慢性肾衰竭微炎症状态的原因及诊治【肾内科】 ppt课件
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慢性肾衰竭教学课件ppt
和生活，避免过度劳累。
康复治疗
合理饮食
慢性肾衰竭患者应遵循低盐、低脂、低磷、高蛋白的饮食原则，适当控制摄入量，避免暴 饮暴食。
适度运动
适当的运动有利于改善患者的血液循环和新陈代谢，增强身体免疫力，但应避免剧烈运动 。
心理调适
慢性肾衰竭患者容易产生焦虑、抑郁等情绪问题，因此需要接受心理调适，保持积极乐观 的心态。
酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，酸性代谢产物排出减少，导致代谢性酸中毒 。
代谢性碱中毒
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，碱性物质排出减少，导致代谢性碱中毒。
肾功能不全表现
肾功能不全性贫血
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，促红细胞生成素分泌减少，导致肾功能不全性贫 血。
肾功能不全性高血压
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，肾素-血管紧张素分泌增加，导致肾功能不全性高 血压。
营养治疗
饮食调整
低盐、低脂、低磷、优质低蛋 白饮食。
营养补充
补充热量、氨基酸、维生素及 微量元素。
饮食疗法
控制饮食摄入量，减轻肾脏负 担。
并发症治疗
高血压
控制血压在理想范围，减轻肾脏负担。
感染
积极抗感染治疗，预防感染。
心力衰竭
改善心功能，减轻心脏负担。
其他并发症
针对不同并发症采取相应的治疗方法。
去除病因
针对不同的病因采取不同 的治疗方法。
纠正代谢紊乱
改善体内水、电解质和酸 碱平衡，减轻肾脏负担。
减缓病程进展Biblioteka 保护残余肾功能，改善生 活质量。
病因治疗
原发性肾小球肾炎
高血压
根据病情采用激素、免疫抑制剂等治疗。
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慢性肾脏病(CKD)的定义和分期（考点）2002/2012 Definition of Chronic Kidney Disease (CKD)
各种原因引起的肾脏结构和/或功能障碍超过3个月
Abnormalities of kidney structure or function, present for ≥3 months.
1.高血糖 hyperglycemia 2.高血压 hypertension 3.蛋白尿 proteinuria ( eg: DN, IgA) 4.低白蛋白血症 hypoalbuminemia 5.吸烟 smoking 6.营养不良 malnutrition 7.高脂血症 hyperlipemia 8.尿毒症毒素 uremia toxin
肾损害≧ 3个月
Kidney damage
血/尿成分异常 Markers (urine, blood)
影像学检查异常 Imaging
病理学检查异常 Pathology
肾小球滤过率<60ml/min/1.73m2 , ≧ 3个月。 GFR <60 mL/min/1.73 ml
Chronic Kidney Disease (CKD)(名词解释)
1期 ≥90
Stages of CKD (考点，填空题)
In general, we divide CKD into five stages. Criteria of CKD Stage 1 is GRF >90 ml/min/1.73m2 Criteria of CKD Stage 2 is GRF 60-89 ml/min/1.73m2 Criteria of CKD Stage 3 is GRF 30-59 ml/min/1.73m2 Criteria of CKD Stage 4 is GRF 15-29 ml/min/1.73m2 Criteria of CKD Stage 5 is GRF <15 ml/min/1.73m2
(医学课件)慢性肾衰竭学习课件
心血管疾病
慢性肾衰竭患者易患心血管疾病， 应积极控制血压和血脂，加强抗血 小板治疗。
矿物质和骨代谢异常
慢性肾衰竭患者易出现低钙、高磷 、高甲状旁腺素等矿物质代谢异常 ，需及时纠正。
感染
慢性肾衰竭患者免疫功能低下，易 发生感染，需加强免疫支持治疗， 合理使用抗生素。
贫血和出血倾向
慢性肾衰竭患者可能出现贫血和出 血倾向，需针对不同病因进行治疗 和预防。
丹参
具有活血化瘀、改善微循环的作用，可减 轻肾脏缺血缺氧，促进肾脏修复。
05
慢性肾衰竭患者的康复与自我管理
慢性肾衰竭患者的康复指导
01
02
03
合理运动
根据肾功能水平，选择合 适的运动方式和强度，如 散步、太极拳等
体重与饮食管理
维持适当的体重，制定合 理的饮食计划，多摄入低 蛋白、低盐、高热量食物
慢性肾衰竭的临床表现与分级
临床表现
主要包括水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及全身各系统症状，如心血管系统、呼 吸系统、消化系统、神经系统等。
分级
根据GFR和Scr水平，将慢性肾衰竭分为5期，其中1～3期为早期，4～5期为晚期 。不同分期患者的临床表现和治疗方法有所不同。
02
