酸碱失衡与血气分析

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血气分析与酸碱失衡

血气分析与酸碱失衡

10-110mmHg 呼吸100%氧气的个体
P(A-a)O2
• 影响P(A-a)O2的生理原因:
通气-灌注比(V/Q):指每分钟进入 肺泡的气体量与肺泡的毛细血管灌注 量之比。在临床低氧血症中扮演重要 角色。 弥散障碍 动静脉混合
氧合指数
• 氧合指数 = PaO2/FiO2
对于吸高浓度氧的危重病人,氧合指数是首 选的低氧血症指数。 PaO2/FIO2<300意味着氧交换严重缺陷 PaO2/FIO2<200是诊断急性呼吸窘迫综合征 的标准之一
氧运输
• 动脉血的氧运输取决于
tHb
血红蛋白
pO2
氧分压
FO2Hb
氧合血红蛋白分数
血红蛋白类型
HbO2 O2
MetHb O2 O2
COHb
O2 HbO2
HHb –还原血红蛋白 O2Hb –氧合血红蛋白
COHb – 碳氧血红蛋白 MetHb – 高铁血红蛋白 SHb – 硫化血红蛋白
氧饱和度检测
内呼吸因素与代谢因素综合作用的结果。 pH<7.35为失代偿性酸中毒; pH>7.45为失代偿性碱中毒; pH7.35~7.45为:无酸碱失衡;代偿性酸碱失衡; 复合性酸碱失衡。
PaO2
• 概念: 血液中物理溶解的氧分子所产生的压力 • 正常值: 80~100mmHg;随年龄增长逐渐下降 • 意义:判断机体是否缺氧及其程度
标准 pH 值,在 PaCO2 40mmHg 氧饱和度 氧含量 氢离子浓度 肺泡/动脉氧梯度 吸氧浓度:默认0.21
呼吸商:默认0.84 体外循环吹氧的分流测量 默认动脉血
酸:能提供质子(H+)的物质
• 体内物质代谢产生
• 食物在体内转化或经氧化后生成

血气分析酸碱失衡的判读

血气分析酸碱失衡的判读

举例十:
pH 7.33、 PaCO2 70 mmHg、 HCO3- 36 mmol/L、 K+ 5.1mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- 80mmol/L AG=140-(36+80)=24mmol/L
判 断 方 法

PaCO2 70 mmHg > 40mmHg, HCO3- 36 mmol/L > 24mmol/L, pH 7.33 < 7.40,示原发失衡为呼酸。


第三步:判断代偿变化,是单 纯型还是混合型?
根据代偿规律,一旦HCO3-和PCO2呈相 反方向变化,必定为混合性酸碱失衡, 临床上常见有以下三种情况。
(1)PaCO2升高同时伴HCO3-下降,肯定为呼 酸合并代酸 (2)PaCO2下降同时伴HCO3-升高,肯定为呼 碱并代碱 ⑶PaCO2和HCO3-明显异常同时伴pH正常,应 考虑有混合性酸碱失衡的可能。
2、潜在HCO3定义:高AG代酸(继发性HCO3-降低)掩盖HCO3-升 高,潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG,即无高AG代酸时
,体内应有的HCO3-值。
意义: 1 )排除并存高 AG 代酸对 HCO3- 掩盖作用,正确反 映高AG代酸时等量的HCO3-下降 2)揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中
判 断 方 法

PaCO2 30 mmHg < 40mmHg,可能为呼碱; HCO3- 14 mmol/L < 24mmol/L,可能为代酸;但pH 7.29<7.40,偏酸性,提示:原发失衡为代酸。

按代酸预计代偿公式计算, PaCO2=1.5HCO3+8±2预计PaCO2 在27-31mmHg,
判 断 方 法

血气分析+酸碱失衡

血气分析+酸碱失衡

处置
1、单纯呼吸性酸碱失衡;
2、单纯性代谢性酸碱失衡; 3、代偿混合性酸碱失衡; 4、失代偿酸碱失衡;
Idopathic Pulmonary Fibrosis 空军总医院重症医学科 张蓝宁
判断呼吸功能
根据血气分析分呼吸衰竭为I型和II型,标准 为海平面平静呼吸空气 I型呼吸衰竭 Idopathic Pulmonary Fibrosis PO2<60mmHg,PCO2正常或下降 ; 空军总医院重症医学科 张蓝宁 II型呼吸衰竭 PO2<60mmHg,PCO2>50mmHg;
判断呼吸功能
第三步:代谢性酸碱失衡
常用指标AB(实际碳酸氢盐)=SB(标准碳酸氢盐) 正常值是22-27mmol/l,平均值24mmol/l。 AB<SB均降低,见于代酸或呼碱代偿;
Idopathic Pulmonary Fibrosis AB>SB均升高,见于代碱或呼酸代偿; 空军总医院重症医学科 张蓝宁
血气分析四步法
大于7.45

Idopathic Pulmonary Fibrosis 空军总医院重症医学科 张蓝宁
精确评估取中间值7.40
血气分析四步法
第二步:呼吸性酸碱失衡PCO2 PCO2正常值35-45mmHg
小于35mmHg为呼吸性碱
大于45mmHg为呼吸性酸 精确评估取中间值40mmHg
血气分析四步法
酸碱来源及调节
来源:三大营养物质、食物及药物; 两种酸:
挥发酸:CO2+H2O H2CO3
最多通过肺调节 固定酸;仅通过肾调节
_ + H +HCO3
血气分析四步法
第一步: 有无酸碱失衡?
第二步: 呼吸性酸碱失衡?

