血酮 降低胰岛素对抗激素浓度
补液
补液量按体重的10%估算 24h内纠正，前4h补充计算所得失水量的1/3，
前8h补充到1/2，余下的1/2在后16h补足 开始NS，血糖<13.9mmol/L改5%GS / 5%GNS 先快后慢
胰岛素治疗
小剂量胰岛素 0.1u/kg/h，每2h测血糖一次 血糖下降幅度每小时 2.8-4.2mmol/L为好 2h血糖下降不理想，重新评估脱水程度，充分补液 补液充分血糖下降不理想，胰岛素计量加倍 当血糖<13.9mmol/L 改 5%GS 或 5%GNS
GS（g） ：RI（U） = 2 – 4 ：1 血糖达11.1mmol/L，尿酮体转阴可停输液 停液前1h可皮下RI 8 U
纠正电解质紊乱
肾功能不全、无尿或高血钾时暂缓补钾
血钾﹤3.3mmol/L，立即补钾20-30mmol/L(KCL1.5-2g) 暂不予胰岛素
血钾 3.3-5.2mmol/L，尿量﹥40ml/h以上，同时补钾 尿量﹤30ml/h暂缓补钾，尿量增加后补钾
血钾﹥5.2mmol/L,暂不补钾
每小时补钾量限20mmol/L(KCL1.5g)，6-10g KCL/日 目标：血钾维持在4-5mmol/L 恢复饮食后继续口服KCL1-3g/d,1周
酮体的生成
酮体三种成份 乙酰乙酸最先生成 丙酮是乙酰乙酸脱羧的产物 β-羟丁酸是乙酰乙酸的还原产物，酸性最强 乙酰乙酸和β-羟丁酸是酮酸 酮体主要在肝脏生成
酮体生成的意义
酮体是供能物质 是一种有效的代偿机制 酮体生成超过氧化能力，形成酮症 大量消耗碱储，引起DKA
DKA 发病基本环节
目的：
DKA 治疗
— 纠正急性代谢紊乱 — 防治并发症 — 降低病死率
原则：
— 及时 — 合理 — 个别化
DKA 治疗准备
立即测血糖、血酮体、尿酮体 立即取静脉血测血糖、电解质、肌酐、尿素氮
和动脉血气分析 血、尿常规，胸片，心电图 开放静脉
DKA 治疗原则
补液纠正脱水 小剂量胰岛素持续静脉滴注 纠正电解质紊乱 纠正酸中毒 祛除诱因
胰岛素↓↓↓，糖的利用↓，肝内糖异生↑，脂 肪酸生成酮体↑↑
胰岛素反调节激素↑，周围组织糖和酮体利用↓
糖和脂肪代谢紊乱
DKA 主要病理生理改变
失水：高渗利尿、呕吐
血浆渗透压↑
代谢性酸中毒：脂肪分解加速，大量产生乙酰 乙酸、-羟丁酸
电解质紊乱：渗透性利尿大量钠、钾、氯、磷 酸根丢失；酸中毒时，钾离子由细胞内移向细 胞外
纠正酸中毒
轻、中度酸中毒随输液胰岛素治疗后纠正
快速补碱后，血pH↑，CSFpH仍低，易发生脑水肿 补碱过多、过快，不利于氧合血红蛋白释放氧，导致
组织缺氧 快速补碱后，易引起低钙血症
纠正酸中毒
重度酸中毒的治疗
糖尿病酮症酸中毒 中西医诊治新进展
(ppt)
（优选）糖尿病酮症酸中毒中 西医诊治新进展
DKA发病
主要发生在T1DM 一部分T2DM以DKA首发表现 DKA患病率37.2% 酮症倾向的T2DM占新诊断DKA的42% 死亡率<5%，老年人及严重并发症的死亡率仍较高
DKA
酮症 糖尿病酮症酸中毒 酮症酸中毒昏迷
肢厥冷）
DKA 几个特殊表现
腹痛 急腹症
低体温及异常的“正常体温” 外周血管扩张
白细胞数↑ ＞25 ×109高度提示感染
血淀粉酶、转氨酶、肌酸激酶↑
