低血糖和餐后高血糖-2

α细胞 胰腺
β细胞
肌肉或脂肪 (胰岛素依赖性葡萄糖利用)
蛋白质分解 脂肪分解
王海燕主编.北京大学医学教材《内科学》.北京大学出版社.P1108
健康人对低血糖反应保护性 反馈调节阈值
4.
5.0 血 糖 浓 度 .0 .0
血糖
性 . 反馈调节性 . . 低血糖 .0 .4 .0 .
4.0
.5
.0 0
. . . . 005 4
许曼音主编,糖尿病学,上海科学技术出版社.P421;Joslin,糖尿病学,P703
糖尿病性低血糖症
目录
概述 糖尿病性低血糖症病理生理 糖尿病性低血糖症症状及诊断 糖尿病性低血糖症治疗 糖尿病性低血糖症预防
糖尿病性低血糖症常见诱因
胰岛素治疗后 口服降糖药 其他药物治疗后 进食减少或吸收不良 运动过度 饮酒 肝,肾功能不全 早期2型糖尿病的迟发 性餐后低血糖 合并其他疾病或状况
Joslin, 糖尿病学,P697-698;The DCCT Research Group. Am J Med. 1991 Apr;90(4):450-9; Pedersen-Bjergaard et al, Diab Metab Res Rev 2004;20:479-486
低血糖症的特殊情况
——夜间低血糖
普鲁卡因酰胺 水杨酸盐 异烟肼 含巯基药物 抗凝剂 抗精神病 药 酮康唑 塞利吉林 奥曲肽 苯妥英
Joslin糖尿病学,P1195
不同口服降糖药低血糖发生率
瑞易宁, 格列美脲等
格列苯脲等 可见严重低血 糖
>3% 瑞格列奈, 那格列奈 低血糖发生率 AGI,双胍,TZD 单用不发生 联用可见 0.01%-0.3% 无严重低血糖 及后遗症 严重低血糖 少见
夜间低血糖通常无症状,可维持数小时而不惊醒 患者,可以严重到引起惊厥和抽搐发作,甚至导 致猝死 DCCT研究中有55%的重度低血糖发生在夜间 夜间低血糖发生的机制可能是睡眠状态下低血糖 引起的拮抗激素反应没有清醒状态下强
The DCCT Research Group. Am J Med. 1991 Apr;90(4):450-9 Jones TW, et al. N Engl J Med. 1998;338:1657-1662
以上数据参考自SFDA批准的药品说明书
胰岛素治疗的主要障碍—低血糖
DCCT 证实在不增加低血糖风险的情况下, 对血糖进行良好控制是非常困难的 有30% 以上的1型糖尿病患者曾经历过需要 他人帮助的严重夜间低血糖
DCCT Research Group. Diabetes 1997; 46: 271–286. Ward et al. NZ Med J 1990; 103: 339-341.
DECODA Study Group, Diabetologia(2000)43:1470-1475
中国患者以餐后血糖升高为主要特点
超过4/5的糖尿病及糖尿病前期患者餐后血糖升高 超过 的糖尿病及糖尿病前期患者餐后血糖升高
空腹+ 空腹+餐后高血糖 孤立的空腹高血糖 IGT
12% 39% 49%
75%
大脑皮层:意志朦胧,头痛头晕,嗜睡,精神失常 皮层下中枢:神志不清,躁动惊厥,瞳孔散大 延脑:昏迷,反射消失,呼吸浅弱,血压下降,瞳 孔缩小,历时较久者,不易恢复
史轶蘩主编《协和内分泌和代谢学》科学出版社 P1291
低血糖症状( 低血糖症状(三)
混合性:兼有上二种表现,多见 老年患者发作时常表现为行为异常或其他非典型症状 有些患者未能察觉或无自主神经症状(hypoglycemia unawareness) 有些病人屡次发作后可表现为无先兆症状的低血糖昏迷
Joslin,糖尿病学,P694
低血糖症的特殊情况
——无感知性低血糖症
可察觉 受损 无感知
对早期低血糖警告症状的感觉或反应 受损 DCCT研究中,有36%的重度低血糖发 生前无任何预警症状 病程超过15年的患者中25%对低血糖 的感知丧失 无感知性低血糖使重度低血糖的危险 增加了约10倍
糖尿病病程(年)
低血糖是血糖控制达标的主要障碍
Adapted from DCCT Research Group,1996.