血气分析酸碱失衡判断

血气分析酸碱失衡判断

㈢计算AG值: AG = Na+ – (HCO3- + cl-) ㈣初步判定有无酸碱失衡,并判定原发因素。 例:PH 7.34、HCO3- 15、PaCO2 28 代谢性酸中毒 ㈤初步判定单纯性和混合性酸碱失衡: 例: PaCO2 升高伴 HCO3- 下降,肯定为呼吸并 代酸。 PaCO2 下降伴 HCO3- 升高,肯定为呼吸并代 碱。 ㈥结合临床代偿公式,AG进一步明确判定。
酸碱来源:酸:机体代谢过程中,不断产生 酸性物质,这些酸性物质可分两大类: A :挥发酸:机体细胞氧化代谢过程中不断 生CO2,进入血液后与水在碳酸酐酶的作用下, 生成H2CO3,在肺部分解成水H2O、CO2,CO2呼 出体外。 B :非挥发酸:代谢产生的硫酸、磷酸、乳 酸、丙酮酸、酮体等,均要通过肾脏排出。 碱:代谢产生的碱较少,主要来自食物,特 别是蔬菜、瓜果中所含的有机酸盐,如柠檬 酸钾(钠)、乳酸钾(钠)等。
㈥血气分析常用指标及其临床意义: ①PaO2表示动脉血浆中物理溶解的氧分子所 产生的分压。健康人在海平面大气压下呼 吸时正常值为 80-100mmHg ,但随年龄增长 而递减( PaO2 = 102-0.33×年龄)。反映 机体氧供情况,受大气氧分压,通换气功 能影响。
②A-aDO2 A-aDO2 是换气(摄氧)功能指标,理论上 AaDO2应接近于零,实际上由于气-血屏障、解 剖与生理分流的原因,A-aDO2 15mmHg 为 正 常 ( 年 老 者 A-aDO2 较 大 , 小 于 30mmHg)。 ③SaO2 氧饱和度是实际氧量与氧容量的比值。正常 为95-98%。
各型酸碱失衡判定举例: ① 呼吸性酸中毒: 原发性 PaCO2 升高为呼吸性酸中毒,急性呼 酸时,机体主要通过缓冲系统使 HCO3- 代偿 增加,肾脏几乎不参与,最大代偿能力 HCO3-升高 3-4mmol/L ,因此,急性呼酸病人 HCO3->30mmol/L ,即可诊断为急性呼酸合并 代碱, HCO3-<20mmol/L, 即可诊断急性呼酸 合并代酸。

酸碱失衡与血气分析课件

酸碱失衡与血气分析课件
动脉血氧分压 (PaO 2 ) :动脉血液中物理 溶解氧分子所产生的压力。 正常范围95-100mmHg 判断有无缺氧 判断I型呼衰或Ⅱ型呼衰
pH:为动脉血中[H]+浓度的负对数,正常值

7.35~7.45,平均为7.4。
_
[HCO3 ]
方程式:pH = pKa + log ————
[ H2CO3 ] pH >7.45为碱血症,即失代偿性碱中毒。
➢ 碱中毒常合并低钙血症,可予补钾 ➢ 纠正酸中毒也不宜过速,一般也不要求完全纠正。
㈢.呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)
➢ 特点是CO2蓄积为特征的高碳酸血症 。 ➢ 原因是呼吸道梗阻、限制性肺病及医源
性的全麻或镇静过量。 ➢ 主要表现是胸闷、气促、呼吸困难。持
续性头痛、突发性心室纤颤(高钾)。 ➢ 治疗是改善通气(原发病、排痰、气管
插管)。
㈣.呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)
➢ 以 碳原酸发血的症P。CPOC2O减2少<4及.67pkHP降a p低H为>7特.45征的低 ➢ 因换气过度(休克、高热、昏迷、应用人
工呼吸机或麻醉时辅助呼吸 、颅脑损伤 或病变) ➢ 表现:呼吸浅快和短促、叹息样不规则呼 吸 ➢ 应 口增鼻加以吸增入加气呼中 吸道CO死2浓腔度,,减可少用CO纸2袋呼罩出住。

产生H2CO3增多,解离的HCO3 与细胞外 —
液Cl 进行交换,缓解细胞外酸中毒。
3 . 肺的调节
肺通过呼吸运动呼出CO2,随着呼吸的 快慢深浅,调节CO2排出速度,以调节碳酸
的浓度。 当血浆pH降低或碳酸增多时,呼吸中枢
兴奋性增高,呼吸加深加快,加速CO2的排 出;反之,减慢CO2的排出。