慢性肾衰竭的病理生理机制
肾功能受损的机制
保持低盐、低脂、低嘌呤、低蛋白 的饮食习惯，多摄入富含维生素和 矿物质的食物。
控制血糖和血压
糖尿病患者需积极控制血糖，高血 压患者需保持血压在正常范围内。
避免过度劳累和感染
避免过度劳累和感冒，注意个人卫 生和环境卫生。
定期体检
每年至少进行一次全面体检，及时 发现肾脏疾病并采取治疗措施。
慢性肾衰竭的早期筛查与诊断
肾小球高滤过
慢性肾衰教学课件ppt
高血压患者应在医生指导下合理使用降压药物，使血压控制在正常范围内，以减轻对肾脏 的损害。
糖尿病与慢性肾衰的预防
01
糖尿病对肾脏的损害
糖尿病是慢性肾衰的另一个主要危险因素，高血糖引起的代谢紊乱和
血管病变可导致肾功能逐渐减退。
02
控制血糖
预防慢性肾衰的关键是严格控制血糖水平，采取健康的生活方式和药
物治疗，避免高血糖对肾脏的损害。
03
慢性肾衰的诊断与评估
诊断标准与流程
诊断标准
慢性肾衰的诊断通常基于肾小球滤过率（GFR）和/或尿常规检查，以及病史 和体格检查。
诊断流程
在初步诊断后，医生通常会进行一系列检查以评估肾功能，包括血液和尿液 检查，以及影像FR是评估肾功能最常用的指标，可以通过血肌酐、尿素氮等指标计算得出。
药物治疗
慢性肾衰患者需要在医生指导下合理使用药物治疗，包 括透析治疗、药物治疗等，以帮助肾脏排出代谢废物和 维持电解质平衡。
06
慢性肾衰的病例分析
病例一：高血压导致的慢性肾衰
患者情况
患者为中年男性，高血压病史多年 ，未规律服药治疗
症状表现
出现乏力、头晕、头痛等肾功能不 全症状
检查指标
血肌酐升高，尿蛋白阳性，血压高
肾移植
对于有合适供体且病情需要的患者，可考虑进行肾脏移植手术。
营养与饮食治疗
营养治疗
对患者进行全面的营养评估，制定合理的营养治疗方案，以满足患者的营养需求 。
饮食治疗
根据患者的病情和医生的建议，制定合理的饮食计划，包括控制蛋白质摄入量、 控制盐分摄入量等。同时注意补充维生素和矿物质等必需营养素。
05
提供关于慢性肾衰诊断和治疗的 相关视频，包括手术视频和康复 训练视频等，帮助深入了解慢性 肾衰的诊疗过程。
糖尿病与慢性肾衰的预防
01
糖尿病对肾脏的损害
糖尿病是慢性肾衰的另一个主要危险因素，高血糖引起的代谢紊乱和
血管病变可导致肾功能逐渐减退。
02
控制血糖
预防慢性肾衰的关键是严格控制血糖水平，采取健康的生活方式和药
物治疗，避免高血糖对肾脏的损害。
03
慢性肾衰的诊断与评估
诊断标准与流程
诊断标准
慢性肾衰的诊断通常基于肾小球滤过率（GFR）和/或尿常规检查，以及病史 和体格检查。
诊断流程
在初步诊断后，医生通常会进行一系列检查以评估肾功能，包括血液和尿液 检查，以及影像FR是评估肾功能最常用的指标，可以通过血肌酐、尿素氮等指标计算得出。
药物治疗
慢性肾衰患者需要在医生指导下合理使用药物治疗，包 括透析治疗、药物治疗等，以帮助肾脏排出代谢废物和 维持电解质平衡。
06
慢性肾衰的病例分析
病例一：高血压导致的慢性肾衰
患者情况
患者为中年男性，高血压病史多年 ，未规律服药治疗
症状表现
出现乏力、头晕、头痛等肾功能不 全症状
检查指标
血肌酐升高，尿蛋白阳性，血压高
肾移植
对于有合适供体且病情需要的患者，可考虑进行肾脏移植手术。
营养与饮食治疗
营养治疗
对患者进行全面的营养评估，制定合理的营养治疗方案，以满足患者的营养需求 。
饮食治疗
根据患者的病情和医生的建议，制定合理的饮食计划，包括控制蛋白质摄入量、 控制盐分摄入量等。同时注意补充维生素和矿物质等必需营养素。
05
提供关于慢性肾衰诊断和治疗的 相关视频，包括手术视频和康复 训练视频等，帮助深入了解慢性 肾衰的诊疗过程。
内科学慢性肾衰竭ppt课件
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诊断和鉴别诊断
与肾前性氮质血症鉴别。 与急性肾衰鉴别。 注意慢性肾衰急性加重和慢性肾衰合并急性 肾衰。
20
治疗
早中期CRF的防治对策与措施 提高对CRF的警觉，注意早诊断早治疗。对已 有的肾脏病或可能导致受损害的疾患进行积 极有效的治疗。 对早中期CRF进行积极治疗，延缓、停止或逆 转CRF的进展。①病因治疗；消除危险因素； ③阻断恶化途径。
29
治疗
CRF的药物治疗——高脂血症的治疗 透析前患者与一般高脂血症治疗原则相同，透 析患者标准宜放宽。
30
治疗
CRF的药物治疗——吸附及导泻疗法 透析前患者可应用活性炭、大黄、甘露醇等药 物，通过胃肠道促进尿毒症毒素的排泄。
31
治疗
CRF的药物治疗——其他 1、糖尿病患者随GFR下降相应调整胰岛素用 量。 2、高尿酸血症：一般不需要特殊处理，必要 时予别嘌醇治疗。 3、皮肤瘙痒：抗组胺药物、控制高磷、透析。
13
临床表现
水、电解质代谢紊乱（常见） 4、钙磷代谢紊乱：表现为低钙高磷。 5、镁代谢紊乱。
14
临床表现
蛋白、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱 1、氮质血症、低白蛋白血症、必需氨基酸缺 乏。（负氮平衡、排泄障碍） 2、糖耐量减低、低血糖症。 3、甘油三酯、胆固醇升高，高密度脂蛋白降 低。 4、VitA升高，VitB6、叶酸缺乏。
内科学·internal medicine
慢性肾衰竭
Chronic renal failure(CRF)
1
CKD和CRF定义和分期
