水电解质代谢紊乱(4)
水电解质代谢紊乱
1.体液的容量与分布：体液60%=细胞内液40%+细胞外液20%细胞外液=血浆5%+细胞间液15%+跨细胞液2%✧组织间液中有极少一部分分布于一些密闭的腔隙(关节囊、颅腔、胸膜腔、腹膜腔)，由上皮细胞分泌而成，称跨细胞液或第三间隙液✧从婴儿到成年人，体液量占体重的比例逐渐减少，体液总量也随脂肪的增加而减少✧小儿体液占体重百分比高于成人，主要增加细胞外液。
由于小儿体表面相对较大，新陈代谢旺盛，小儿肾脏浓缩功能差，故水的摄入量和排出量相对较多，所以病理情况下小儿比成人更容易脱水2.体液的组成体液中主要的电解质有Na+、K+、Ca2+、Mg2+、Cl-、HCO3-、HPO42-和SO42-蛋白质体液中所含阳离子与阴离子的总量是相等的，维持电中性。
细胞内、外液电解质含量差异显著。
细胞外液Na+,Cl-,HCO3-细胞内液K+,HPO42-蛋白质血浆和细胞间液的电解质性质和数量非常接近，主要区别在于血浆含有较高的蛋白质，这对维持血浆胶体渗透压，稳定血容量，保证血液与组织间液之间的水分正常交换有重要意义。
✧体液电解质的生理功能：维持机体渗透压平衡和酸碱平衡，维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，参与其动作电位的形成，参与新陈代谢和生理功能的活动。
3.体液的渗透压：渗透压：一切溶液所固有的一种特性，是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。
血浆渗透压主要取决于Na+浓度。
正常值为280-310mmol/L血浆蛋白质所产生的渗透压称为胶体渗透压，在维持血管内外体液交换和维持血容量方面起重要作用血浆中晶体物质微粒产生的渗透压称为晶体渗透压，在维持细胞内外水的平衡中起决定性作用4.水的生理功能和平衡：功能：促进物质代谢，参与体温调节，运送物质，润滑与防震作用，组织细胞的结构成分平衡：最低排水量（日需要量）1500ml,正常情况下，摄多排多，摄少排少5.钠平衡：含量40-50mmol/kg，总量约60-80g，正常血清钠浓度为130-150mmol/L。
水、电解质代谢紊乱
FIGURE. The Renin-Angiotensin-Aldosterone Mechanism
水、钠平衡的调节机制
（二）钠平衡的调节机制 1. 交感神经系统 2. 肾素-血管紧张素-醛固酮机制 3. ANP的分泌释放 心房牵张或过度充盈，心房肌
ADH的分泌调节
1. 渗透性机制：渗透压感受器 在视上核和颈内动脉附近，感受 器的阈值为280 mOsm/kg·H2O， ECF渗透压变动1～2% 即可影响 ADH的释放。血浆晶体渗透压增 高，ADH释放增加。
2. 非渗透性机制：急性血容量(降低10～ 15%)和血压(降低5～10%)的变动，通过 左心房与胸腔大静脉处的容量感受器， 以及颈动脉窦与主动脉弓的压力感受器， 影响ADH释放。血容量明显降低时，尽 管可能有晶体渗透压降低的情况，ADH 分泌仍增多。
体液、体液的含量、分布和组成
（二）体液的含量和分布 1. 体液总量生理性变化的特点 机体体液总量以占体重(BW)的百分
比 计 算 ， 新 生 儿 高 达 75% ～ 80% ； 成 年 男 性 为 60% ， 女 性 50% ～ 60% ； 老 年 人 约 为 45% ～ 52% 。 极 度 肥 胖 者 该 百分比明显降低，低达40%。
• （二）渗透压平衡紊乱
主要由血清Na＋浓度的异常降低或增高引起， 可明显影响细胞内液量。血清Na＋浓度变化是 血浆中水和(或) Na＋含量变化，两者变化不成 比例的结果。
渗透压平衡紊乱可分为低钠血症和高钠血症。两 者按血容量降低、增高或正常又各分为三类。
表. 水、钠平衡紊乱的基本分类
