酸碱失衡与血气分析

㈢.呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)
变化，称为“继发性变化”。
在酸碱紊乱时，机体代偿调节（继发性变化） 是有一定规律的。
代偿规律包括：1.方向 2.时间 3.代偿预计值 4.代偿极限
1. 代偿方向：应同原发性改变相一致，确 保pH值在正常范围。
如
HCO3—↓（原发性） ———— H2CO3 ↓（继发性）
单纯性代谢性酸中毒
HCO3—↑（原发性） 又如 ———— H2CO3 ↓（原发性）
— [HCO3 ]
方程式：pH = pKa + log ———— [ H2CO3 ]
血气分析仪可提供多个血气指标，如 pH、PaO2、PaCO2 、
HCO 3 、 SB 、 BE 等。但其中最基本的血气指标是 pH 、 PaCO 2 、 — HCO3 ，其他指标是由这3个指标计算或派生出来的。
—
一、看pH ：定酸血症或碱血症（酸或碱中毒）
则为混合性代碱合并呼碱
2. 代偿时间：
代谢性酸碱紊乱引起呼吸性完全代偿需
12～24h。
呼吸性酸碱平衡失调引起代谢性完全代
偿，急性者需数分钟，慢性者需3～5天。
3. 代偿预计值：继发改变是可以用图表和经 验公式计算 代偿名词解释
名称 未代偿 部分代偿 完全代偿 最大代偿--极限 过代偿 原发性改变 HCO3 — ↓ HCO3—↓↓ HCO3—↓↓ HCO3—↓ ↓ ↓↓ HCO3—↓↓ 继发性改变 H2CO3 H2CO3↓ H2CO3↓↓ H2CO3↓↓↓ H2CO3↓↓↓

2.诊断
临床一般有疲乏、眩晕、嗜睡或烦躁。最
突出的症状是呼吸加深加快 (Kussmaul 呼 吸)，呼出气中有酮味。可有面部潮红、心 率加速、血压偏低；严重者神志不清或昏 迷，伴有对称性肌张力减退、腱反射减弱 或消失，常伴有严重缺水，甚至休克、昏 迷而死亡。代酸病人可降低心肌收缩力和 周围血管对儿茶酚胺的敏感性。 根据病史和上述表现，作血气分析可确诊。
治疗:

治疗原发病，输注等渗盐水或葡萄糖水，可恢复细胞外液及 纠正低氯性碱中毒 见尿补钾 重症碱中毒（ PH>7.65 ）除上述措施外，可口服者予 2% 氯化 铵1-2g，分3-4次口服，不能口服者，可输注0.1mol/L稀盐酸。 公式如下： 酸需要量(mmol)=(103－CI－)×kg×0.6×0.2 酸需要量(mmol)=(HCO3－－27)×kg×0.4 一般在第一日给予计算值的一半 碱中毒常合并低钙血症，可予补钾 纠正酸中毒也不宜过速，一般也不要求完全纠正。
剩余碱（BE） 参考值：-2.3—+2.3mmol/L 意义：BE只反映代谢性因素的指标，需 加酸者表示血中有多余的碱，BE为正值； 相反，需加碱者表明血中碱缺失，BE为 负值。
血气分析简易判定方法
血气分析仪尽管越来越复杂，但其基本原理是依 据Henderson-Hasselbalch方程式设计出来的。
pH值：为动脉血中[H] 浓度的负对数，正常值为
+
7.3～57.45，平均为7.4。
pH值有三种情况：pH正常、pH↑、pH↓。
pH正常：可能确实正常或代偿性改变。
pH↑>7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。
pH↓<7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒。
碱或酸中毒包括：代偿性和失代偿碱或酸中毒。
pH值能解决是否存在酸/碱血症，但 1.不能发
“继发性变化”在代偿预计值范围内为单纯性酸碱紊乱，否
则代偿不足或过度为混合性酸碱平衡失调。
4. 代偿极限: 肺（呼吸性）或肾（代谢性） 代偿是有一定极限的，这一极限称为代偿极限。 单纯性酸碱紊乱代偿预计公式
原发失衡
呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒
原发改变
PaCO2↑ PaCO2↓ HCO3—↓ HCO3—↑
例2.过度换气8天者，不能进食，每日输葡萄糖和盐水， 血气为：pH 7.59, PaCO2 20mmHg , HCO3—23mmol/L。 按慢性△HCO3—=△PaCO2*0.5±2.5计算,预计HCO3—14mmHg 预计HCO3—<实测HCO3— 诊断：呼碱合并代碱
㈠.代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
二、血气分析指标
动脉血氧分压 (PaO 2 ) ：动脉血液中物理
溶解氧分子所产生的压力。