血气分析在酸碱失衡患者中的应用

血气分析在酸碱失衡患者中的应用
[2]于越华,王京.昏迷患者颈静脉及股静脉血气、血气梯度值和氧利用率分析[J].数理医药学杂志,2002,15(5):409-410.
[3]李凯伟,袁玉如,熊昊.老年慢性肺心病并单纯Ⅱ型呼吸衰竭者与并多脏器功能衰竭者血气及酸碱失衡的比较探讨[J].华西医学,2002,17(3):364-365.
[4]刘滨江.老年肺心病急性发作107例血气分析[J].山西医科大学学报,2002,33(5): 423-424.
1.2.4根据《全国临床检验操作规程》中的“血气分析及酸碱失衡的判断”一节来分析各型酸碱失衡的类型然后分类汇总。
2结果
479例患者的血气结果分类见表1,其中81例为正常结果,其余398例伴有不同类型的酸碱失衡,其中单纯性酸碱失衡234例,以呼碱最多为140例;混合性酸碱失衡164例,以呼碱合并代碱最多为66例。
3.5代碱
由于体液HCO3-含量增加或H+丢失过多,引起血浆HCO3-原发性升高称为代碱。这种类型一般由于酸性物质丢失过多,碱性盐摄入过量或缺钾造成的碳酸氢盐增多,其动脉血气特点:①PCO2代偿性升高。②HCO-3原发性升高。③pH升高。④PO2轻度下降。
3.6呼酸合并代酸
在呼酸的基础上由于严重缺氧或肾功能障碍而引起代酸,多见于急性有机磷农药中毒,急性肾功能衰竭,严重创伤晚期和急性心衰等。血气特点:①以呼酸为主时PCO2升高,HCO-3降低或大于呼酸代偿下限,pH明显降低。②以代酸为主时HCO-3降低,PCO2升高或大于代酸代偿上限,pH明显降低。
3.4呼酸
由于肺泡通气不足,导致体内CO2潴留,使PCO2原发性升高称为呼酸,其动脉血气特点:①PCO2升高。②HCO3-升高。③pH下降。呼酸常见于严重阻塞性肺部疾患和肺心病急性发作的患者;各类急诊危重患者终末期时均可出现呼衰和呼酸,重症患者常有不同程度的意识障碍,当感染未控制、痰液粘稠、气管阻塞时,则可发生严重的呼酸。

血气分析和酸碱失衡的判断

血气分析和酸碱失衡的判断

血气分析和酸碱失衡的判断血气分析报告的判断应当注意实验室与临床的结合,还应结合电解质结果综合考虑。

一、血气分析判断规律1.分清原发和继发(代偿)变化:在分析具体数据前,首先对临床情况应有初步印象。

了解患者的病因病史,按一般规律该病如发生酸碱失衡将是什么性质:是呼吸性还是代谢性;是急性还是慢性;是否有代偿;有无缺氧;并应了解电解质,肾功能和心肺功能等情况进行综合分析。

根据代偿规律,一般地说,单纯性酸碱失衡pH 是由原发失衡所决定的,如pH<7.40,提示原发失衡可能为酸中毒,pH>7.4原发失衡可能为碱中毒,但是pH 正常也同样可能存在酸碱失衡,此点不可忽视。

常见酸碱失衡各指标变化见表6-4-1。

2.分清单纯性或混合性酸碱失衡:PCO2升高的同时若伴HCO 3-下降,肯定为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒;PCO2下降的同时若伴HCO 3-升高,肯定为呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒;PCO2和HCO 3-明显异常的同时若伴pH 正常,应考虑有混合性酸碱失衡的可能,进一步确诊可用酸碱失衡诊断图或单纯性酸碱失衡预计代偿公式分析,见表6-4-3。

表6-4-3常见酸碱失衡各指标变化类 型 pH [HCO 3-]PCO 2 代谢性酸中毒 ↓ ↓↓ ↓ 呼吸性碱中毒 ↑ ↓ ↓↓ 呼吸性酸中毒 ↓ ↑ ↑↑ 代谢性碱中毒 ↑ ↑↑ ↑ 呼酸并代酸 ↓ ↓N ↑ ↓N ↑ 呼碱并代碱 ↑ ↓N ↑ ↓N ↑ 呼酸并代碱 ↑N ↓ ↑ ↑ 呼碱并代酸 ↑N ↓ ↓ ↓注:↑高于正常均值;↓低于正常均值;N 正常值范围内表6-4-2 常用单纯性酸碱失衡的预计代偿公式原发失衡 原发化学变化代偿反应 预计代偿公式代偿时限 代偿极限 代谢性酸中毒 [HCO 3-] ↓PCO 2↓ PCO 2=1.5×[HCO 3-]+8±212~24h 10mmHg 代谢性碱中毒 [HCO 3-]↑ PCO 2↑△PCO 2=0.9×△[HCO 3-]±512~24h 55mmHg 呼吸性酸中毒 PCO 2↑ [HCO 3-]↑ 急性: [HCO 3-] 升高3~4mmol/L几分钟 30mmol/L慢性:△[HCO 3-]=0.35×△PCO 2±5.583~5天 42~45mmol/L 呼吸性碱中毒 PCO 2↓[HCO 3-]↓ 急性: △[HCO 3-]=0.2×△PCO 2±2.5几分钟 18mmol/L慢性: △[HCO 3-]=0.5×△PCO 2±2.53~5天12-15mmol/L注: ①有△者为变化值,无△表示为绝对值②代偿极限,指单纯型酸碱失衡代偿所能达到的最小值或最大值 ③代偿时限,指体内达到最大代偿反应所需的时间3.动态观察和综合分析:有时对酸碱失衡的诊断靠一次检测是不够的,必须多次复查或动态观察才能作出可靠诊断,以及发现新的异常。