渗透压 ECF容量
病理生理学--水、电解质代谢紊乱课件
呼吸困难 端坐呼吸
右心衰→心性水肿
下垂性水肿 静脉压升高 肝肿大 腹水 双下肢明显水肿
❖ 肾性水肿(renal edema) 肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿 肾病性水肿：三高一低
❖ 肝性水肿 特点:腹水
4、水肿对机体的影响
❖炎性水肿稀释毒素 ❖细胞营养障碍 ❖水肿对器官组织功能活动的影响
碱中毒(alkalosis)
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
与膜电位异常相关的障碍
对膜电位的影响 对细胞膜离子通透性的影响
对骨骼肌和平滑肌细胞膜的K+通透性影 响不大。
对心肌细胞膜 对K+ 通透性降低 对Ca+ 通透性增加 可致Na+ 通道失活
（二）对机体的影响
1. 对肌肉组织的影响
Blood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmHg out Colloid osmotic pressure(COP) -32 mmHg in Capsular pressure(CP) -18 mmHg in
Net filtration pressure(NFP) 10 mmHg out
缺钾(potassium deficit)：细胞内钾缺失
（－）原因和机制
食物
ECF
K+ 血钾
3.5-5.5 mmol/L
ICF 钾 150mmol/L 体钾98%
消
多摄多排
化 道
肾 少摄少排
不摄也排
体钾
食物
①
水电解质代谢紊乱临床标准
水电解质代谢紊乱临床标准
水电解质代谢紊乱是指体内水分和电解质的平衡失调，可能导
致多种临床表现。
下面我将从临床标准的角度来回答你的问题。
1. 临床表现，水电解质代谢紊乱可能导致体内水分过多或过少，电解质如钠、钾、氯等浓度异常。
临床上可表现为口渴、尿量增多
或减少、恶心、呕吐、腹泻、头痛、肌肉无力、心律失常等症状。
2. 诊断标准，水电解质代谢紊乱的诊断需要结合临床症状和实
验室检查结果。
常见的实验室检查包括血清电解质测定、尿液电解
质测定、血气分析等。
根据检查结果，可以判断是否存在低钠血症、高钾血症、酸中毒或碱中毒等情况。
3. 分类，根据电解质紊乱的类型，可以将水电解质代谢紊乱分
为高钠血症、低钠血症、高钾血症、低钾血症、高钙血症、低钙血
症等多种类型。
4. 治疗原则，针对不同类型的水电解质代谢紊乱，治疗原则会
有所不同。
一般包括纠正体液失衡、调整饮食、补充电解质、调整
药物治疗等措施。
5. 预防措施，对于患有潜在风险的患者，如慢性肾脏疾病、心力衰竭等，需要定期监测电解质水平，避免不当饮食和药物使用，以预防水电解质代谢紊乱的发生。
总的来说，水电解质代谢紊乱的临床标准涉及到临床表现、诊断标准、分类、治疗原则和预防措施等多个方面，需要综合考虑患者的具体情况进行评估和处理。
希望我的回答能够帮助到你。
电解质代谢紊乱ppt
原因和机制 ADH分泌异常综合症（SIADH） 恶性肿瘤 异位合成、释放ADH或ADH样物质 中枢神经系统疾病 刺激ADH释放 肺部疾病可伴发SIADH
对机体的影响 轻度对机体无明显影响； 严重时可致细胞水肿，脑细胞水肿可致较严重 临床症状
防治的病理生理基础
图表
高容量性低钠血症
特点 血 钠 下 降 ， 血 清 Na+<130mmol/L ， 血
功能：
（1）减少肾素的分泌 （2）抑制醛固酮的分泌 （3）对抗血管紧张素的缩血管效应 （4）拮抗醛固酮的滞Na+作用
3、水钠代谢的调节（4-4）：