慢性肾脏病（CKD）是指各种原因引起的慢 性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病史＞3 月），包括GFR正常和不正常的病理损伤、 血液或尿液成分异常，及影像学检查异常， 或不明原因的GFR下降（GFR＜60ml/min） 超过3月。 慢性肾衰竭（CRF）是指慢性肾脏病引起的 GFR下降及与此相关的代 谢紊乱和临床症状组成 的综合征。
慢性肾衰竭ppt医学课件
➢ 食欲不振（常见的最早期表现） ➢ 恶心、呕吐 ➢ 口腔常有尿味 ➢ 胃炎 ➢ 消化道溃疡出血 ➢ 病毒性肝炎（透析患者发病率较高）
➢ 皮肤搔痒（常见症状） ➢ 面部肤色常较深并萎黄，有轻度浮肿感 ➢ （尿毒症面容） ➢ 下肢浮肿或皮肤粗糙、弹性差
肾性骨病为尿毒症时骨骼改变的总称，常表现为： + 纤维囊性骨炎（高转化性骨病，PTH↑）
+ 代谢性酸中毒：轻度无症状，但HCO3-＜15mmol/L则有明显症状
1.肾小管性酸中毒：即正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒是由于部分患者肾小 管分泌氢离子障碍或肾小管HCO3-的重吸收能力下降
2.尿毒症性酸中毒：即高阴离子间隙的高氯血症性或正氯血症性代谢性酸中毒
+ 水钠代谢紊乱：主要表现水钠储留，可致高血压左、心功能不全和脑水肿。 + 钾代谢紊乱：主要表现高血钾，EKG提示T波高尖，当K+6.5mmol/L可出现心脏骤停。
losartan)。虽无全身性高血压，亦宜使用上述药，以延缓肾 功能减退。在血肌酐＞350μmol者，可能会引起肾功能急剧 恶化，故应慎用。
入球小动脉
肾小球
肾小囊
出球小动脉
注：扩张出球小动脉的作用大于入球小动脉，肾小球囊内压 下降，白蛋白排除率下降
+ 高脂血症治疗与一般高血脂者相同 + 高尿酸血症通常不需治疗，但如发生痛风，可用别嘌呤醇。
（4）心包炎 与尿毒症毒素蓄积、低蛋白血症、心力衰竭等因素有
关。 可分为尿毒症性或透析相关性。前者已极少见，后者
可见于透析不充分者，其临床表现与一般心包炎相同， 唯心包积液多为血性，可能是毛细血管破裂所致。
（5）血管钙化和动脉粥样硬化 高磷、钙分布异常和血管保护蛋白缺乏引起血管钙化 本病动脉粥样硬化进展迅速，冠心病是主要死亡原因
《慢性肾衰竭》ppt课件
临床表现
二．左心室肥大：是慢性肾衰患者最常见、最危险 的心血管并发症和死亡原因。其发生与长期高血 压、容量负荷过重和贫血有关，动静脉吻合术引 起的心输出量增加也加重了左心室负担。
三．动脉粥样硬化：主要是由高脂血症和高血压所 致，可表现为冠状动脉、脑动脉及全身动脉粥样 硬化，冠心病是主要死亡原因之一。
发病机制
蛋白尿（proteinuria）的损伤作用：①肾小管上皮细 胞溶酶体破裂②肾小管细胞合成和释放有化学趋化作用 的脂质，引起炎性细胞浸润，释放细胞因子③与远端肾 小管产生的Tamm-Horsfall蛋白相互反应阻塞肾小管 ④活化补体⑤刺激肾小管上皮细胞分泌内皮素，产生致 纤维化因子。
发病机制
发病机制
血压升高：高血压增加肾小 1 球内毛细血管压力，引起肾 血管病变，导致肾缺血性损 伤，促进肾小球硬化。
饮食中蛋白质负荷：加重肾 2 小球高滤过状态，促进肾小 球硬化；增加尿蛋白排泄而 加重尿蛋白的损伤作用。
发病机制
肾小管间质损伤：引起①肾小管萎缩产生无小管肾小球，导致 肾小球萎缩②肾小管周围毛细血管床减少引起肾小球毛细血管 内压升高，导致肾小球硬化③浸润的炎性细胞和肾小管上皮细 胞分泌的细胞、生长因子加重肾组织炎症和纤维化④肾小管上 皮细胞在各种细胞、生长因子刺激下发生转分化，分泌细胞外 基质而促进肾组织纤维化⑤引发肾小管重吸收、分泌和排泄障 碍，导致球管失衡，肾小球滤过率降低。
临床表现
注意以下几点：①在早期CKD患者营养不良性 贫血更为常见②肾性贫血是指除外其他贫血原 因，血清肌酐≥176μmol/L的CKD患者合并的 贫血，肾性贫血的程度与肾功能损害的程度呈 正相关③合并肾间质病变的CKD患者更易早期 出现贫血，且贫血程度较重④与肾功能损害程 度不平行的中重度贫血要积极查找病因，注意 是否合并血液系统疾病。
内科学-慢性肾衰竭PPT课件
3
发病机制
一、慢性肾脏病进展的共同机制：
1、肾小球血流动力学改变
肾单位破坏至一定数量时，余下的肾单位代偿地发生肾小球毛细血管 的高灌注、高压力和高滤过。而肾小球内“三高”可引起： 1、肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥
大，继而硬化； 2、肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，微血栓形成，损害肾小
29
（三）降压治疗
降压目标：
蛋白尿≥1 g/d，血压控制在125/75mmHg以下； 尿蛋白< 1 g/d，血压控制在。 CKD5期140/90mmHg以下
降压药物选择（ACEI,ARB,CCB等） 药物联合使用
30
（四）控制蛋白尿（0.3g/d以下）
（五）肾性贫血的治疗 1、 EPO的使用 治疗的目标值:Hb110-130g/L 治疗时机和途径: Hb﹤110g/L 治疗剂量和调整 不良反应 EPO抵抗
② 如血钾中度增高，应首先治疗引起高血钾的原因，
限制钾摄入；如血钾>6.5mmol/L,必须紧急处理。 首先用10%葡萄糖酸钙20ml，稀释后缓慢静注；继 之用5%碳酸氢钠100ml静注，5分钟注射完；然后 用50%葡萄糖50~100ml加普通胰岛素6~12U静注。 经上述处理后立即作透析。