酸碱失衡与血气分析

酸碱失衡与血气分析
酸碱失衡与血气分析
目 录
• 酸碱平衡的基本概念 • 酸碱失衡的类型与原因 • 血气分析在酸碱失衡诊断中的应用 • 酸碱失衡的治疗与预防 • 病例分析
01 酸碱平衡的基本概念
酸碱的定义

具有游离氢离子(H+)的物质, 能够提供氢离子。

能够接受氢离子的物质,具有结 合氢离子的能力。
酸碱平衡的生理意义
01
02
03
维持内环境稳态
酸碱平衡是维持内环境稳 态的重要因素,对维持生 命活动具有重要意义。
保证酶活性
适宜的酸碱度是保证酶活 性正常发挥的必要条件, 有利于生物化学反应的正 常进行。
维持细胞正常功能
酸碱平衡有助于维持细胞 膜电位、细胞信号转导等 正常功能。
酸碱平衡的调节机制
肾脏调节
肾脏通过排泄酸性或碱性 物质来维持酸碱平衡。
评估病情
血气分析结果可反映患者的病情严重程度,为医生判断病情提供依据。
预测预后
血气分析结果异常的患者可能出现并发症和死亡风险增加,因此及时 纠正酸碱失衡对改善患者预后具有重要意义。
04 酸碱失衡的治疗与预防
治疗原则
纠正酸碱失衡
维持内环境稳定
根据血气分析结果,使用适当的药物 或治疗手段,调整机体酸碱平衡。
酸性物质消耗过多。
高PaCO₂
表示呼吸性酸中毒,可 能是由于通气不足或 CO₂潴留。
低PaCO₂
表示呼吸性碱中毒,可 能是由于过度通气。
血气分析在临床诊断中的价值
诊断酸碱失衡
通过血气分析可快速准确地判断是否存在酸碱失衡以及失衡的类型。
指导治疗
根据血气分析结果,医生可以制定针对性的治疗方案,如调整呼吸机 参数、给予碱性药物等。

动脉血气分析及酸碱失衡判断

动脉血气分析及酸碱失衡判断

酸碱失衡对动脉血气分析的影响
酸碱失衡会影响动脉血气的pH值,导致血气分 析结果不准确。
酸碱失衡会影响动脉血气的电解质浓度,如钠、 钾、钙等,导致血气分析结果不准确。
酸碱失衡会影响动脉血气的二氧化碳分压,导致 血气分析结果不准确。
酸碱失衡会影响动脉血气的氧分压,导致血气分 析结果不准确。
动脉血气分析在酸碱失衡治疗中的指导作用
酸碱失衡的诊断和治疗
诊断方法:血气分析、电 解质分析、尿液分析等
A
治疗方法:药物治疗、饮 食调整、呼吸机辅助等
C
B
治疗原则:纠正酸碱失衡, 维持内环境稳定
D
预后:及时诊断和治疗, 预后良好
动脉血气分析与酸 碱失衡的关系
3
动脉血气分析在酸碱失衡诊断中的作用
STEP1
STEP2
STEP3
STEP4
0 4 HCO3-:反映酸碱平衡,正常 范围为22-26mmol/L
0 5 BE:反映酸碱失衡程度,正常范 围为-3至+3mmol/L
0 6 Lactate:反映乳酸水平,正常 范围为0
动脉血气分析的临床应用
呼吸系统疾病:如肺炎、 哮喘、慢性阻塞性肺病 等
心血管系统疾病:如心 绞痛、心肌梗死、心力 衰竭等
动脉血气分析可 以提供酸碱失衡 的诊断依据
动脉血气分析可 以帮助医生确定 酸碱失衡的类型 和程度
动脉血气分析可 以指导医生制定 酸碱失衡的治疗 方案
动脉血气分析可 以监测酸碱失衡 治疗的效果,及 时调整治疗方案
谢谢
动脉血气分析可以 提供血液中酸碱度、 二氧化碳分压、氧 分压等重要指标, 帮助医生判断酸碱 失衡的类型和程度。
动脉血气分析可以 帮助医生了解患者 呼吸系统和循环系 统的功能状态,为 治疗提供依据。