水通道蛋白（AQP） 构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白 目前发现10种 组织分布特异，作用机制不同 分为两大类： 对水有选择性 小分子的共同通道
2、钠平衡： *钠的摄入 4~6g/d，主要来自食盐经小肠吸收
第三章 水、电解质代谢紊乱
概述
水、电解质代谢紊乱主要表现为体液 的容量、分布、电解质浓度及渗透压的 异常，可导致组织细胞代谢紊乱和全身 各器官的功能障碍，严重时可危及生命。
水、钠、钾、钙、磷代谢
结束语
体液：水与溶解于其中的各种无机物和有
机物组成的溶液。约占体重60%
细胞内液 位于细胞内 40% 细胞水肿
电 解质
钾含量及分布
正常成人钾总量约50~55mmol/kg
90% 细胞内
140~160mmol/L
7.6% 骨钾（结合钾）
1% 跨细胞液（消化液）
1.4% 细胞外 细胞外液4.2 + 0.3mmol/L
血钾 3.5~5.5mmol/L
电 解质
钙、磷分布
钙
99% 非扩散钙
第04章水电解质代谢紊乱讲解
三、水肿
原因及机制
毛细血管内压 血浆胶渗压 组织胶渗压 组织静水压 淋巴回流
三、水肿
原因及机制
1.血管内、外液体交换失衡— 组织液的生成多于回流
毛细血管流体静压增高
组织液 生成>回流
血浆胶体渗透压降低
摄入蛋白↓；合成蛋白↓； 丢失蛋白↑；分解蛋白↑
微血管壁通透性↑
淋巴回流障碍
二、水中毒 概念
低渗性液体在体内潴留的病理过程 血清[Na+] < 130 mmol/L 血浆渗透压< 280 mmol/L
水排出减少：急、慢性肾功能障碍
二、水中毒原因及机制
•肾脏排水能力降低：见于急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期、
心衰和肝硬化等；
•水摄入过多：见于精神性饮水和持续大量饮水，低渗性脱水
三、水肿
原因及机制
2.体内、外交换平衡失调—水、钠潴留
钠水潴留
肾小球滤过率下降 滤过面积↓ 有效循环血量↓ 肾小管重吸收增加
肾内血流重新分布
近曲小管重吸收 远曲小管和集合管重吸收
(醛固酮、ADH↑)
三、水肿
水肿器官的 体积增大，重量 也增加，包膜被 牵引而紧张发亮。 此外，在组织学 上水肿部的间质 纤维可被分隔而 稀疏。
临床特点及影响
三、水肿
临床特点及影响
全身水肿时，体重能敏感地反映细胞外液容量 的变化。因而动态检测体重的增减，是观察水肿消长 的最有价值的指标，它比观察皮肤凹陷体征更敏感。
显性水肿，也称凹陷性水肿 隐性水肿。
三、水肿
临床特点及影响
•水肿的有利效应： ①水肿是循环系统的重要“安全阀” ②水肿液能稀释毒素；阻碍有害物质其入血；
概念
过多的液体积聚在组织间隙。
水电解质不稳定的表现
水电解质不稳定的表现
1.脱水症：这主要是由于体内水分缺乏，导致躯体以及精神障碍。
其原因大致有
摄入不足、排出过多。
患者可能会出现口干、尿少、皮肤干燥、弹性下降等症状，有的患者会出现电解质紊乱，伴随着电解质紊乱的临床症状。
2.钠离子代谢紊乱：
•低钠血症：患者可有恶心、呕吐、头晕、乏力等症状。
•高钠血症：患者可有口干、口渴、少尿，严重者会导致嗜睡、抽搐、昏迷等。
1.钾离子代谢紊乱：
•低钾血症：患者可有恶心、呕吐、肌无力、心慌等症状，可伴有代谢性碱中毒，出现反常性酸性尿。
•高钾血症：患者可能会出现肌无力、麻痹，严重可致心脏骤停，可伴有代谢性酸中毒，出现反常性碱性尿。
1.钙离子代谢紊乱：
•低钙血症：患者可出现肌肉痉挛、抽搐、鸡胸、皮肤干燥等症状。
•高钙血症：患者可出现恶心、呕吐、疲乏无力、精神不易集中、失眠、抑郁、神志不清甚至昏迷。
水、电解质代谢紊乱ppt课件
临床表现
低渗性缺水的临床表现随缺钠程度而不 同。一般均无口渴感，常见症状有恶心 、呕吐、头晕、视觉模糊、软弱无力、 起立时容易晕倒等。
根据缺钠程度，低渗性脱水可分为三度：
.