35
3、代谢性酸中毒：
2、低钾血症：
厌食、腹泻、使用排钾利尿剂、基础疾病是肾小管-间质疾 病者可发生低钾血症。
3、大多数患者血钾正常。
10
（三）酸中毒：机制
1、酸性代谢产物，如磷酸、硫酸等，因肾排 泄障碍而潴留；
2、肾小管分泌氢离子的功能缺陷； 3、肾小管制造氨离子的能力差。 长期的代谢性酸中毒加重患者的营养不良、 肾性骨病、心血管并发症，甚至导致患者死 亡。
发病机制
一、慢性肾脏病进展的共同机制：
1、肾小球血流动力学改变
肾单位破坏至一定数量时，余下的肾单位代偿地发生肾小球毛细血管 的高灌注、高压力和高滤过。而肾小球内“三高”可引起： 1、肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥
大，继而硬化； 2、肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，微血栓形成，损害肾小
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（三）降压治疗
降压目标：
蛋白尿≥1 g/d，血压控制在125/75mmHg以下； 尿蛋白< 1 g/d，血压控制在。 CKD5期140/90mmHg以下
降压药物选择（ACEI,ARB,CCB等） 药物联合使用
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（四）控制蛋白尿（0.3g/d以下）
（五）肾性贫血的治疗 1、 EPO的使用 治疗的目标值:Hb110-130g/L 治疗时机和途径: Hb﹤110g/L 治疗剂量和调整 不良反应 EPO抵抗
② 如血钾中度增高，应首先治疗引起高血钾的原因，
限制钾摄入；如血钾>6.5mmol/L,必须紧急处理。 首先用10%葡萄糖酸钙20ml，稀释后缓慢静注；继 之用5%碳酸氢钠100ml静注，5分钟注射完；然后 用50%葡萄糖50~100ml加普通胰岛素6~12U静注。 经上述处理后立即作透析。
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3、代谢性酸中毒：
2、低钾血症：
厌食、腹泻、使用排钾利尿剂、基础疾病是肾小管-间质疾 病者可发生低钾血症。
3、大多数患者血钾正常。
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（三）酸中毒：机制
1、酸性代谢产物，如磷酸、硫酸等，因肾排 泄障碍而潴留；
2、肾小管分泌氢离子的功能缺陷； 3、肾小管制造氨离子的能力差。 长期的代谢性酸中毒加重患者的营养不良、 肾性骨病、心血管并发症，甚至导致患者死 亡。
肾功能慢性肾功能衰竭PPT课件
4
-
六、GFR的放射性或造影剂标志物：
1. 注射DTPA 5.55MBq(150μci) 2.检查前半小时加饮300ml水 总肾GFR(ml/min)=9.8127×双肾摄取率－6.825/q
左肾净计数率/e－μ左y＋右肾净计数率/ e－μ右y ×100
双肾摄取（%）=
注入总计数
Y为根据体重（W、Kg），身高（H、cm）及 Tynnesen公式计算出的肾脏深度。
-
➢诊治引起慢性肾衰的原发病
• 少数病人可恢复至代偿期 • 狼疮病人虽发展至尿毒症，在透析疗法辅
助下治疗狼疮，有可能脱离透析
49
-
➢预防、纠正加重肾衰的可逆因素
➢感染、水电解质和酸碱失衡、尿 路梗阻、心衰、高血压、脂质代谢 紊乱、肾毒性药物、骤然过度的高 蛋白饮食
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-
➢ 饮食治疗
• 限制蛋白质饮食及磷的摄入 <50ml/min 限制蛋白质期 ，优质低蛋 白饮食 10~20ml/min 0.4~0.6g/Kg/d >20ml/min 每日可另加5g <5ml/min 每日仅能用20g
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-
酸碱平衡
GFR<20ml/min 轻度代酸 尿排泄氢减少
AG增高的代酸 高氯血症性酸中毒
34
-
消化系统
消化系统几乎每一部分均可累及
尿毒症最早最突出的症状 胃炎、十二指肠炎、多发性溃疡、粘膜水肿和出血 结肠溃疡、出血、坏死、感染 肠梗阻、结肠穿孔 急性胰腺炎
35
-
呼吸系统
尿毒症肺：胸片示肺门两侧出现对称型蝴蝶状阴 影
55
-
代谢性酸中毒
碳酸氢钠 1~2g tid po <13.5mmol/L
慢性肾衰竭ppt课件
剂肾病、高尿酸血症 血管性因素：肾动脉狭窄，肾静脉血栓 其它因素：感染、创伤、创伤、大手术、消化道大
出血
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32
（四）分析慢性肾衰竭的程度：
肾功能不全分期 肾功能不全代偿期
GFR (ml/min
80-50
SCr（umol/L) 133-177
症状 无
肾功能不全失代偿期 （氮质血症期）
肾衰竭期
3、控制感染
4、积极降压
5、解除尿路梗阻
6、停止使用肾毒性药物
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39
（二）慢性肾衰竭的一体化治疗 1.慢性肾脏病的分期和治疗计划：
