血液病实验室诊断
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是一种有着特异基因与染色体核型的特殊 型急性白血病。临床表现凶险，起病及治疗 过程中容易发生出血和血栓而引起死亡。
实验室检查
1、血常规、血生化和出凝血检查：
（1）血常规：WBC、HGB、PLT和白细胞分类的检测 对于诊断和预后分析具有重要意义。 （2）血生化：常规生化电解质、肝肾功能。
（3）出凝血检查：Fg、PT、APTT、FDP及D-二聚体。
3、血象：
红细胞体积较正常为小，形态不一、大小不等， 中央淡染区扩大。
4、骨髓象：
红系增生活跃，以中晚幼红细胞为主，幼红细胞 体积小、胞浆少，核浓染。
缺铁性贫血骨髓象
二、巨幼细胞性贫血
由于叶酸、维生素B12缺乏或代谢紊乱，引起DNA合成障 碍，导致细胞核发育障碍所致的一组大细胞性的贫血。
（一）病因
1、摄入不足 2、吸收障碍：胃肠道疾病 3、需要量增加 4、药物的影响：广谱抗生素、抗叶酸制剂
（二）实验室检查
1、血常规检查：
Hb、RBC均减少，为大细胞正色素性贫血（MCV ＞ 100fl）。
2、生化检查：
叶酸：＜6.81nmol/L 维生素B12： ＜74pmol/L
3、血象：
成熟红细胞大小不等wk.baidu.com红细胞体积增大；中性粒 细胞过度分叶，核右移；严重时长表现为三系减少。
2、骨髓细胞形态学：
（1）细胞形态学：以异常的颗粒增多的早幼粒细胞 增生为主，细胞形态较较一致，胞质中有大小不均的 颗粒，常见呈柴捆状的Auer小体。 （2）细胞化学：APL的细胞化学巨幼典型特征，表 现为POX强阳性。
APL骨髓象
3、细胞遗传学 包括常规染色体和FISH检测。二种技术可检测约 90%的t（15;17）。 4、免疫分型 典型的APL表达CD13、CD33、CD117和MPO。 5、分子生物学 PML-RARα融合基因：RQ-PCR可检测出99%患者 的PML-RARα融合基因。
苏北人民医院血液病实验室
1、血细胞减少：
（1）贫血：营养性贫血、MDS、白血病、再障等 （2）白细胞减少：病毒感染、MDS、白血病、风湿病、肿瘤等 （3）血小板减少：ITP、MDS、白血病、风湿病等
2、血细胞增多
（1）红细胞增多：反应性红细胞增多、PV （2）白细胞增多：感染、MPN、白血病 （3）血小板增多：反应性血小板增多、ET
4、骨髓象：
骨髓增生活跃，以红系增生为主，各阶段红细胞 可见巨幼改变，出现“核幼浆老”；粒系、巨核系可 见巨幼改变。
巨幼细胞性贫血骨髓象
急性白血病
是造血干细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原 始细胞及幼稚细胞（白血病细胞）大量增殖，蓄积于骨髓并抑 制正常造血，广泛浸润肝、脾、淋巴结等髓外脏器。表现为贫 血、出血、感染和浸润等征象。根据受累的细胞类型，AL通常 可以分为急性淋巴细胞白血病（acute lymphoblastic leukemia， ALL）和急性髓细胞白血病（acute myeloid leukemia，AML） 两大类。
（三）慢性粒细胞白血病（CML）
是一种造血干细胞恶性克隆性增殖性疾病。90% 以上的患者在受累的细胞系中有Ph染色体和 BCR/ABL融合基因。
实验室检查
1、血常规检查：
WBC增高，以中性粒细胞为主，嗜酸细胞、嗜碱 性细胞增多，可见中晚幼粒细胞。
2、骨髓象
增生极度活跃，以粒系增生为主，嗜酸细胞、嗜 碱细胞增多；幼红细胞比例减低。
实验室检查
（一）急性原粒细胞白血病部分分化型（AMLM2）
实验室检查
1、血常规、血生化、出凝血检查 2、骨髓细胞形态学检查 3、细胞遗传学检查：AML1-ETO融合基因 4、分子生物学检测：C-KIT、FLT3-ITD、NPM1、CEBPA基因突 变 5、免疫分型
AML-M2骨髓象
（二）急性早幼粒细胞白血病（APL）
CML骨髓象
2、NAP活性：
慢性期极度减低。
3、细胞遗传学：
Ph染色体，t(9,22)(q34;q11)
4、分子遗传学：
BCR/ABL融合基因。
一、缺铁性贫血 由于机体内贮存铁耗尽，不能满足正常红细
胞生成需要而发生的小细胞低色素性贫血。 （一）病因： 1、需要增加，摄入减少：儿童、妊娠、哺乳
期妇女 2、丢失过多：慢性失血 3、吸收障碍：消化道疾病
（二）实验室检查
1、血常规检查： Hb：﹤120g/L（男）；或﹤110g/L（女） RBC： ﹤4.5 ×1012/L（男）；或﹤ 4.5 ×1012/L （女） HCT： ﹤42%容积（男）；或﹤37%（女） 2、生化检查： 血清铁： ﹤8.95μmol/L 总铁结合力：＞64.44 μmol/L 转铁蛋白饱合度： ﹤15%