①轻度缺钠者: 血清钠浓度在135mmol/L以下
感觉疲乏、头晕、手足麻木，尿中Na+减少。
②中度缺钠者: 血清钠浓度在130mmol/L以下
①尿液检查：尿比重常在1.010以下，尿Na+ 、 CL-常明显减少；
②血清钠测定：血清钠浓度低于135mmol/L， 有低钠血症。血清钠浓度越低，病情越重
③红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血 尿素氮值均有增高。
.
低渗性脱水
5 治则
去掉病因; 补等渗液
(补盐为主，先盐后糖) 严重时抢救休克
.
需补充的钠量（mmol）= 【血清钠的正常值-血清钠测得值（mmol/L）】
.
（一） .低渗性脱水
1 特点：失钠>失水，血清钠<135mmol/L 血浆渗透压<290mOsm/L，伴有细胞外液↓
2 原因：前提大量体液丢失后，只补水
①胃肠道消化液持续性丢失，例如反复呕吐、长 期胃肠减压引流或慢性肠梗阻，以致大量钠随 消化液而排出。
②大创面的慢性渗液。 ③应用排钠利尿剂如依他尼酸（利尿酸）等。
失水>失Na+
ECF高渗
口渴中枢+
口渴
ADH↑
少尿
C内水向C外移 C内脱水 唾液↓
口干
昏迷
（自我输液）
CNS功能障碍，严重时 脑血管意外
皮肤蒸发↓、汗液↓ 脱水热
C外液↓不明显：早期无休克;ADS不↑、水重吸收↑ 尿Na+↑
水电解质代谢紊乱
输液的目的是什么？
1817年，印度霍乱 病
男性患者，因呕吐、腹泻伴发热4天住院。 患者自诉虽然口渴厉害但饮水即吐。
检查：体温38.2℃，呼吸和脉搏正常， 血压110/80mmＨg，有烦躁不安，口唇干裂。血清 钠浓度151mmol／L，尿钠 25 mmol／Ｌ，尿量约
700 ml／d。
150
食物水 代谢水
700 300
呼吸蒸发 皮肤蒸发
350 500
合计
尿量 2000-2500 合计
精品课件
1000-1500 2000-2500
2.水的生理功能 •促进物质代谢 •调节体温 •润滑作用 •是组织器官的成分
精品课件
钠
精品课件
3.钠平衡
n摄入：主要来自于食盐 n排出： （1）肾：“多吃多排，少吃少排，不吃不排” （2）汗液 （3）粪便 （血清Na+浓度正常范围：130 ~150mmol/L）
细胞外液20%
(extracellular fluid ECF )
血浆5%
组织间液15%
(interstitial fluid)
精品课件
体液
肠 道
血 液
细胞 内液
组织间液
细胞 内液
肾 肺 皮肤
精品课件
几个要说明的问题：
第三间隙液（透细胞液 transcellular fluid）是组织间液的
l随特着殊年部龄分的。增长，体液量占体重的 比例逐渐减少。80/70/65/60
正常血浆渗透压：280 ~310mmol/L。 晶体渗透压：维持细胞内外水电解质平衡 胶体渗透压：维持血管内外水电解质平衡
血浆蛋白产生的胶体渗透压极小，只占血浆总渗 透压的1/200。
病理生理学之水电解质代谢紊乱
病例二：低钠血症患者的诊断与治疗过程
低钠血症症状
患者可能出现恶心、呕吐、头痛 、意识障碍等症状。
诊断依据
根据患者病史、临床表现和实验 室检查，如血清电解质等，可确
诊为低钠血症。
治疗措施