ppt课件
40
分期 GFR(ml/min·1.73m2) 治疗计划
1
≥90
病因的诊断和治疗
治疗合并症
延缓疾病进展
减少心血管疾病危险因素
2
60～89
估计疾病是否会进展和进展速度
2
CRF分期
肾功能不全代偿期 肾功能不全失代偿期（氮质血症期） 肾功能衰竭期 尿毒症期
ppt课件
3
病因：
慢性肾脏病：
1.肾脏损伤（结构或功能异常）≥ 3个月伴或 不伴肾小球滤过率（GFR）下降，临床表现为 肾脏病理学检查异常或肾脏损伤(血、尿成分 或影像学检查异常。
2.GFR﹤60ml/min≥3个月，有或无肾脏损伤 证据。
ppt课件
49
（3）代谢性酸中毒
轻度酸中毒口服碳酸氢钠１－２g，每日三次 二氧化碳结合力﹤13.5mmol/L，伴有昏迷或深大呼 吸，静脉补碱，使其提高到17.1mmol/L，同时补补充葡
萄糖酸钙
严重代酸应紧急血液透析
ppt课件
50
7、心血管和肺并发症
出血
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（四）分析慢性肾衰竭的程度：
肾功能不全分期 肾功能不全代偿期
GFR (ml/min
80-50
SCr（umol/L) 133-177
症状 无
肾功能不全失代偿期 （氮质血症期）
肾衰竭期
3、控制感染
4、积极降压
5、解除尿路梗阻
6、停止使用肾毒性药物
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（二）慢性肾衰竭的一体化治疗 1.慢性肾脏病的分期和治疗计划：
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40
分期 GFR(ml/min·1.73m2) 治疗计划
1
≥90
病因的诊断和治疗
治疗合并症
延缓疾病进展
减少心血管疾病危险因素
2
60～89
估计疾病是否会进展和进展速度
2
CRF分期
肾功能不全代偿期 肾功能不全失代偿期（氮质血症期） 肾功能衰竭期 尿毒症期
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病因：
慢性肾脏病：
1.肾脏损伤（结构或功能异常）≥ 3个月伴或 不伴肾小球滤过率（GFR）下降，临床表现为 肾脏病理学检查异常或肾脏损伤(血、尿成分 或影像学检查异常。
2.GFR﹤60ml/min≥3个月，有或无肾脏损伤 证据。
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（3）代谢性酸中毒
轻度酸中毒口服碳酸氢钠１－２g，每日三次 二氧化碳结合力﹤13.5mmol/L，伴有昏迷或深大呼 吸，静脉补碱，使其提高到17.1mmol/L，同时补补充葡
萄糖酸钙
严重代酸应紧急血液透析
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7、心血管和肺并发症
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05慢性肾衰竭患者管理与来自育患者日常管理饮食调整
限制盐、蛋白质、磷的 摄入，控制水分摄入，
保持营养均衡。
运动与休息
适当运动，避免过度劳 累，保证充足的休息时
间。
药物管理
按时服药，不擅自更改 药物剂量或停药。
定期检查
定期进行肾功能检查， 监测病情变化。
患者教育
疾病知识
了解慢性肾衰竭的病因、病程、治疗 和预后，提高自我认知。
血肌酐（Scr）
血中肌酐浓度可反映肾小球滤过率，是慢性肾衰竭分期的重要依据 。
04
慢性肾衰竭治疗
病因治疗
针对原发病进行治疗
如控制高血压、降低血糖、治疗肾脏疾病等，以减缓慢性肾衰竭的进展。
去除加重肾衰竭的因素
如控制感染、纠正贫血、治疗心脏疾病等，以改善肾脏的血液供应和减轻肾脏负 担。
饮食治疗
01
避免使用肾毒性药物
如非甾体抗炎药、氨基糖苷类抗生素等，在 使用过程中应定期监测肾功能。
慢性肾衰竭预后
慢性肾衰竭的预后因个体差异而 异，与原发病因、肾功能损害程
度、治疗情况等因素有关。
定期监测肾功能、尿常规等指标 ，及时发现并处理肾功能损害，
有助于改善预后。
患者应积极配合治疗，保持乐观 心态，有利于提高预后效果。
慢性肾衰竭研究进展
新型药物治疗
如针对肾小球硬化、肾间质纤维 化等发病机制的药物研发，为治 疗慢性肾衰竭提供了新的思路。
替代疗法
如透析、肾移植等技术的改进和优 化，提高了患者生存质量和预后。
未来研究方向
深入研究慢性肾衰竭的发病机制， 寻找更为有效的治疗方法，提高患 者生存率和生活质量。
THANKS
02
肾脏的结构包括肾小球、肾小管 、肾间质等部分，各部分协同作 用，完成肾脏的排泄和调节功能 。
慢性肾衰竭微炎症状态的原因及诊治【肾内科】 ppt课件
• CRF患者维生素E、维生素C等抗氧化物质缺 乏，使患者普遍存在氧化应激，在早期即 可出现脂质过氧化增强，抗氧化能力降低， 刺激单核细胞产生IL-1、IL-6、TNF-α等 炎症因子。 • 糖基化终末产物(AGEs)和晚期氧化蛋白产 物(AOPPs)等的蓄积也与氧化应激的发生相 关。
• 容量负荷过重是CRF患者常见状态，其可导 致患者体内IL-6、TNF-α及内毒素等水平 升高，体内白蛋白水平下降，进而激活免 疫反应，维持微炎症状态的发展。
-----Ramirez R,et al. Contrib Nephrol,2007.
