病理学课件：风湿病
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互相粘连—— 缩窄性心包炎。
纤维素性心包炎
纤维素性心包炎
（二）心脏外的风湿病变
1.风湿性关节炎 添过关节
多侵犯大关节，游走性咬，住多心发脏性，不留后 遗症，反复发作。 红、肿、热、痛、功能障碍
2.皮肤病变:
（1）渗出病变：
环形红斑—风湿活动的表现之一
环形或半环形淡红色的斑，边缘红，中心色泽正 常，直径3cm左右，对风湿病有诊断意义。
D．小化脓灶形成
(10A) 47．风湿性心内膜炎时，心瓣膜疣状赘生物的主
肾小球肾炎，Osler结节。 4.败血症
急急性性细细菌菌性性心心内内膜膜炎炎 亚亚急急性性细细菌菌性性心心内内膜膜炎炎
病病程程 短短
长长
细细菌菌毒毒力
栓塞
多多正正常常
已已有有病病变变
较较大大、松松软软 (蚕豆大) 干干燥燥、、松松脆脆 (花生米大)
细菌多、瓣膜坏死重 细菌少、少量或无坏死
（2）增生性病变： 皮下结节—关节伸侧，活动、不痛，质硬
镜下：结节中心为大片纤维素样坏死物，外周围绕风湿细胞 和成纤维细胞，伴有淋巴细胞为主的炎细胞浸润， 病变持续数周后消退
3.风湿性动脉炎
急性期：动脉管壁纤维素样坏死和炎细胞浸润等 可形成风湿小体
后 期：纤维化导致管壁增厚，管腔狭窄
4.风湿性脑病：
2.风湿性心肌炎
部位：心肌间质结缔组织 心肌间质小血管附近形成Aschoff body， 常见于左心室后壁，室间隔，左心房。 临床表现：心肌收缩力下降，可出现传导阻滞。
3.风湿性心外膜炎（心包炎）
（1）渗出物以浆液为主——心包积液 （2）渗出物以纤维素为主——绒毛心。 （3）大量纤维素渗出，心包脏层壁层
镜下：赘生物由血小板和纤维素构成，伴小灶状的纤 维素样坏死，其周围可出现少量的阿少夫细胞
（2）病变后期：
瓣膜增厚、卷曲、粘连，腱索缩短变粗，导致心瓣膜病 发生。
从剖开心脏的左心房的上边向下可看到二 尖瓣。它呈特有的“鱼嘴”形状，上有长 期风湿病引起的结瘢。
Mc Callum斑：由于心内膜风湿病变， 可导致瓣膜口狭窄或关闭不全，受血 流返流的冲击较重，左房后壁粗糙， 内膜增厚。
脑血管风湿性动脉炎，皮质下脑炎 锥体外系受累——小舞蹈症
第四节 感染性心内膜炎
由病原微生物直接侵袭心脏特别是心瓣膜而 引起的炎症性疾病。 分类：急性，亚急性
一、急性感染性心内膜炎
1 病因：多由金黄色葡萄球菌引起 2 主要侵犯二尖瓣和主动脉瓣 3 主要引起瓣膜急性化脓性炎 4 基本病变：瓣膜上形成赘生物 光镜：由脓性渗出物、血栓、坏死组织、
1.变质渗出期(1个月) 粘液样变性，纤维素样坏死。 少量浆液和炎细胞
2.增生期(肉芽肿期) （ 2—3月左右）
风湿细胞的特点：来源：巨噬细胞 1.体积大，细胞呈圆形 2.胞质丰富，嗜碱性 3.一个或多个核，核大、核膜清楚 染色质集中于核中央，
横切面呈枭眼状， 纵切面呈毛虫状。
Aschoff 小体 （风湿小体）是风湿病的特征 性病变，有病理诊断意义 1）风湿小体常见部位：