根据患者低钠血症的程度和原因 ，采取不同的治疗措施，如限制 水分摄入、补充钠盐等，同时注 意观察病情变化并及时调整治疗
治疗
主要通过利尿、限制水分摄入 等措施来缓解症状。
水中毒
定义
水中毒是指机体摄入过量水分 导致的水中毒。
原因
常见于短时间内大量饮水或静 脉输液过量。
症状
包括恶心、呕吐、头痛、意识 障碍等。
治疗
主要通过利尿、血液透析等措 施来清除体内多余水分。
03
电解质代谢紊乱
低钠血症
病因
常见于呕吐、腹泻、低盐饮食等
06
病例分析与实践应用
病例一：脱水患者的诊断与治疗过程
脱水症状
患者可能出现口渴、尿少、皮肤弹性 差、血压下降等症状。
诊断依据
治疗措施
根据患者脱水的程度和性质，采取不 同的治疗措施，如口服补液、静脉补 液等，同时注意调整饮食和补充营养 。
根据患者病史、临床表现和实验室检 查，如血清电解质、尿比重等，可确 诊为脱水。
症状
恶心、呕吐、厌食、乏力、头晕等
治疗
补充钠盐，调整饮食
高钠血症
病因
常见于脱水、高渗性利尿等
症状
口渴、尿少、皮肤弹性差、血压下降等
治疗
补充水分，01
常见于呕吐、腹泻、使用利尿剂等
症状
02
乏力、肌肉无力、心律失常等
治疗
03
补充钾盐，调整饮食
水电解质代谢紊乱PPT课件
27 2 1
细胞内液mEq/L 140 5 5 3 153 112 28 4 2
1.任何部位的体液，其阴离子和阳离子所 带的电荷总数相等，使体液保持电中性。
2.细胞内、外液电解质含量的差异显著。 细胞外液的阳离子以 Na+ 为主，阴离子以 Cl - 和 HCO3— 为主；细胞内液的阳离子 以 K+ 为主，阴离子以 HPO42— 和蛋白质 为主。
3.血浆和细胞间液的电解质组成与含量非常接近， 仅蛋白质含量有较大差别。血浆蛋白质含量为 60 ～ 80g /L ，细胞间液蛋白质含量仅为 0.5 ～ 3.5g /L 。这种差别是由毛细血管壁的 通透性决定的，对维持血容量恒定、保证血液与 组织间液之间水分的正常交换具有重要生理意义。
（三）体液的渗透压和水的交换
1.水的生理功能
促进物质代谢 调节体温 润滑
2.水的平衡
正常成人每日水的摄入和排出量
摄入 饮水 食物水 代谢水
合计
（ml） 1000-1300
700-900 300
2000-2500
排出 皮肤蒸发 呼吸蒸发
粪便 尿液
（ml） 500 350 150
1000-1500 2000-2500
每日最低尿量500ml
（四）电解质的生理功能和钠平衡
CL-
有机电解质
电 解
主要阴离子 HCO3-
质
无机电解质
HPO4K+
主要阳离子 Na+、Ca2+
Mg2+
电解质的主要功能
1.维持神经、肌肉、心肌细胞的静息 电位，并参与其动作电位的形成； 2.维持体液的渗透平衡和酸碱平衡； 3.参与新陈代谢和生理功能活动。
水电解质代谢紊乱
水电解质代谢紊乱钾代谢障碍张XX 男8岁20XX年3月1日入院病史：二年来反复于受凉后，下颌淋巴结肿大，出现浮肿、血尿，呕吐、腹泻、遵医嘱低盐饮食。
上个月发生二次手指抽搐，近二十天又发生下颌淋巴结肿大、浮肿、尿较多，大便稀，每天6~7次。
近二日嗜睡、时有抽搐。
体检：T37℃,P86次/分，R25次/分，BPl30/70mmHg,全身皮肤轻度浮肿；腹部有移动性浊音，心尖有轻度收缩期杂音。
