老年人高血压防治知识讲座

老年人高血压防治知识讲座

(一)发病原因

老年高血压一部分是由老年前期高血压延续而来,大部分是由于大动脉内膜和中层变性,胶原、弹性蛋白、脂质和钙质含量增加,导致动脉弹性减退,顺应性下降而致。老年人的血压升高已不再被认为是增龄过程中的自然生理改变,年龄的增长并不伴有血压的显著升高,而社会因素,包括环境因素、膳食、精神紧张、吸烟、肥胖、过量饮酒等则可能造成老年人血压升高。

(二)发病机制

1.发病机制老年高血压病的发病机制未完全阐明,目前认为是在各种因素的影响下,致使血压的调节功能失调而产生。

(1)血压的调节:正常血压的调节是一复杂的过程,主要取决于心排血量和外周阻力。

平均动脉压=心排血量×总外周阻力

心排血量本身受各种因素的影响,细胞外液容量(随钠摄入量、肾功能、盐皮质激素分泌状况等而变化),心率和心肌收缩性等。

总外周阻力受以下因素影响,交感神经系统的α受体(使血管收缩)和β受体(使血管扩张);血管紧张素,儿茶酚胺(均使血管收缩);前列腺素,缓激肽(均使血管扩张)。

此外还有自身调节机制,对血压的调节和对高血压的维持,可以起着重要作用。

①容量、压力调节机制:当血压下降时,钠与水发生潴留,直到血容量增加和血压回升为止,如血压升高,则钠和水排出增加,使血容量缩减,心排血量减少,血压恢复正常。

②控制局部血流的自身调节机制:当心排血量增加时,血压升高,从而刺激压力感受器,反射性引起外周血管扩张,心肌收缩力减弱,从而防止血压过度升高。然而,压力感受器作用逐渐消失,使小动脉反而收缩,外周阻力增加,这一过程的机制不清楚,但它使局部血流不至过多。最后,虽然心排血量已恢复正常,但外周阻力仍保持增加,使血压持续地升高。

(2)大动脉硬化与老年高血压:目前许多研究和调查均显示大动脉硬化——粥

样硬化是老年高血压发病机制中最主要的因素。这也是老年高血压发病机制和临床表现不同于中、青年高血压的主要区别之一。正常年轻人大动脉弹性好,动脉壁结构及内皮功能正常,血管的舒张、收缩功能协调很好,能维持正常的血压水平,但这种维持正常血压的效应随着年龄增加、大动脉硬化而逐渐丧失。老年人的大动脉病理改变导致大动脉僵硬、弹性减低,出现以收缩压为主的升高。在衰老的进展中,心排出量维持不变或下降,器官萎缩、细胞凋亡使外周血管床稀疏,引起外周阻力增加,会导致平均血压升高;而大动脉硬化会导致脉压增加。就任何个体而言,如果动脉硬化占优势,则舒张压会相对较低;反之,如外周阻力升高占优势,则舒张压会相对较高。据统计60岁以上者高血压患者半数是单纯收缩期高血压,这进一步证实大动脉硬化在老年高血压发病中起的重要作用。

目前国际上对动脉硬化的问题开始重视,研究者把注意力从舒张压、外周阻力转移到大动脉弹性及动脉硬化上。随着老龄人口的不断增加,对动脉硬化的研究将形成新的热点。

(3)血管内皮功能异常与老年高血压:人们对于血管内皮功能的传统认识,仅仅在于作为血液与血管壁组织间的屏障,作为半透膜调节血管内外的物质交换和维持血液的流动状态。近10余年来,人们对血管内皮细胞功能的传统认识有了根本的改

变,内皮细胞除了是血液和组织代谢交换的屏障外,它还具有重要的内分泌功能,它们可产生和分泌10余种生物活性物质,对调节血压和体液平衡有重要的作用。

在正常的生理状况下,血管内皮细胞维持血管的张力和局部血流的稳定。内皮细胞生成舒张物质,同时也生成收缩物质。舒张物质包括内皮依赖舒张因子一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)、内皮细胞超极化因子、血管利钠肽等具有扩张血管和抑制血