不是链球菌感染直接造成的
1、病变性质不是本菌引起的化脓性炎； 2、发病不在本菌感染当时,2—3周后发病是 变态反应所需时间； 3、风湿病并不发生在链球菌感染的直接部 位，而在远离感染的心、关节等部位； 4、风湿病病灶内未能检查或培养出链球菌。
现抗原抗体交叉反应学说占优势。
**二、基本病理变化
变质渗出期、增生期、瘢痕期
抗链球菌溶血素“O”滴度增高等表现。
一、病因与发病机制
与A组β型溶血性链球菌感染有关，根据: 1、风湿病发病前1—2W患者常有链球菌感染史， 血清抗链“O”浓度升高； 2、应用青霉素类药物预防和治疗链球菌感染 可明显减少风湿病的发生； 3、本病发生在链球菌感染盛行的冬、春季节 及链球菌感染好发的寒冷潮湿地区；
大量细菌构成。 大体：体积较大、灰黄色、质松软、易脱落。
二尖瓣之急性心内膜炎
5 临床病理联系
感染性的梗死和多发性的小脓肿 脓毒败血症 瓣膜穿孔或腱索断裂，出现急性瓣膜关闭不全 慢性心瓣膜病
二、亚急性感染性心内膜炎
病因 草绿色链球菌
主要病理变化： 1.心脏
• （1）病变特点：侵犯已有病变心内膜，
多细发菌性多栓，瓣塞膜性坏小死脓重肿 非细感菌染少性、梗少死量或无坏死
栓细塞菌入血 脓多毒发败性血栓塞症性小脓肿 败非血感症染性梗死
细结菌局入血 瓣脓膜毒破血坏症、可多穿孔 多败愈血合症
结局
瓣膜破坏、可穿孔
多愈合
(11A)48．风湿性病变渗出期的主要病变是
A．纤维素样坏死形成
B．阿少夫小体形成
C．棱形斑痕形成
•
二尖瓣、主动脉瓣最易受累
• （2）在瓣膜上形成赘生物：
• 大体：较大、呈息肉状/菜花状、污秽、
•
灰黄色、质松脆、易破碎、脱落。
• 镜下：血栓、坏死组织、细菌、少量中性粒
•
细胞构成。
• （3）瓣膜易增厚、变形，重者发生溃疡、穿孔；
• 常发生钙化。
二尖瓣亚急性细菌性心内膜炎
2.血管栓塞： 3.变态反应：循环免疫复合物形成
二、风湿病的各器官改变
**（一）风湿性心脏病
风湿性心内膜炎 风湿性心肌炎 风湿性心外膜炎
1.风湿性心内膜炎
主要侵犯心瓣膜，二尖瓣最多见， 其次以二尖瓣和主动脉瓣同时受累
（1）病变早期： 病变瓣膜表面，尤其是闭锁缘形成白色血栓，称疣状
赘生物——单行排列，粟粒大小，灰白，半透明，不易 脱落
风湿性心内膜炎
风湿病
概述
1、一种与A 组β型溶血性链球菌感染有关的变态反应 性疾病。主要累及全身结缔组织，最常侵犯心脏、关 节、其次为皮肤、皮下组织、脑及血管，以心脏病变最 严重。 2、病变特点：风湿小体形成 3、临床表现：急性期称为风湿热，临床上常出现多发 性的关节炎、心脏炎、皮下结节、环形红斑和小舞蹈症 等，并伴有发热、外周血白细胞计数增高、血沉加快，
心肌间质血管旁、心内膜下、皮下结缔组织
2）特点：圆形或梭形；中央为纤维蛋白样坏 死；周围成堆的风湿细胞；外围少量成纤维细 胞，淋巴细胞，浆细胞
3.纤维化期或硬化期（ 2—3个月）
纤维素样坏死→吸收