化验：血:Hb6g%,RBC2×1012 /L,Ca++2.1mg%,K+3mmol/L,Na+130mmol/L,C1- 100mmol/L。
尿：量1700―1800ml/天，蛋白++++,颗粒管型+,WBC++,比重1.010。
1.病人所患何病?病因是什么?2.多尿、等渗尿、尿质与量变化的发生机理。
3.高血压、浮肿的发生机理。
4.酸中毒，血钾低、血钙低的发生机理。
5.贫血的发生机理。
6.呕吐、腹泻、嗜睡，抽搐的发生机理。
第一节水、钠代谢障碍(一) 正常水、钠代谢(二) 水钠代谢障碍的分类(三) 低钠血症(四) 高钠血症(五) 水肿正常水钠代谢体液的容量和分布体液的电解质成分体液的渗透压水的生理功能和水平衡电解质的生理功能和钠平衡体液容量及渗透压的调节正常水、钠代谢1、体液容量及分布细胞内液(intracellular fluid,60%ICF)40% 细胞外液(extracellular fluid, ECF)20% 血浆5% 组织间液15%2、体液的电解质成分3、体液的渗透压决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.取决于体液中溶质的分子或离子的数目，而与颗粒的大小，电荷或质量无关。
正常血浆渗透压= 阳离子(151) + 阴离子(139)+ 非电解质(10)=300mmol/L(280 ~ 310mmol/L)血浆总渗透压：胶体渗透压+晶体渗透压。
胶体渗透压：由蛋白质等大分子(胶体颗粒)形成。
病理学 第六章 水、电解质代谢紊乱
① 长期、大量使用排钠利尿药（如氢氯噻嗪、呋塞米等），抑制了肾小管对钠的重吸收，大量钠 离子从尿中丢失；② 肾上腺皮质功能不全，如Addison病，因醛固酮分泌不足，肾小管对钠重吸收减 少，钠离子从尿中排出增多；③ 肾脏病变，如急性肾衰竭多尿期等，可引起肾排钠过多。
（2）肾外丢失
① 大量消化液丢失是最常见的原因，如呕吐、腹泻、胃肠道引流等；② 体液在第三间隙积聚，如 大量胸、腹水形成；③ 经皮肤大量失液，如大量出汗、大面积烧伤等。
（4）脱水热 严重脱水患者，尤其是小儿，血容量降低使皮肤血管收缩，汗腺细胞脱水使汗腺分泌汗液减少，
引起机体散热功能障碍。
一、脱水
（二）低渗性脱水 低渗性脱水（hypotonic dehydration）又称低血容量性低钠血症，其主要特点是失钠多于失水，
血清钠浓度＜130 mmol/L，血浆渗透压＜280 mmol/L。 1．原因与机制
2．水排出减少 多见于急、慢性肾衰竭和疼痛、恐惧等引起的抗利尿激素分泌过多，使肾小管对水的重吸收增加，
肾排水能力降低。
二、水中毒
（二）对机体的影响
1．细胞外液量增多 因体内水过多，
引起细胞外液容量 增多，同时由于稀 释导致血钠浓度降 低。
2．细胞水肿 由于细胞外液低 渗，水分向渗透压相 对较高的细胞内转移 而引起细胞水肿。
二、水中毒
水中毒（water intoxication）即高容量性低钠血症，是指由于各种原因引起的血钠下降，血清 钠浓度＜130 mmol/L，血浆渗透压＜280 mmol/L，但体内钠总量正常或增多，患者有水潴留，体 液量明显增多。 （一）原因与机制 1．水摄入或输入过多