与人胰岛素相比,胰岛素类似物 夜间低血糖的发生更少
低血糖发生率(事件/患者/年) 低血糖发生率(事件/患者/
20 18 16 14 12 10 8 6 4 2 0
P=0.70 P=0.30
门冬胰岛素 30 人胰岛素3 人胰岛素30R n=147 2型糖尿病
18.0 15.7 14.2 14.3
P=0.002
3.8 1.5
24小时期间 24小时期间
白天 (06.00-24:00) (06.00-24:00)
夜间 0:00(0:00-06.00)
McNally P. G. et al. Diabetes Care. 2007;30(5):1044-8.
低血糖症的预防
低血糖症 – ADA
重度低血糖
定义
– 需要他人救助,发生时可能缺失血糖的测定,但神经症状的恢 复有赖于血糖水平的纠正
有症状的低血糖
– 明显的低血糖症状,且血糖≤3.9mmol/L
无症状低血糖
– 无明显的低血糖症状,但血糖≤3.9mmol/L
可疑症状性低血糖
– 出现低血糖症状,但没有检测血糖
Joslin,糖尿病学,P695
糖尿病患者对低血糖的感知缺陷
mmol/L 5.0
3.0
认知损害
肾上腺素
1.0
昏迷
Joslin,糖尿病学,P698
糖尿病性低血糖症
目录
概述 糖尿病性低血糖症病理生理 糖尿病性低血糖症症状及诊断 糖尿病性低血糖症治疗 糖尿病性低血糖症预防
低血糖症状与体征(一)
交感神经兴奋的表现: 交感神经兴奋的表现:
重点在于普及糖尿病教育 戒烟戒酒,保持每日基本的摄食量和活动量 外出时要随身携带糖果,饼干等食品,以便自救 胰岛素,口服降糖药应从小剂量开始,选择低血糖 发生率低的药物 对老年人应放松血糖控制的标准 检测肝肾功能 必要时监测夜间血糖
胡绍文主编,实用糖尿病学(第二版),人民军医出版社.P257
–血糖下降快,肾上腺素分泌多所致 –包括大汗,颤抖,视力模糊,饥饿,软弱无力,紧 张,面色苍白,心悸,恶心呕吐
发抖
心慌
乏力想睡
焦虑不安
饥饿
冷汗
视物不清
四肢无力
头疼
情绪不稳
史轶蘩主编《协和内分泌和代谢学》科学出版社 P1291
低血糖症状与体征(二)
中枢神经受抑的表现: 中枢神经受抑的表现:
–血糖下降较慢而持久所致 –表现为中枢缺氧缺糖症群,越高级的中枢受抑 制越早,恢复越迟
是一种由某些病理性,生理性或医源性因素,致 血浆葡萄糖浓度降低而引起的以交感神经兴奋和 中枢神经,精神异常为主要表现的临床症候群
非糖尿病的患者 非糖尿病的患者 血糖值< 2.8mmol/L 糖尿病患者 糖尿病患者 血糖值≤ 3.9mmol/L
《内科学》第六版;王海燕主编.北京大学医学教材《内科学》.北京大学出版社.P1107;《中国2型糖尿病防治指南》(2007)
糖尿病性低血糖症
目录
概述 糖尿病性低血糖症病理生理 糖尿病性低血糖症症状及诊断 糖尿病性低血糖症治疗 糖尿病性低血糖症预防
低血糖诊治流程
2007中国2型糖尿病防治指南
糖尿病性低血糖症治疗的注意事项
最理想的是给与葡萄糖片或含有葡萄糖的饮料,最好 不用巧克力,因为其中的脂肪会延缓葡萄糖的吸收 胰升糖素可能不如注射葡萄糖溶液迅速,反复短期应 用可能会失效;对空腹过久或酒精导致的低血糖可能 无效 磺脲类药物引起的低血糖症应该观察较长的时间 血糖纠正后神志仍未恢复者,可能有脑水肿或脑血管 病变,以及乙醇中毒
糖尿病之
低血糖&餐后高血糖 低血糖 餐后高血糖
吉林大学第二医院 刘煜
糖尿病性低血糖症
糖尿病性低血糖症
目录
概述 糖尿病性低血糖症病理生理 糖尿病性低血糖症症状及诊断 糖尿病性低血糖症治疗 糖尿病性低血糖症预防
概述
低血糖症(hypoglycemia 低血糖症(hypoglycemia) (hypoglycemia
急性低血糖症的临床分级