血气分析及酸碱平衡失调

血气分析及酸碱平衡失调

血气分析的临床意义
01
02
03
04
诊断呼吸衰竭
通过血气分析可以判断患者是 否存在低氧血症或高碳酸血症
,从而诊断呼吸衰竭。
诊断酸碱平衡失调
血气分析可以检测出酸碱平衡 失调的类型和程度,如代谢性 酸中毒、代谢性碱中毒等。
评估机械通气效果
对于机械通气的患者,血气分 析可以监测通气效果和调整呼
吸机参数。
评估病情和预后
血气分析与酸碱平衡失调的相互影响
血气分析的结果可以反映酸碱平衡失调的情况,为治疗提供依据。
通过监测血气分析指标的变化,可以评估治疗效果和病情变化,及时调整治疗方案。
在某些情况下,治疗酸碱平衡失调可能需要采取措施来调整血气分析指标,如机械 通气、使用呼吸兴奋剂等。
04
酸碱平衡失调的治疗
病因治疗
针对原发病的治疗
针对引起酸碱平衡失调的病因进行治 疗,如控制感染、解除呼吸道梗阻、 治疗肾功能不全等。
纠正水和电解质紊乱
根据血气分析结果,适当补充电解质 溶液,调整水和电解质的平衡。
药物治疗
碱性药物
当pH值低于7.2时,可适当使用碱性药物,如碳酸氢钠,以 中和酸中毒。
酸性药物
当pH值高于7.45时,可适当使用酸性药物,如精氨酸,以中 和碱中毒。
血气分析在酸碱平衡失调诊断中的应用
通过血气分析可以检测血液pH 值、PaCO2、PaO2、HCO3-等 指标,从而判断是否存在酸碱平
衡失调。
血气分析有助于判断酸碱平衡失 调的类型,如呼吸性酸碱平衡失
调、代谢性酸碱平衡失调等。
血气分析结果可以指导临床医生 采取相应的治疗措施,如调整呼
吸机参数、使用碱性药物等。
体内碱性物质过多,导致血液pH值升 高,可能出现恶心、呕吐、躁动等症 状。

临床血气分析诊断呼吸衰竭诊断标准、酸碱失衡分析及治疗分析

临床血气分析诊断呼吸衰竭诊断标准、酸碱失衡分析及治疗分析

临床血气分析诊断呼吸衰竭诊断标准、酸碱失衡分析及治疗分析血气分析是通过测定人体血液的PH值和溶解在血液中的气体(主要指CO2、02)评估机体是否存在呼吸衰竭和酸碱平衡紊乱,是抢救危重病人和术中监护的重要指标之一。

住院诊断标准判断呼吸衰竭(-)氧合指标:氧分压(PaO2)、氧饱和度(Sa02)氧分压(PaO2):指物理溶解在血液中的氧分子所产生的压力,正常值为90^100mmHgoPaO2<60mmHg呼吸衰竭PaO2<40mmHg重度缺氧PaO2<20mmHg危及生命Note:但是需要注意的是PaO2正常值随着年龄增加而下降,根据年龄的计算公式为PaO2=100mmHg-(年龄*0.33)+/-5mmHg。

换句话说,80岁的老年人正常氧分压可低至69mmHg o血氧饱和度(SaO2):表示血氧与血红蛋白的结合程度。

正常人动脉SaO2为95%-98%,如低于90%可确定有低氧血症存在。

Note:但是需要注意的是Sao2作为判断机体是否缺氧并不敏感,原因是由于氧合血红蛋白解离曲线呈S形(如下图)的特性,当PaO2已有明显下降(60mmHg)时,SaO2仅呈现较轻度的缺氧(90%)o氧合血红蛋白解离曲线(―)二氧化碳指标(PaC02)二氧化碳分压(PaCO2):物理溶解在血液中的二氧化碳分子所产生的压力,可作为肺泡通气量的指标。

正常值为35-45mmHg,平均值为40mmHgoPaCO2<35mmHg:低碳酸血症PaCO2>45mmHg:高碳酸血症PaCO2>50mmHg:提示存在呼吸衰竭Note:通常静脉血Pa∞2较动脉血高5^7mmHg,可用来判断动脉血气分析是不是错采了静脉血。