实验室检查
1、血常规、血生化和出凝血检查：
（1）血常规：WBC、HGB、PLT和白细胞分类的检测 对于诊断和预后分析具有重要意义。 （2）血生化：常规生化电解质、肝肾功能。
（3）出凝血检查：Fg、PT、APTT、FDP及D-二聚体。
3、血象：
红细胞体积较正常为小，形态不一、大小不等， 中央淡染区扩大。
4、骨髓象：
红系增生活跃，以中晚幼红细胞为主，幼红细胞 体积小、胞浆少，核浓染。
缺铁性贫血骨髓象
二、巨幼细胞性贫血
由于叶酸、维生素B12缺乏或代谢紊乱，引起DNA合成障 碍，导致细胞核发育障碍所致的一组大细胞性的贫血。
（一）病因
1、摄入不足 2、吸收障碍：胃肠道疾病 3、需要量增加 4、药物的影响：广谱抗生素、抗叶酸制剂
（二）实验室检查
1、血常规检查：
Hb、RBC均减少，为大细胞正色素性贫血（MCV ＞ 100fl）。
2、生化检查：
叶酸：＜6.81nmol/L 维生素B12： ＜74pmol/L
3、血象：
成熟红细胞大小不等wk.baidu.com红细胞体积增大；中性粒 细胞过度分叶，核右移；严重时长表现为三系减少。
2、骨髓细胞形态学：
（1）细胞形态学：以异常的颗粒增多的早幼粒细胞 增生为主，细胞形态较较一致，胞质中有大小不均的 颗粒，常见呈柴捆状的Auer小体。 （2）细胞化学：APL的细胞化学巨幼典型特征，表 现为POX强阳性。
APL骨髓象
3、细胞遗传学 包括常规染色体和FISH检测。二种技术可检测约 90%的t（15;17）。 4、免疫分型 典型的APL表达CD13、CD33、CD117和MPO。 5、分子生物学 PML-RARα融合基因：RQ-PCR可检测出99%患者 的PML-RARα融合基因。
苏北人民医院血液病实验室
1、血细胞减少：
（1）贫血：营养性贫血、MDS、白血病、再障等 （2）白细胞减少：病毒感染、MDS、白血病、风湿病、肿瘤等 （3）血小板减少：ITP、MDS、白血病、风湿病等
2、血细胞增多
（1）红细胞增多：反应性红细胞增多、PV （2）白细胞增多：感染、MPN、白血病 （3）血小板增多：反应性血小板增多、ET
4、骨髓象：
骨髓增生活跃，以红系增生为主，各阶段红细胞 可见巨幼改变，出现“核幼浆老”；粒系、巨核系可 见巨幼改变。
巨幼细胞性贫血骨髓象
急性白血病
是造血干细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原 始细胞及幼稚细胞（白血病细胞）大量增殖，蓄积于骨髓并抑 制正常造血，广泛浸润肝、脾、淋巴结等髓外脏器。表现为贫 血、出血、感染和浸润等征象。根据受累的细胞类型，AL通常 可以分为急性淋巴细胞白血病（acute lymphoblastic leukemia， ALL）和急性髓细胞白血病（acute myeloid leukemia，AML） 两大类。
（三）慢性粒细胞白血病（CML）
是一种造血干细胞恶性克隆性增殖性疾病。90% 以上的患者在受累的细胞系中有Ph染色体和 BCR/ABL融合基因。
实验室检查
1、血常规检查：
WBC增高，以中性粒细胞为主，嗜酸细胞、嗜碱 性细胞增多，可见中晚幼粒细胞。
2、骨髓象
增生极度活跃，以粒系增生为主，嗜酸细胞、嗜 碱细胞增多；幼红细胞比例减低。
实验室检查
（一）急性原粒细胞白血病部分分化型（AMLM2）
实验室检查
1、血常规、血生化、出凝血检查 2、骨髓细胞形态学检查 3、细胞遗传学检查：AML1-ETO融合基因 4、分子生物学检测：C-KIT、FLT3-ITD、NPM1、CEBPA基因突 变 5、免疫分型
AML-M2骨髓象
（二）急性早幼粒细胞白血病（APL）
CML骨髓象
2、NAP活性：
慢性期极度减低。
3、细胞遗传学：
Ph染色体，t(9,22)(q34;q11)
4、分子遗传学：
BCR/ABL融合基因。
一、缺铁性贫血 由于机体内贮存铁耗尽，不能满足正常红细
胞生成需要而发生的小细胞低色素性贫血。 （一）病因： 1、需要增加，摄入减少：儿童、妊娠、哺乳
期妇女 2、丢失过多：慢性失血 3、吸收障碍：消化道疾病
（二）实验室检查
1、血常规检查： Hb：﹤120g/L（男）；或﹤110g/L（女） RBC： ﹤4.5 ×1012/L（男）；或﹤ 4.5 ×1012/L （女） HCT： ﹤42%容积（男）；或﹤37%（女） 2、生化检查： 血清铁： ﹤8.95μmol/L 总铁结合力：＞64.44 μmol/L 转铁蛋白饱合度： ﹤15%