持续大量饮水、精神性饮水过多、无盐水灌肠及静脉过多过快输入不含盐或含盐少的液体等， 超过肾脏的排水能力，可能引起水中毒。婴幼儿对水、电解质调节能力差紊乱
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细
血组
胞
织
内
浆液
液
低渗性脱水体液变动示意图
4．防治的病理生理基础
❖轻、中度补生理盐水
(机体排水量大于排Na+量)
❖重度补少量高渗盐水
(减轻细胞水肿)
(二) 高渗性脱水
1.概念
❖ 失水＞失钠 ❖ 血清钠含量>150 mmol/L ❖ 血浆渗透压 ＞310 mmol/L
低容量性高钠血症
2.原因
(1)入量不足
平均正常值
血[Na＋] 140 mmol/L 血[Cl－] 104 mmol/L 血[HCO3－] 24 mmol/L
三、体液的渗透压 和水的交换
(一)体液的渗透压
渗透压
溶液中溶质的微粒 所产生的渗透效应
血浆渗透压 280~310 mmol/L
(二) 水的交换
1.细胞内外水的运动
水自由通过, 蛋白质、Na＋、 K＋、Ca2+等不能 自由通过
❖ 水源断绝 ❖ 丧失口渴感 ❖ 进食困难
(2)丢失过多
❖大量出汗 ❖尿崩症和渗透性利尿 ❖呼吸道蒸发
3. 影响
失水>失Na+ →皮肤蒸发↓
脱水热
ECF量↓
ECF渗透压↑→渴中枢 口渴
↓
↓
血容量↓ 血[Na+]↑ ADH↑
血浆渗透压↑ ↓
脉速,BP↓
肾重吸收水↑
细胞内脱水
↓
CNS功能障碍
尿少比重高 幻觉,躁动
透压
细胞
血容量 脉速、BP、V萎陷
ADH
肾重吸 收水
尿量正常
脑细胞 肿胀
淡漠 嗜睡
肾血流量
醛固酮↑
ADH↑
尿少、氮质血症 尿Na+
（早期）
脱水征：因组织间液量减少，临床上出现
皮肤弹性减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷 等体征。三凹征
低渗性脱水的主要脱水部位 ECF
对病人的主要威胁 循环衰竭
水、钠代谢紊乱分类
根据水、钠的变化分为
水、钠不足 （脱水）
等渗性脱水 低渗性脱水 高渗性脱水
等渗性体液过多(水肿)
水、钠过多 水过多(水中毒)
钠过多
一、脱水
体液容量明显减少。
(一) 低渗性脱水
1.概念
❖ 失钠＞失水 ❖血清钠含量<130 mmol/L
❖血浆渗透压< 280 mmol/L
低容量性低钠血症
2.血管内外水的运动
蛋白质等大分 子物质受限, 水和电解质自 由交换
水、钠的平衡
水进出平衡
摄 入 ( ml/d) 饮水 1000~1500 食物 700 代谢 300
合计 2000~2500
排 出 (ml/d) 尿量 1000~1500 皮肤 500 呼吸 400 粪便 100
2000~2500
组织液
组织间隙15％
血浆
体液的容量和分布
体液的分布
extracellular intracellular
fluid , ECF
fluid , ICF
血浆 组织间液 细胞内液
5% 15%
40%
二、体液的电解质
细胞外液: Na+、Cl- 、 HCO3-
细胞内液: K +、 Mg2 +、 HPO42- Pr-
四、水与钠平衡的调节
水平衡——主要受渴感和抗利 尿激素的调节。 钠平衡——主要受醛固酮的调 节。
1.渴感
ECF渗透压
血容量
渴感消失
细胞外 液渗透 压
渴中枢
饮 水