DKA 实验室检查
血糖升高16.7-33.3mmol/L(300-600mg/dl) 血酮体增高，尿酮体阳性 酸中毒(血气分析)
轻度：pH ＜ 7.3，HCO3- ＜ 15mmol/L 中度：pH ＜ 7.2，HCO3- ＜ 10mmol/L 重度：pH ＜ 7.1，HCO3- ＜ 5mmol/L
特殊类型DKA
正常血糖性DKA
10%起病时血糖可正常或轻度升高（ ﹤ 11.1-16.7mmol/L） 年轻 空腹时间长、DKA发生后仍在使用胰岛素治疗、合并妊
娠
正常pH性DKA
43-50%混合性酸碱平衡紊乱 呼吸性或代谢性碱中毒部分抵消代谢性酸中毒 AG = Na-(CL+HCO3-)
LA
口服苯乙双胍或二甲双胍、有心肾肺疾病、 近期使用造影剂病史
血LA﹥5mmol/L DKA可与LA合并
其他原因
伴阴离子间隙增加的酸中毒肾功能不全、 乙醇性和甲醇性酸中毒等
相应病史 血糖不高
饥饿性酮症
进食不足造成脂肪分解加强 血酮体增高 尿糖（-）血糖不高 无酸中毒， HCO3- ﹥ 18mmol/L
DKA : 高血糖、酮症和酸中毒
高血糖高渗透状态
（Hyperosmolar hyperglycemic state，HHS）
乳酸性酸中毒（Lactic acidosis，LA） 其他原因引起的酸中毒 饥饿性酮症
HHS
血糖﹥33.3mmol/L 血气：pH ﹥7.3，HCO3- ﹥ 15mmol/L 小量酮尿、微量或无酮血症 有效血浆渗透压﹥320mOsm/L 意识障碍或昏迷 与DKA并存：pH ﹤7.3，
循环障碍：微循环障碍及脱水,引起低血容量
DKA 诱因
感染 创伤 手术 妊娠分娩 心肌梗塞
胰岛素治疗中断或不足 饮食失调 饮酒 药物 精神刺激
来自百度文库KA 临床表现
烦渴、多尿加重 食欲减退、恶心、呕吐 极度乏力、头痛、嗜睡 腹痛
DKA 临床体征
轻、中度脱水（皮肤干燥、眼眶下陷、舌绛红） 酸中毒（Kussmaul呼吸，烂苹果味） 不同程度意识障碍、昏迷 循环衰竭（尿量减少、脉细数、血压下降、四
电解质、血CRE、WBC异常
血钠（校正）= 1.6×【（GLU-5.6）/5.6】+ Na
DKA 诊 断
血糖＞11mmol/L 血酮体＞ 5mmol/L 、尿酮体（+） 糖尿病酮症：pH正常，无酸中毒表现 糖尿病酮症酸中毒：pH＜ 7.3
或 HCO3- ＜ 15mmol/L
DKA鉴别诊断
输液是首要的治疗措施
恢复血容量 重建器官有效灌注 利于胰岛素发挥作用 降低血糖 降低血酮 降低胰岛素对抗激素浓度
补液
补液量按体重的10%估算 24h内纠正，前4h补充计算所得失水量的1/3，
前8h补充到1/2，余下的1/2在后16h补足 开始NS，血糖<13.9mmol/L改5%GS / 5%GNS 先快后慢
胰岛素治疗
小剂量胰岛素 0.1u/kg/h，每2h测血糖一次 血糖下降幅度每小时 2.8-4.2mmol/L为好 2h血糖下降不理想，重新评估脱水程度，充分补液 补液充分血糖下降不理想，胰岛素计量加倍 当血糖<13.9mmol/L 改 5%GS 或 5%GNS
GS（g） ：RI（U） = 2 – 4 ：1 血糖达11.1mmol/L，尿酮体转阴可停输液 停液前1h可皮下RI 8 U