风湿细胞 成纤维细胞 风湿小体纤维化梭形小瘢痕 整个过程4-6个月，病变新旧并存，反复 进展→严重的纤维化、瘢痕形成
纤维素性心包炎
纤维素性心包炎
（二）心脏外的风湿病变
1.风湿性关节炎 添过关节
多侵犯大关节，游走性咬，住多心发脏性，不留后 遗症，反复发作。 红、肿、热、痛、功能障碍
2.皮肤病变:
（1）渗出病变：
环形红斑—风湿活动的表现之一
环形或半环形淡红色的斑，边缘红，中心色泽正 常，直径3cm左右，对风湿病有诊断意义。
D．小化脓灶形成
(10A) 47．风湿性心内膜炎时，心瓣膜疣状赘生物的主
肾小球肾炎，Osler结节。 4.败血症
急急性性细细菌菌性性心心内内膜膜炎炎 亚亚急急性性细细菌菌性性心心内内膜膜炎炎
病病程程 短短
长长
细细菌菌毒毒力
栓塞
多多正正常常
已已有有病病变变
较较大大、松松软软 (蚕豆大) 干干燥燥、、松松脆脆 (花生米大)
细菌多、瓣膜坏死重 细菌少、少量或无坏死
（2）增生性病变： 皮下结节—关节伸侧，活动、不痛，质硬
镜下：结节中心为大片纤维素样坏死物，外周围绕风湿细胞 和成纤维细胞，伴有淋巴细胞为主的炎细胞浸润， 病变持续数周后消退
3.风湿性动脉炎
急性期：动脉管壁纤维素样坏死和炎细胞浸润等 可形成风湿小体
后 期：纤维化导致管壁增厚，管腔狭窄
4.风湿性脑病：
2.风湿性心肌炎
部位：心肌间质结缔组织 心肌间质小血管附近形成Aschoff body， 常见于左心室后壁，室间隔，左心房。 临床表现：心肌收缩力下降，可出现传导阻滞。
3.风湿性心外膜炎（心包炎）
（1）渗出物以浆液为主——心包积液 （2）渗出物以纤维素为主——绒毛心。 （3）大量纤维素渗出，心包脏层壁层
镜下：赘生物由血小板和纤维素构成，伴小灶状的纤 维素样坏死，其周围可出现少量的阿少夫细胞
（2）病变后期：
瓣膜增厚、卷曲、粘连，腱索缩短变粗，导致心瓣膜病 发生。
从剖开心脏的左心房的上边向下可看到二 尖瓣。它呈特有的“鱼嘴”形状，上有长 期风湿病引起的结瘢。
Mc Callum斑：由于心内膜风湿病变， 可导致瓣膜口狭窄或关闭不全，受血 流返流的冲击较重，左房后壁粗糙， 内膜增厚。
脑血管风湿性动脉炎，皮质下脑炎 锥体外系受累——小舞蹈症
第四节 感染性心内膜炎
由病原微生物直接侵袭心脏特别是心瓣膜而 引起的炎症性疾病。 分类：急性，亚急性
一、急性感染性心内膜炎
1 病因：多由金黄色葡萄球菌引起 2 主要侵犯二尖瓣和主动脉瓣 3 主要引起瓣膜急性化脓性炎 4 基本病变：瓣膜上形成赘生物 光镜：由脓性渗出物、血栓、坏死组织、
1.变质渗出期(1个月) 粘液样变性，纤维素样坏死。 少量浆液和炎细胞
2.增生期(肉芽肿期) （ 2—3月左右）
风湿细胞的特点：来源：巨噬细胞 1.体积大，细胞呈圆形 2.胞质丰富，嗜碱性 3.一个或多个核，核大、核膜清楚 染色质集中于核中央，
横切面呈枭眼状， 纵切面呈毛虫状。
Aschoff 小体 （风湿小体）是风湿病的特征 性病变，有病理诊断意义 1）风湿小体常见部位：
不是链球菌感染直接造成的