根据Pac)2、SaO2和PaCO2水平判断有无呼吸衰竭PaO2低于60mmHg定义为呼吸衰竭,SaO2低于94%则提示缺氧。

若同时PaCO2正常或下降,表明肺换气功能障碍,为I型呼吸衰竭;♦若PaCo2大于50mmHg即存在二氧化碳潴留,表明肺通气功能障碍,∏型呼吸衰竭。

血气分析及酸碱失衡

血气分析及酸碱失衡

阴离子间隙(anion gap, AG)
血清中常规测得的阳离子总 数与阴离子总数之差。 AG=Na+ -(Cl¯+ HCO3¯)
AG正常值为8~16mmol/L。 AG主要包括乳酸、酮体、
硫酸根、磷酸根、白蛋白等。 AG有助于判别代谢性酸中
毒的原因。
低氧血症和组织缺氧
低氧血症(Hypoxemia):其特征为PaO2下降。 通气功能和换气功能障碍引起 组织氧耗量过大
并呼吸性酸碱失衡。
代谢性酸中毒的处理
高AG酸中毒:控制原发病
酮症酸中毒:胰岛素+输液 乳酸酸中毒:改善循环等 尿毒症:补碱、透析 水杨酸中毒:补碱
• pH升高使得水杨酸盐变为通透性强的水杨酸,减轻 CNS毒性
乙醇酮症酸中毒:同时补充VitB1和葡萄糖(避免 发生Wernicke脑病)
代谢性酸中毒的处理
弥散功能障碍的影响,是肺泡通气量的 直接反映。
HCO3¯
正常参考值为24±3mmol/L。 反映机体酸碱代谢状况的指标,受呼吸和代谢两种
因素影响。
代谢性酸碱失衡,HCO3¯原发性下降或升高。 慢性呼吸性酸碱失衡时,肾脏代偿性的重吸收
HCO3¯或排泌HCO3¯增加。 肾脏重吸收或排泌HCO3¯需要一定的时间,一般在
P超a过CO502代-55偿。可以超过40,但不
发生机制
产生阶段:酸丢失、或体内碱增加, 发生碱中毒。
维持阶段:肾脏不能象正常那样排出 HCO3—,主要影响因素
循环容量不足 肾小球滤过率降低 Cl¯、K+丢失等,使远曲小管H+的排泌
增加。
分类
容量依赖型碱中毒:通过输注生理盐水 改善容量不足、增加肾小球滤过率,并 补充Cl¯和K+,从而使碱中毒得以纠正。

小儿酸碱失衡及血气分析

小儿酸碱失衡及血气分析

血生化检查:Na+ 138mEq/L,K+ 3.0mEq/L, Cl-110mEq/L。
腹部平片:肾脏钙化。
分析:1、因为PH 7.30可能有代酸或呼酸。2、因为Pco2 32mmHg,至少存在代酸。3、如果呼吸性代偿反应充分则期待的 Pco2是30mmHg,与实际测得值相似,故该患是单纯代酸。 4、该 患AG=13属正常。5、尿PH 6.2,对存在酸中毒患者来说太高。6、 尿UAG=5即+提示血氨排泄障碍。7、可诊断肾小管性酸中毒,因 为血钾低,不是4型;而在2型时在酸中毒存在时尿PH值可降至 5.2以下。该患尿PH值6.2,伴有肾脏钙化及足内翻,故可诊断是 1型肾小管性酸中毒。
第6版
1、肺炎、肺不张、低血压、一氧化碳中毒。
2、呼吸中枢受刺激引起呼吸深大:脑膜炎、蛛网膜 下出血、脑损伤。 3、其他:发热、疼痛、败血症、肝功能不全、过渡 机械通气等。
血气结果分析
血气结果分析步骤可通过如下七个阶段:
第6版
第一阶段:根据PH值结果判断酸碱失衡的有无。
PH<7.35:代谢性和/或呼吸性酸中毒
呼吸性酸中毒
第6版
病因:凡能够引起急、慢性呼吸衰竭或障碍的疾患。 1、中枢神经受抑制:脑炎、脑膜炎;脑损伤;脑肿 瘤;中枢性睡眠无呼吸;中风;肥胖相关性无呼吸;药 物(巴比妥、麻醉药、安定类)。 2、脊髓、末梢神经、神经肌肉疾病:膈肌麻痹;格 林-巴利综合征;脊髓性肌肉麻痹;有机磷农药中毒。 3、呼吸肌无力。
血气结ห้องสมุดไป่ตู้分析
第五阶段:AG的评价。
第6版
1、升高:(1)高AG代谢性酸中毒;(2)输血。 第六阶段:评价尿液PH值:
2、降低:(1)低蛋白血症;(2)细胞外液被稀释。 尿液PH值只要不存在碱中毒,则应该是酸性的。如 果机体在酸中毒时,尿液PH值高于6则应怀疑是否为肾 小管性酸中毒或由分解尿素的细菌感染的尿路感染。
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剩余碱(BE) 参考值:-2.3—+2.3mmol/L 意义:BE只反映代谢性因素的指标,需 加酸者表示血中有多余的碱,BE为正值; 相反,需加碱者表明血中碱缺失,BE为 负值。
血气分析简易判定方法
血气分析仪尽管越来越复杂,但其基本原理是依 据Henderson-Hasselbalch方程式设计出来的。
,HCO3—偏酸, H2CO3偏碱,可能为代酸。仅适合于单纯性酸碱平
衡紊乱。
三、看“继发性变化”:是否符合代偿调节规 律定单纯性或混合性酸碱紊乱。
在单纯性酸碱紊乱时,HCO3—/ H2CO3分数中确定一个 变量为原发性变化后,另一个变量即为继发性代偿性反 应。 而在混合性酸碱紊乱时,HCO3—/ H2CO3分数中确定一 个变量为原发性变化后,另一个变量则为又一个原发性