2.抗利尿激素
ECF渗 透压↑
渗透压 感受器
ADH↑
肾重吸 ECF量↑ 收水↑ 渗透压↓
有效循 环血量↓
容量感受器
3.醛固酮
有效循 环血量↓
(1) 水排出减少 ❖ 急、慢性肾功能障碍
(2) ADH分泌过多 ❖应激 ❖ ADH分泌异常增多综合症
(3) 入水过多
3. 影响
水潴留
ECF量 ECF渗透压
血[Na+] 血液稀释
ICF渗透压 ICF量
水移入细胞
脑细胞水肿
嗜睡、躁 动、脑疝
2.原因
丢失等渗液
❖ 胃肠道丢失 ❖ 肾性失钠 ❖ 皮肤丢失
细胞内液(-)
水钠等比例
细胞外液量
醛固酮 抗利尿激素
组织间液
脱水症
血液容量
肾小管钠和水
低血容量 性休克
尿钠尿量 尿比重
3. 影响
(1)血浆渗透压和血钠的变化？
ECF渗透压正常，血[Na+]正常
(2)容量的变化？脱水的主要部位？ ECF减少 血容量↓组织液量↓ ICF变化不明显 (3)激素水平的变化？
脱水热
因皮肤蒸发水减少 引起的体温上升。
高渗性脱水的主要发病环节 ECF高渗
主要脱水部位 ICF减少
血组
细 胞
织
内
浆液
液
高渗性脱水体液变动示意图
4．防治的病理生理基础
❖ 及时补水 ❖ 适当补钠
(三) 等渗性脱水
1.概念
❖ 水、钠成比例丢失 ❖ 血清钠含量130～150 mmol/L
❖ 血浆渗透压280～310 mmol/L
醛固酮↑
低血Na+ 高血K+
肾重吸收 Na+↑H2O↑
ECF量↑
体液的正常调节
调节因素 刺激因素 作用部位 调节作用
渴感
渗透压 血容量
口渴中枢
饮水
ADH
渗透压 血容量
远曲管 集合管
重吸收水
醛固酮 心房肽
血容量 血Na+/K+
血容量
远曲管 集合管
远曲管 集合管
排钾保钠 排泄水钠
第二节 水、钠代谢紊乱
❖ 健康成人体内含多少水? ❖ 细胞内外主要含哪些电解质? ❖ 机体是如何维持水与电解质平衡的? ❖ 有哪些脱水的类型? ❖ 脱水病人是不是都有少尿的表现? ❖ 你听说过水中毒吗?
第一节
体液的含量和分布
一、体液的容量和分布
体液: 约占体重60%
体内的水和溶解在其中的物质。
❖细胞内液:
40％
❖细胞外液:占20%
2.原因
钠平衡调节：
多吃多排，少吃少排，不吃不排
丢失过多
❖ 胃肠道丢失 ❖ 肾性失钠 ❖ 皮肤丢失 ❖大面积烧伤
原因和机制
经消化道丢失 经皮肤丢失 经体腔丢失 经肾脏丢失
▪利尿 ▪肾实质性疾病 ▪醛固酮不足 ▪肾小管性酸中毒
容量 低钠 低渗
3Na+] 血渗透压
ECF渗 水移入 ECF量 组织液 脱水征
❖每日最低尿量500ml
(从尿排代谢废物35g/日 最大浓度6～8g％）
❖呼吸道失水
❖皮肤不显性蒸发
生理需水量: 1500ml/day
三、水和钠的生理功能
(一)水的生理功能
❖ 促进物质代谢 ❖ 调节体温 ❖ 润滑 ❖结合水的作用
(二)钠的生理功能
❖维持体液的渗透压和酸碱平衡 ❖ 参与细胞动作电位的形成
醛固酮、ADH分泌 尿量
4．防治的病理生理基础
❖ 补水量多于补Na+量
二、水过多
体液容量增多。
(一)水中毒
1.概念
❖ 低渗性液体在体内潴留的病理过程 ❖ serum[Na+] < 130 mmol/L ❖ plasma osmotic pressure
< 280 mmol/L
高容量性低钠血症
2.原因