小板功能的物质;收缩物质包括内皮素(ET)、内皮细胞去极化因子、血管紧张素Ⅱ等。这其中最主要的当属内皮源性舒张因子——NO和内皮源性收缩因子——内皮素。

许多研究证明,衰老时内皮依赖性血管舒张功能降低,主要和内源性NO合成分泌减少有关,其减少的机制尚不清楚。人类内皮细胞正常寿命是30年,再生的内皮细胞则部分丧失了释放NO能力,另外,老年血管氧自由基堆积,导致NO半衰期缩短,血管内膜厚度增加,NO向平滑肌扩张受阻,均影响了NO对血管张力的生理调节。另有报道认为老年时,除有内皮依赖性血管扩张减弱外,还有引起血管收缩的内皮素增加,这是因为内皮素受体下调对内皮素的反应减弱所致。

近年来确认,内皮细胞损伤是高血压发生的一个重要因素。正常情况下,血压的调节与维持是以血管收缩与舒张因子的协调释放而维持血管的舒缩平衡,其中,尤以NO与ET之间的相对平衡对血压的调节与稳定起着重要作用。关于评估NO在高血压发病学上的意义越来越受到重视,研究表明,NO产生障碍可能引起高血压。

综上所述,在生理条件下,2类因子相互作用,处于动态平衡,舒张因子占有优势,可以抑制血管过度收缩及血小板激活,从而对循环起到了保护作用。但在衰老及一些疾病状态时(如高血压、高脂血症和动脉粥样硬化)则这些保护机制减弱,内皮生成的收缩因子起到了主要作用,血管对收缩因子的反应性也增强,这种内皮细胞生成的舒张因子及收缩因子的失衡,在高血压及其心血管并发症的发病机制中可能起着重要作用。人们已经认识到血管内皮是非常重要的内分泌腺,内皮功能异常,内皮

收缩因子与内皮舒张因子分泌调节和功能平衡的失调,与严重威胁人类健康的几种常见疾病如高血压、动脉粥样硬化、心肌缺血等心血管疾病以及肿瘤,免疫性疾病等都有密切关系,血管内皮的基础和临床研究已受到医学和生物学研究者的高度重视。

(4)肾脏损害与老年高血压:肾脏既是水、电解质及部分代谢产物的排泄器官,又是某些加压(如血管紧张素)和降压(如前列腺素)活性物质的分泌器官。因此肾脏在维持机体血压平衡中占有重要位置。肾脏的主要生理功能为调节体内水盐代谢及参与体内血压的调节。肾脏通过两条途径来调节血压水平:一是通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统引起血管收缩,水钠潴留或使肾小管对水、钠重吸收增加;二是通过肾髓质间质细胞合成前列腺素(PG)和中性脂质,使血管扩张,促进水钠排泄。

①衰老时肾脏形态结构发生变化:衰老在肾脏则有肾脏挛缩,肾皮质变薄,甚至肾髓质、肾单位减少,部分肾小管呈透明变性,肾小管也发生萎缩,近端肾小管上皮细胞相对减少,以上改变可能与肾血管硬化,狭窄使肾血流量减少有关。

②衰老时肾脏功能的变化:

A.肾血流量减少。

B.肾小球滤过率下降。

C.肾小管功能减退。

D.肾脏的浓缩功能降低,比其他肾功能改变更早,但进展较慢。

③肾脏功能异常对老年高血压的影响:

A.钠潴留与高血压:随着年龄增长,GFR下降,肾小管浓缩功能、排泌功能受损,故虽尿量未减,但肾脏排钠能力反而减退。若不限制钠盐摄入,易致钠潴留,而钠潴留被认为是高血压病的启动因素。