1、病变性质不是本菌引起的化脓性炎； 2、发病不在本菌感染当时,2—3周后发病是 变态反应所需时间； 3、风湿病并不发生在链球菌感染的直接部 位，而在远离感染的心、关节等部位； 4、风湿病病灶内未能检查或培养出链球菌。
现抗原抗体交叉反应学说占优势。
**二、基本病理变化
变质渗出期、增生期、瘢痕期
抗链球菌溶血素“O”滴度增高等表现。
一、病因与发病机制
与A组β型溶血性链球菌感染有关，根据: 1、风湿病发病前1—2W患者常有链球菌感染史， 血清抗链“O”浓度升高； 2、应用青霉素类药物预防和治疗链球菌感染 可明显减少风湿病的发生； 3、本病发生在链球菌感染盛行的冬、春季节 及链球菌感染好发的寒冷潮湿地区；
大量细菌构成。 大体：体积较大、灰黄色、质松软、易脱落。
二尖瓣之急性心内膜炎
5 临床病理联系
感染性的梗死和多发性的小脓肿 脓毒败血症 瓣膜穿孔或腱索断裂，出现急性瓣膜关闭不全 慢性心瓣膜病
二、亚急性感染性心内膜炎
病因 草绿色链球菌
主要病理变化： 1.心脏
• （1）病变特点：侵犯已有病变心内膜，
多细发菌性多栓，瓣塞膜性坏小死脓重肿 非细感菌染少性、梗少死量或无坏死
栓细塞菌入血 脓多毒发败性血栓塞症性小脓肿 败非血感症染性梗死
细结菌局入血 瓣脓膜毒破血坏症、可多穿孔 多败愈血合症
结局
瓣膜破坏、可穿孔
多愈合
(11A)48．风湿性病变渗出期的主要病变是
A．纤维素样坏死形成
B．阿少夫小体形成
C．棱形斑痕形成
•
二尖瓣、主动脉瓣最易受累
• （2）在瓣膜上形成赘生物：
• 大体：较大、呈息肉状/菜花状、污秽、
•
灰黄色、质松脆、易破碎、脱落。
• 镜下：血栓、坏死组织、细菌、少量中性粒
•
细胞构成。
• （3）瓣膜易增厚、变形，重者发生溃疡、穿孔；
• 常发生钙化。
二尖瓣亚急性细菌性心内膜炎
2.血管栓塞： 3.变态反应：循环免疫复合物形成
二、风湿病的各器官改变
**（一）风湿性心脏病
风湿性心内膜炎 风湿性心肌炎 风湿性心外膜炎
1.风湿性心内膜炎
主要侵犯心瓣膜，二尖瓣最多见， 其次以二尖瓣和主动脉瓣同时受累
（1）病变早期： 病变瓣膜表面，尤其是闭锁缘形成白色血栓，称疣状
赘生物——单行排列，粟粒大小，灰白，半透明，不易 脱落
风湿性心内膜炎
风湿病
概述
1、一种与A 组β型溶血性链球菌感染有关的变态反应 性疾病。主要累及全身结缔组织，最常侵犯心脏、关 节、其次为皮肤、皮下组织、脑及血管，以心脏病变最 严重。 2、病变特点：风湿小体形成 3、临床表现：急性期称为风湿热，临床上常出现多发 性的关节炎、心脏炎、皮下结节、环形红斑和小舞蹈症 等，并伴有发热、外周血白细胞计数增高、血沉加快，
心肌间质血管旁、心内膜下、皮下结缔组织
2）特点：圆形或梭形；中央为纤维蛋白样坏 死；周围成堆的风湿细胞；外围少量成纤维细 胞，淋巴细胞，浆细胞
3.纤维化期或硬化期（ 2—3个月）
纤维素样坏死→吸收
风湿细胞 成纤维细胞 风湿小体纤维化梭形小瘢痕 整个过程4-6个月，病变新旧并存，反复 进展→严重的纤维化、瘢痕形成