有症状,可自行处理, 轻度 有症状,可自行处理,不影响生活 有症状,可自行处理, 中度 有症状,可自行处理,明显影响生活 经常(并非总是)无症状, 重度 经常(并非总是)无症状,但病人由于认知受损不 能自行处理 1,需要他人帮助,但不需要肠外治疗 需要他人帮助, 2,需要肠外治疗(肌注胰高血糖素或静脉注葡萄糖) 需要肠外治疗(肌注胰高血糖素或静脉注葡萄糖) 3,合并昏迷或抽搐 通常省去对生活影响的评估, * 通常省去对生活影响的评估,只剩下轻度和重度
相对低血糖
– 出现典型的低血糖症状,但血糖高于3.9mmol/L
ADA, Defining and Reporting Hypoglycemia in Diabetes, diabetes care, 2005,28(5):1245-1249
低血糖症的分类(按病因)
器质性 器质性:胰岛素/胰岛素样物质过多, 拮抗激素缺乏,肝源性,胰岛素自身 免疫性低血糖,营养物质供应不足 功能性 功能性:多为进食后胰岛素分泌过多 所致 外源性 外源性:由于摄入某些药物所致
史轶蘩主编《协和内分泌和代谢学》科学出版社 P1291
诊断标准
Wipple三联征 Wipple三联征
出现与低血浆葡萄糖浓度相符合的症状和 (或)体征 确切的低血浆葡萄糖浓度 血浆葡萄糖浓度恢复后症状,体征迅速缓解
ADA, DefiБайду номын сангаасing and Reporting Hypoglycemia in Diabetes, diabetes care, 2005,28(5):1245-1249
胡绍文主编.实用糖尿病学(第二版).人民军医出版社.P251-252
引起低血糖症的药物
胰岛素增加 胰岛素敏感性增加 肝糖输出减少 自身免疫机制 肼苯哒嗪 其他 磺胺
胰岛素(常见) β肾上腺素阻滞剂 酒精(常见) 磺脲类(常见) ACE抑制剂 双异丙吡胺 戊双脒 羟苄羟麻黄 碱 异烟肼 氯喹 双胍类
糖
急性低血糖症的正常阶梯反应
mmol/L 5.0
肾上腺素增加 交感系统激活
症状 3.0 认知损害 脑电图改变
1.0
昏迷
Joslin,糖尿病学,P697
糖尿病对重度低血糖症的防御机制受损
糖尿病患者的胰岛素水平并不随葡萄糖水平的下 降而下降(外源性胰岛素或促泌剂) 1型糖尿病患者及晚期的2型糖尿病患者同时也丧 失了低血糖时胰腺α细胞增加胰高血糖素分泌的能 力 1型糖尿病患者在病情进展过程中发生肾上腺和自 主神经系统的低血糖反应缺陷 生长激素和可的松的缺失也与低血糖症发生相关
糖尿病餐后高血糖
糖尿病之餐后高血糖
目录
概述 餐后高血糖的危害 控制餐后高血糖的获益 有效控制餐后高血糖的治疗方法 餐后高血糖的目标及评估
亚洲与欧洲T2DM血糖异常分布特点
DECODE 研究 DECODA 研究
亚洲T2DM患者,单纯空腹血糖升高的比率较西方人少! 患者,单纯空腹血糖升高的比率较西方人少! 亚洲 患者
餐后高血糖的危害
心血管危险 氧化应激 内皮功能障碍 颈动脉内膜中膜厚度增加
餐后高血糖
视网膜病变 肾脏病变
老年糖尿病人 认知功能损害
肿瘤风险增加
2007IDF GUILDLINE FOR MANAGEMENT POSTMEAL GLUCOSE
餐后血糖与心血管疾病死亡率
Honolulu Heart Programme 19877 DECODE 19991 Pacific and Indian Ocean 19992
王海燕主编.北京大学医学教材《内科学》.北京大学出版社.P1107
糖尿病性低血糖症
目录
概述 糖尿病性低血糖症病理生理 糖尿病性低血糖症症状及诊断 糖尿病性低血糖症治疗 糖尿病性低血糖症预防
正常的血糖调节
脑组织 肝 (非胰岛素依赖性葡萄糖利用)
(+) 胰升糖素
(-) 胰岛素
激素反应 胰岛素
血糖
胰升糖素,肾上腺素, 皮质醇,生长激素 丙氨酸,丙酮酸盐,乳酸
10% 15%
孤立的餐后高血糖
IFG + IGT
IFG
总的新诊断糖尿病发病率:4.9%
总的糖尿病前期发病率: 11.7%
Jia WP et al. Dibetologia 2007;50(2):286-92
糖尿病之餐后高血糖
目录
概述 餐后高血糖的危害 控制餐后高血糖的获益 有效控制餐后高血糖的治疗方法 餐后高血糖的目标及评估