由于微炎症状态临床表现隐匿， 因此在临床上尚未引起足够重视。
产生微炎症状态的原因 微炎症状态对CRF的影响 CRF微炎症 状态的原因 及诊治 微炎症状态的诊断 微炎症状态的治疗 展望
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产生微炎症状态的原因
CRF本身原 因
• CRF时水负荷过重，可能存在的心力衰竭， 肠道屏障障碍使肠内毒素弥散入血液中刺 激单核细胞分泌炎症因子等均可能参与了 微炎症状态的发生。
透析相关 因素
• 透析膜的生物不相容性是血透患者微状态的最 重要原因。“生物不相容性”生物膜能刺激白 细胞、补体的活化及炎症因子、细胞因子的产 生等，造成抗氧化物质的丧失，对微炎症过程 产生影响，在微炎症状态的持续中发挥重要作 用，参与一系列并发症如：动脉粥样硬化、低 蛋白血症、营养不良等的发生发展。
• CRF患者铁代谢障碍、骨髓红细胞生成抑制、 对红细胞生成素(EPO)反应低下等会导致贫 血。
• 以上并发症严重威胁CRF患者的生活质量及 生存。
3
微炎症状态的诊断
• 由于目前尚缺乏对微炎症状态监测既敏感 又特异性强的指标，因此微炎症状态的诊 断还比较困难。CRP是早期公认反映体内炎 症状态的重要标记物。然而，尽管CRP反映 体内炎症状态，但对于CRF患者的微炎症状 态却缺乏敏感性。
慢性肾衰竭小讲课课件ppt课件
03
CATALOGUE
慢性肾衰竭的治疗
药物治疗
药物治疗概述
药物治疗是慢性肾衰竭治疗的重 要手段之一，主要通过药物来控 制病情、缓解症状、保护肾功能
。
常用药物
包括降压药、降脂药、抗凝药、促 红素等，每种药物的作用机制和适 用情况不同，需在医生指导下使用 。
注意事项
药物治疗需长期坚持，定期复查肾 功能和电解质，根据病情调整药物 剂量和种类。
案例三：肾移植后的生活与管理
总结词
积极生活，科学管理
详细描述
患者王先生在接受肾移植后，积极调整生活 方式，科学管理病情，成功恢复了正常生活
和工作。
THANKS
感谢观看
肾功能受损与代谢障碍
肾功能受损
随着慢性肾衰竭的发展，肾脏的滤过功能逐渐下降，导致体内代谢废物和毒素的 排泄障碍。
代谢障碍
肾功能受损导致机体代谢过程中的物质交换出现障碍，引起一系列的代谢紊乱症 状，如酸碱平衡失调、电解质紊乱等。
水、电解质平衡紊乱
水潴留
肾功能受损导致水排泄障碍，引起水潴留，可能出现水肿、 高血压等症状。
控制血糖
糖尿病患者应积极控制血糖水平，避免高血糖对肾脏的损害。遵循医生建议，合理使用降糖药物或胰 岛素，并注意饮食控制和增加运动量。
定期检查与监测
定期检查
定期进行肾功能检查，监测肾脏功能状况。及时发现和处理肾功能异常，有助于延缓慢 性肾衰竭的进展。
监测症状
留意身体症状，如水肿、高血压、贫血等，及时就医诊治。同时，注意观察尿液变化， 如尿量、颜色、浑浊度等，以便及时发现肾脏问题。
05
CATALOGUE
慢性肾衰竭的案例分享
案例一：早期发现与治疗
慢性肾衰竭学习课件
控制蛋白质摄入
适当控制蛋白质的摄入量，以减轻肾脏负担，预 防并发症。
增加膳食纤维摄入
多吃富含膳食纤维的食物，有助于改善消化和预 防便秘。
运动康复与生活指导
运动康复
根据患者的身体状况，选择适当的运动方式，如散步、太极拳等 ，以增强身体素质和免疫力。
生活指导
教导患者如何养成良好的生活习惯，如规律作息、避免过度劳累 等，以预防慢性肾衰竭的发作。
现尿蛋白阳性。
尿沉渣检查
02
通过显微镜检查尿液沉淀物，发现尿沉渣中是否有红细胞、白
细胞、管型等异常情况，对诊断慢性肾衰竭有一定帮助。
24小时尿蛋白定量
03
通过收集24小时尿液，测定尿液中排出的蛋白总量，有助于判
断肾脏病变的程度和预后。
其他相关检查
血液检查
血液检查可以发现许多慢性肾衰竭的并发症，如贫血、低钙高磷 血症、高血压等。
预防感染
向患者宣教如何预防感染，如注意个人卫生、避免接触感染源等 ，以减少感染风险。
06
慢性肾衰竭预防与早期干预
高危人群筛查与预防
慢性肾衰竭高危人群
包括老年人、有肾脏疾病家族史、糖尿病、高血压等慢性疾病的人群。
筛查方法
定期进行尿液检查、肾功能检查和影像学检查等，及时发现肾脏问题。
预防措施
控制血糖和血压，改善饮食和生活习惯，避免过度劳累和感染等。
心理护理
心理疏导
了解患者的心理状况，针对不同问题进行个性化心理疏导，缓解 患者压力。
情绪管理
教导患者进行自我情绪管理，如深呼吸、冥想等，有助于缓解不 良情绪。
健康宣教
向患者及家属宣教慢性肾衰竭的基本知识，让他们了解疾病发展 过程及应对方法。
饮食护理
适当控制蛋白质的摄入量，以减轻肾脏负担，预 防并发症。
增加膳食纤维摄入
多吃富含膳食纤维的食物，有助于改善消化和预 防便秘。
运动康复与生活指导
运动康复
根据患者的身体状况，选择适当的运动方式，如散步、太极拳等 ，以增强身体素质和免疫力。
生活指导
教导患者如何养成良好的生活习惯，如规律作息、避免过度劳累 等，以预防慢性肾衰竭的发作。