纠正电解质紊乱
肾功能不全、无尿或高血钾时暂缓补钾
血钾﹤3.3mmol/L，立即补钾20-30mmol/L(KCL1.5-2g) 暂不予胰岛素
血钾 3.3-5.2mmol/L，尿量﹥40ml/h以上，同时补钾 尿量﹤30ml/h暂缓补钾，尿量增加后补钾
血钾﹥5.2mmol/L,暂不补钾
每小时补钾量限20mmol/L(KCL1.5g)，6-10g KCL/日 目标：血钾维持在4-5mmol/L 恢复饮食后继续口服KCL1-3g/d,1周
酮体的生成
酮体三种成份 乙酰乙酸最先生成 丙酮是乙酰乙酸脱羧的产物 β-羟丁酸是乙酰乙酸的还原产物，酸性最强 乙酰乙酸和β-羟丁酸是酮酸 酮体主要在肝脏生成
酮体生成的意义
酮体是供能物质 是一种有效的代偿机制 酮体生成超过氧化能力，形成酮症 大量消耗碱储，引起DKA
DKA 发病基本环节
目的：
DKA 治疗
— 纠正急性代谢紊乱 — 防治并发症 — 降低病死率
原则：
— 及时 — 合理 — 个别化
DKA 治疗准备
立即测血糖、血酮体、尿酮体 立即取静脉血测血糖、电解质、肌酐、尿素氮
和动脉血气分析 血、尿常规，胸片，心电图 开放静脉
DKA 治疗原则
补液纠正脱水 小剂量胰岛素持续静脉滴注 纠正电解质紊乱 纠正酸中毒 祛除诱因
胰岛素↓↓↓，糖的利用↓，肝内糖异生↑，脂 肪酸生成酮体↑↑
胰岛素反调节激素↑，周围组织糖和酮体利用↓
糖和脂肪代谢紊乱
DKA 主要病理生理改变
失水：高渗利尿、呕吐
血浆渗透压↑
代谢性酸中毒：脂肪分解加速，大量产生乙酰 乙酸、-羟丁酸
电解质紊乱：渗透性利尿大量钠、钾、氯、磷 酸根丢失；酸中毒时，钾离子由细胞内移向细 胞外
纠正酸中毒
轻、中度酸中毒随输液胰岛素治疗后纠正
快速补碱后，血pH↑，CSFpH仍低，易发生脑水肿 补碱过多、过快，不利于氧合血红蛋白释放氧，导致
组织缺氧 快速补碱后，易引起低钙血症
纠正酸中毒
重度酸中毒的治疗
糖尿病酮症酸中毒 中西医诊治新进展
(ppt)
（优选）糖尿病酮症酸中毒中 西医诊治新进展
DKA发病
主要发生在T1DM 一部分T2DM以DKA首发表现 DKA患病率37.2% 酮症倾向的T2DM占新诊断DKA的42% 死亡率<5%，老年人及严重并发症的死亡率仍较高
DKA
酮症 糖尿病酮症酸中毒 酮症酸中毒昏迷
肢厥冷）
DKA 几个特殊表现
腹痛 急腹症
低体温及异常的“正常体温” 外周血管扩张
白细胞数↑ ＞25 ×109高度提示感染
血淀粉酶、转氨酶、肌酸激酶↑
DKA 实验室检查
血糖升高16.7-33.3mmol/L(300-600mg/dl) 血酮体增高，尿酮体阳性 酸中毒(血气分析)
轻度：pH ＜ 7.3，HCO3- ＜ 15mmol/L 中度：pH ＜ 7.2，HCO3- ＜ 10mmol/L 重度：pH ＜ 7.1，HCO3- ＜ 5mmol/L
特殊类型DKA
正常血糖性DKA
10%起病时血糖可正常或轻度升高（ ﹤ 11.1-16.7mmol/L） 年轻 空腹时间长、DKA发生后仍在使用胰岛素治疗、合并妊
娠
正常pH性DKA
43-50%混合性酸碱平衡紊乱 呼吸性或代谢性碱中毒部分抵消代谢性酸中毒 AG = Na-(CL+HCO3-)