2.诊断
临床一般有疲乏、眩晕、嗜睡或烦躁。最
突出的症状是呼吸加深加快 (Kussmaul 呼 吸),呼出气中有酮味。可有面部潮红、心 率加速、血压偏低;严重者神志不清或昏 迷,伴有对称性肌张力减退、腱反射减弱 或消失,常伴有严重缺水,甚至休克、昏 迷而死亡。代酸病人可降低心肌收缩力和 周围血管对儿茶酚胺的敏感性。 根据病史和上述表现,作血气分析可确诊。
治疗:

治疗原发病,输注等渗盐水或葡萄糖水,可恢复细胞外液及 纠正低氯性碱中毒 见尿补钾 重症碱中毒( PH>7.65 )除上述措施外,可口服者予 2% 氯化 铵1-2g,分3-4次口服,不能口服者,可输注0.1mol/L稀盐酸。 公式如下: 酸需要量(mmol)=(103-CI-)×kg×0.6×0.2 酸需要量(mmol)=(HCO3--27)×kg×0.4 一般在第一日给予计算值的一半 碱中毒常合并低钙血症,可予补钾 纠正酸中毒也不宜过速,一般也不要求完全纠正。
_
pH < 7.35为酸血症,即失代偿性酸中毒。
动脉血二氧化碳分压(PaCO2):动脉血中物理溶解 CO2分子所产生的压力。正常值35~45mmHg,平均
40mmHg (4.67~6.0kPa)。
PaCO2 代表肺泡通气功能:
(1)当PaCO2 > 50mmHg为肺泡通气不足,见于
呼吸性酸中毒,Ⅱ型呼衰;
㈡.代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)
特点是HCO3-增多
病因 :1.酸性胃液丢失过多 : 幽门梗阻,反复呕
吐,持续胃肠减压。2.低钾血症。3.速尿和利 尿酸。4.使用碱性药物过多。 诊断 : 典型表现是呼吸变浅变慢,嗜睡、谵妄、 甚至昏迷等中枢神经症状。尿呈碱性,血K+ Na+CI-Ca2+均下降,pH、 HCO3-增高。
pH值:为动脉血中[H] 浓度的负对数,正常值为
+
7.3~57.45,平均为7.4。
pH值有三种情况:pH正常、pH↑、pH↓。
pH正常:可能确实正常或代偿性改变。
pH↑>7.45为碱血症,即失代偿性碱中毒。
pH↓<7.35为酸血症,即失代偿性酸中毒。
碱或酸中毒包括:代偿性和失代偿碱或酸中毒。
pH值能解决是否存在酸/碱血症,但 1.不能发
二、血气分析指标
动脉血氧分压 (PaO 2 ) :动脉血液中物理
溶解氧分子所产生的压力。


正常范围95-100mmHg
判断有无缺氧

判断I型呼衰或Ⅱ型呼衰
pH:为动脉血中[H]+浓度的负对数,正常值为
7.35~7.45,平均为7.4。 [HCO3 ] 方程式:pH = pKa + log ———— [ H2CO3 ] pH >7.45为碱血症,即失代偿性碱中毒。
3.治疗

首 先 消 除 病 因 和 纠 正 脱 水 , 轻 度 酸 中 毒 ( HCO3-> 16~18 mmol/L)可自行纠正。 严重酸中毒(HCO3-<10mmol/L)须补5%NaHCO3。 公式: 5%NaHCO3(ml)=(27-HCO3-)×kg×0.4 注意:①纠酸时应在2小时内先给1/2需要量,通常不可 过快地提高血浆HCO3-超过16 mmol/L,以免发生手足 搐搦、惊厥和神志改变。②酸中毒时,离子化钙增多, 病人缺钙也可不出现抽搐,但纠酸后,血钙下降,可 发生手足搐搦,应及时静脉注射葡萄糖酸钙。 ③过速 纠酸还可致低钾,应随时纠治,见尿补钾(尿量 >40ml/h)。
外科临床最常见,基本改变为血中HCO3-减少。
1.病因
碱丢失过多:严重腹泻、胆瘘、胰瘘、小肠瘘、输尿管 乙状结肠吻合术后或回肠代膀胱术后等到均有 HCO3- 的丧失。 酸产生过多 :腹膜炎、休克、高热、心跳骤停、抽搐等 缺血缺氧及糖尿病或长期饥饿都形成过多有机酸(乳酸、 丙酮酸、乙酰乙酸)。 肾功能不全:不能正常地排H+,或排出HCO3-过多,使 体内H+积聚和HCO3-减少。 酸性药物过多:用氯化铵、盐酸、水杨酸或盐酸精氨酸 等药物过多。

㈢.呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)

代谢性酸碱紊乱时AB = SB ;
呼酸时AB>SB ; 呼碱时AB<SB。
动脉血氧饱和度(SaO2):动脉血氧与血红蛋白的结
合程度,是单位血红蛋白含氧百分数。正常值95%~
98%。 注意:可作为判断是否缺氧的指标,但有时可能掩盖 缺氧的潜在危险。 因为氧合血红蛋白解离曲线呈S形,即PaO2在60mmHg以 上曲线平坦。
产生H2 CO3增多,解离的 HCO 3 与细胞外
液Cl 进行交换,缓解细胞外酸中毒。