现尿蛋白阳性。
尿沉渣检查
02
通过显微镜检查尿液沉淀物，发现尿沉渣中是否有红细胞、白
细胞、管型等异常情况，对诊断慢性肾衰竭有一定帮助。
24小时尿蛋白定量
03
通过收集24小时尿液，测定尿液中排出的蛋白总量，有助于判
断肾脏病变的程度和预后。
其他相关检查
血液检查
血液检查可以发现许多慢性肾衰竭的并发症，如贫血、低钙高磷 血症、高血压等。
预防感染
向患者宣教如何预防感染，如注意个人卫生、避免接触感染源等 ，以减少感染风险。
06
慢性肾衰竭预防与早期干预
高危人群筛查与预防
慢性肾衰竭高危人群
包括老年人、有肾脏疾病家族史、糖尿病、高血压等慢性疾病的人群。
筛查方法
定期进行尿液检查、肾功能检查和影像学检查等，及时发现肾脏问题。
预防措施
控制血糖和血压，改善饮食和生活习惯，避免过度劳累和感染等。
心理护理
心理疏导
了解患者的心理状况，针对不同问题进行个性化心理疏导，缓解 患者压力。
情绪管理
教导患者进行自我情绪管理，如深呼吸、冥想等，有助于缓解不 良情绪。
健康宣教
向患者及家属宣教慢性肾衰竭的基本知识，让他们了解疾病发展 过程及应对方法。
饮食护理
慢性肾功能衰竭讲课PPT课件
药物治疗需要长期坚持，定期评 估疗效和副作用，及时调整药物 剂量和种类。
药物治疗主要包括纠正代谢紊乱、 抗炎、抗凝、降脂等，需要根据 患者的具体情况制定个性化的治 疗方案。
药物治疗的同时，患者需要保持 良好的生活习惯和饮食结构，加 强自我监测，及时发现并处理病 情变化。
非药物治疗
饮食调整：低盐、低脂、低磷、低蛋白质的饮食结构，控制水分摄入 运动疗法：适当的运动有助于改善心肺功能和代谢状态 心理治疗：心理疏导和支持，帮助患者树立信心，缓解焦虑和抑郁情绪 其他疗法：包括中医中药、针灸、按摩等非药物治疗方法
02
定义和分类
慢性肾功能衰竭是一种由多种 原因引起的慢性肾脏疾病，导 致肾脏功能逐渐丧失。
根据病程可分为早期和晚期慢 性肾功能衰竭。
根据病因可分为原发性、继发 性和遗传性慢性肾功能衰竭。
慢性肾功能衰竭是尿毒症的主 要病因，需要进行肾脏替代治 疗或肾移植。
病因和发病机制
病因：慢性肾功能衰竭是由多种原因引起的肾脏结构和功能损害，导致肾脏排泄、调节和代谢功能严重受损。 发病机制：慢性肾功能衰竭的发病机制涉及多种因素，包括原发性肾脏疾病、高血压、糖尿病等全身性疾病以及遗传因素等。
担。
患者应摄入足 够的优质蛋白 质，如瘦肉、 蛋、奶等，以 维持身体的正 常生理功能。
患者应避免摄 入高嘌呤、高 尿酸的食物， 如动物内脏、 海鲜等，以降 低血尿酸水平。
患者应保持适 当的饮水量， 以维持身体的 水平衡，避免 出现水肿、高 血压等并发症。
心理护理和生活质量提升
心理护理：关 注患者的情绪 变化，提供心 理支持和安慰， 帮助患者树立 战胜疾病的信
临床表现和诊断标准
诊断标准：血肌酐升高、肾 小球滤过率降低等指标异常
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• CRF患者维生素E、维生素C等抗氧化物质缺 乏，使患者普遍存在氧化应激，在早期即 可出现脂质过氧化增强，抗氧化能力降低， 刺激单核细胞产生IL-1、IL-6、TNF-α等 炎症因子。 • 糖基化终末产物(AGEs)和晚期氧化蛋白产 物(AOPPs)等的蓄积也与氧化应激的发生相 关。
• 容量负荷过重是CRF患者常见状态，其可导 致患者体内IL-6、TNF-α及内毒素等水平 升高，体内白蛋白水平下降，进而激活免 疫反应，维持微炎症状态的发展。
透析相关 因素
不同血管 通路的影 响
CRF本身 原因
主 要 原 因
肾小 球滤 过率 下降
前炎症因子 及炎症蛋白、 清除减少， 使炎症因子 在体内潴留， 血液透析亦 不能清除这 些因子
CRF体内代谢紊乱，糖基化终 末产物(AGEs)和晚期氧化蛋白 产物(AOPPs)的聚集增多，促 进 IL-1、IL-6、 TNF-α等 炎症因子升高
透析液的微生物污染是产生微炎症状态的 另一个重要原因。除了细菌的直接污染外， 透析液中的细菌产物，如内毒素、脂多糖 (LPS)和肽聚糖都能够诱导细胞因子的产生 最终导致炎症反应的发生。
• Bossola等在血液透析患者中 研究表明，透析液中细菌来源 的DNA片段(BDNAs)能提升CRP、 IL-6的水平，导致微炎症状态 的发生。
肾素-血管紧张素系统（RAS）在微炎症状态中起重 要作用。血管紧张素Ⅱ （AngII） 是肾素-血管紧 张素系统的主要活性产物。
CRF时 AngII分 泌增加 直接调节血流动力学
单核细胞活化 IL-6、TNF-α分泌增加
AngII作为一种 生长因子、致炎 性因子或致纤维 பைடு நூலகம்因子调节与炎 症有关的生长因 子、趋化因子及 黏附分子、细胞 外基质的表达， 在机体炎症相关 疾病中发挥重要 作用。
-----Bossola M, et al. Clin J Am Soc Nephrol,2009.
• 此外，透析液的纯度也备受关注，超纯透 析液通过减少透析患者脂代谢紊乱和降低 氧化应激，减少炎症反应和潜在心血管事 件发生。
不同血管通路 的影响
• 血管通路尤其是深静脉留置导管的不通畅 和感染是一个不容忽视的问题，其参与微 炎症状态的维持。国内程亚菲等通过对比 血液透析内瘘患者和深静脉置管患者的超 敏CRP(hs-CRP)的水平，表明内瘘患者的微 炎症状态明显低于深静脉置管组，从而证 实了不同血管通路其微炎症状态有明显差 异。
• CRF时水负荷过重，可能存在的心力衰竭， 肠道屏障障碍使肠内毒素弥散入血液中刺 激单核细胞分泌炎症因子等均可能参与了 微炎症状态的发生。
透析相关 因素
• 透析膜的生物不相容性是血透患者微状态的最 重要原因。“生物不相容性”生物膜能刺激白 细胞、补体的活化及炎症因子、细胞因子的产 生等，造成抗氧化物质的丧失，对微炎症过程 产生影响，在微炎症状态的持续中发挥重要作 用，参与一系列并发症如：动脉粥样硬化、低 蛋白血症、营养不良等的发生发展。
• CRF患者摄入减少、蛋白丢失过多、蛋白降 解等原因导致营养不良和低蛋白血症，营 养不良-炎症复合体综合征(MICS)的提出大 大提升了营养不良在微炎症状态中的作用， 其与CRF患者死亡率密切相关。
-----Kamyar KZ, et al. American Journal of Kidney Diseases,2001.
微炎症状态的标志
微炎症状态表现为 循环中炎症蛋白和 炎症因子升高，导致 各种并发症
C反应蛋白（CRP）、 血清淀粉样物质 (SAA)、铁蛋白等正 性急性反应蛋白和白 细胞介素1（IL-1）、 IL-6、肿瘤坏死因子 （TNF-α）等炎症因 子升高
白蛋白、前白蛋白、 转铁蛋白、视黄醇结 合蛋白等负性急性反 应蛋白降低
侯凡凡等对非糖尿病非透析CRF患者单核细胞表面 AGEs受体（RAGE）表达研究发现，RAGE表达增加 在CRF早期即已发生，并随肾功能恶化而增加，且 其表达增加和血浆AGE水平与循环TNF-α、CRP等炎 症标记物呈正相关，从而表明CRF本身即已具有微 炎症状态的存在。
-----侯凡凡等. 中华医学杂志,2004.
-----Ramirez R,et al. Contrib Nephrol,2007.
由于微炎症状态临床表现隐匿， 因此在临床上尚未引起足够重视。
产生微炎症状态的原因 微炎症状态对CRF的影响 CRF微炎症 状态的原因 及诊治 微炎症状态的诊断 微炎症状态的治疗 展望
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产生微炎症状态的原因
CRF本身原 因
-----程亚菲等. 中国中西医结合肾病杂志,2010.
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微炎症状态对CRF的影响
心血管疾病
营养不良和低蛋白血症
贫血
• 微炎症状态导致CRF患者发生一系列临床并 发症。心血管疾病是微炎症状态最重要的 并发症，动脉粥样硬化是其中最常见的， 微炎症通过炎症因子损伤内皮细胞的功能， 加速心血管疾病的进程，相反，心血管疾 病亦加重微炎症状态发展。
慢性肾衰竭微炎症状态的 原因及诊治
近年发现许多慢性病如高血压、糖尿病、 动脉粥样硬化及慢性肾脏病（CKD）等患者 体内C反应蛋白、炎症细胞因子等有轻度增 高，提出“微炎症状态”学说。
慢性肾衰竭（CRF）患者普遍存在“微炎症 状态”，维持性血液透析（MDH）患者发生 率更高。炎症是CRF患者心血管事件的独立 危险因素之一。CRF患者中炎症和尿毒症毒 素比传统的心血管病危险因素如高血压、 高血脂、吸烟等的影响作用更大。
-----Shiming M,et al.Blood Purif,2000.
微炎症状态的概念
微炎症状态是指机体没有明显的全身 或局部感染迹象，受各种微生物、内 毒素、化学物质、补体、免疫复合物 等刺激而发生的以促炎症因子释放为 中心的炎症反应。
微炎症状态与微 生物感染引起的 全身炎症反应综 合征是完全不同 的疾病
• CRF患者铁代谢障碍、骨髓红细胞生成抑制、 对红细胞生成素(EPO)反应低下等会导致贫 血。
• 以上并发症严重威胁CRF患者的生活质量及 生存。