3.肺的调节
肺通过呼吸运动呼出CO2,随着呼吸的
快慢深浅,调节CO2排出速度,以调节碳酸
的浓度。 当血浆pH降低或碳酸增多时,呼吸中枢 兴奋性增高,呼吸加深加快,加速CO2的排 出;反之,减慢CO2的排出。
4. 肾的调节: 肾脏是最要的酸碱平衡调节器官: ①碳酸氢钠的重吸收 : 碳酸酐酶催化 CO2+H2O→H2CO3→HCO3- + Na+→NaHCO3被再吸收。 ② 排酸,正常人尿液中的 H+ 浓度比血 浆H+浓度大10倍。 ③分泌NH3与H+结合成NH4排出
酸碱失衡诊疗及动脉血气分析判定
一、酸碱平衡调节机制 二、血气分析指标 三、血气分析判断方法 四、酸碱失衡
一、酸碱平衡的调节
机体代谢产生固定酸和挥发酸,但是由于体内 1.化学缓冲系统 2.细胞内外电解质的交换 3.肺肾的生理调节机制 允许pH值在7.35~7.45狭窄范围内变动,保证 人体组织细胞赖以生存的内环境的稳定。
则为混合性代碱合并呼碱
2. 代偿时间:
代谢性酸碱紊乱引起呼吸性完全代偿需
12~24h。
呼吸性酸碱平衡失调引起代谢性完全代
偿,急性者需数分钟,慢性者需3~5天。
3. 代偿预计值:继发改变是可以用图表和经 验公式计算 代偿名词解释
名称 未代偿 部分代偿 完全代偿 最大代偿--极限 过代偿 原发性改变 HCO3 — ↓ HCO3—↓↓ HCO3—↓↓ HCO3—↓ ↓ ↓↓ HCO3—↓↓ 继发性改变 H2CO3 H2CO3↓ H2CO3↓↓ H2CO3↓↓↓ H2CO3↓↓↓
现是否存在(pH正常时)代偿性酸碱平衡失调;2.
不能区别是(pH异常时)呼吸性或是代谢性酸/碱平 衡失调。 例1. pH值正常有3种情况:①HCO3 和H2CO3数值 均正常范围内。②HCO3 ↓/ H2CO3↓③HCO3 ↑/
— — —
H2CO3↑,虽然PH值正常,但单看pH值无法判断是否
存代偿性酸碱平衡失调。 例2.
例2.过度换气8天者,不能进食,每日输葡萄糖和盐水, 血气为:pH 7.59, PaCO2 20mmHg , HCO3—23mmol/L。 按慢性△HCO3—=△PaCO2*0.5±2.5计算,预计HCO3—14mmHg 预计HCO3—<实测HCO3— 诊断:呼碱合并代碱
㈠.代谢性酸中毒(metabolic acidosis)

保持20:1,血浆pH值就维持在7.35~7.45之间。 [HCO3_] 方程式:pH = pKa + log ———— [ H2CO3 ]
2.Leabharlann 细胞内外液电解质交换:酸中毒:细胞外液2Na++1H+进入细胞 内,细胞内的3k+进入细胞外。
碱中毒、低血钾或高血钾原理相同。
呼酸时还出现一种变化,红细胞内
变化,称为“继发性变化”。
在酸碱紊乱时,机体代偿调节(继发性变化) 是有一定规律的。
代偿规律包括:1.方向 2.时间 3.代偿预计值 4.代偿极限
1. 代偿方向:应同原发性改变相一致,确 保pH值在正常范围。

HCO3—↓(原发性) ———— H2CO3 ↓(继发性)
单纯性代谢性酸中毒
HCO3—↑(原发性) 又如 ———— H2CO3 ↓(原发性)
“继发性变化”在代偿预计值范围内为单纯性酸碱紊乱,否
则代偿不足或过度为混合性酸碱平衡失调。
4. 代偿极限: 肺(呼吸性)或肾(代谢性) 代偿是有一定极限的,这一极限称为代偿极限。 单纯性酸碱紊乱代偿预计公式
原发失衡
呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒
原发改变
PaCO2↑ PaCO2↓ HCO3—↓ HCO3—↑
— pH↑可能是HCO3 ↑/H2CO3↓引起,单看pH
值无法区别这两种情况。
二、看原发因素:定呼吸性或代谢性酸碱平衡失调
原发性HCO3—增多或减少是代谢性碱或酸中毒的特征
原发性H2CO3增多或减少是呼吸性酸或碱中毒的特征
原发因素的判定:① 由病史中寻找—重要依据
② 由血气指标判断—辅助依据 例1:HCO3—↓/ H2CO3↓,pH值正常。●若病史中有上述4 种原发性获酸情况,则HCO3—↓为原发性变化,而H2CO3↓为继发 性或代偿性改变,即诊断为代偿性代谢性酸中毒。●如病史中 有原发性H2CO3↓变化,HCO3—↓则为继发性或代偿性改变,即诊 断为代偿性呼吸性碱中毒。 例2:pH7.32, HCO3—18mmol/L, H2CO335mmHg。pH酸血症
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