正常范围95-100mmHg
判断有无缺氧

判断I型呼衰或Ⅱ型呼衰
pH：为动脉血中[H]+浓度的负对数，正常值为
7.35～7.45，平均为7.4。 [HCO3 ] 方程式：pH = pKa + log ———— [ H2CO3 ] pH >7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。
酸碱失衡诊疗及动脉血气分析判定
一、酸碱平衡调节机制 二、血气分析指标 三、血气分析判断方法 四、酸碱失衡
一、酸碱平衡的调节
机体代谢产生固定酸和挥发酸，但是由于体内 1.化学缓冲系统 2.细胞内外电解质的交换 3.肺肾的生理调节机制 允许pH值在7.35～7.45狭窄范围内变动，保证 人体组织细胞赖以生存的内环境的稳定。
，HCO3—偏酸, H2CO3偏碱，可能为代酸。仅适合于单纯性酸碱平
衡紊乱。
三、看“继发性变化”：是否符合代偿调节规 律定单纯性或混合性酸碱紊乱。
在单纯性酸碱紊乱时，HCO3—/ H2CO3分数中确定一个 变量为原发性变化后，另一个变量即为继发性代偿性反 应。 而在混合性酸碱紊乱时，HCO3—/ H2CO3分数中确定一 个变量为原发性变化后，另一个变量则为又一个原发性
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pH < 7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒。
动脉血二氧化碳分压（PaCO2）：动脉血中物理溶解 CO2分子所产生的压力。正常值35～45mmHg，平均
40mmHg (4.67～6.0kPa)。
PaCO2 代表肺泡通气功能：
（1）当PaCO2 > 50mmHg为肺泡通气不足，见于
呼吸性酸中毒，Ⅱ型呼衰；
现是否存在（pH正常时）代偿性酸碱平衡失调；2.
不能区别是（pH异常时）呼吸性或是代谢性酸/碱平 衡失调。 例1. pH值正常有3种情况：①HCO3 和H2CO3数值 均正常范围内。②HCO3 ↓/ H2CO3↓③HCO3 ↑/
— — —
H2CO3↑，虽然PH值正常，但单看pH值无法判断是否
存代偿性酸碱平衡失调。 例2.
代偿反应
HCO3—↑ HCO3—↓ PaCO2↓ PaCO2↑
预计代偿公式
代偿时限
代偿极限
急性△HCO3—=△PaCO2*0.07±1.5 数min 30mmol/L 慢性△HCO3—=△PaCO2 * 0.4±3 3~5d 45mmol/L 急性△HCO3—=△PaCO2 * 0.2±2.5 数min 18mmol/L 慢性△HCO3—=△PaCO2 * 0.5±2.5 3~5d 12mmol/L PaCO2= HCO3—*1.5+8±2 12~24h 10mmHg △PaCO2= △HCO3—**0.9±5 12~24h 55mmHg
外科临床最常见，基本改变为血中HCO3－减少。
1.病因
碱丢失过多:严重腹泻、胆瘘、胰瘘、小肠瘘、输尿管 乙状结肠吻合术后或回肠代膀胱术后等到均有 HCO3－ 的丧失。 酸产生过多 :腹膜炎、休克、高热、心跳骤停、抽搐等 缺血缺氧及糖尿病或长期饥饿都形成过多有机酸(乳酸、 丙酮酸、乙酰乙酸)。 肾功能不全:不能正常地排H+，或排出HCO3－过多，使 体内H+积聚和HCO3－减少。 酸性药物过多:用氯化铵、盐酸、水杨酸或盐酸精氨酸 等药物过多。
例1.肺心病合并心衰者，其血气为：pH7.52, PaCO2 58.3mmHg , HCO346mmol/L。 慢性△HCO3—=△PaCO2*0.4±3=(58.3-40)*0.4±3=7.3±3 预计HCO3— =24+△HCO3—=24+7.3±3 =31.3 ±3 预计HCO3—<实测HCO3— 诊断：呼酸合并代碱 且实测HCO3— > 45mmol/L极限
㈡.代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)
特点是HCO3－增多
病因 :1.酸性胃液丢失过多 : 幽门梗阻，反复呕
吐，持续胃肠减压。2.低钾血症。3.速尿和利 尿酸。4.使用碱性药物过多。 诊断 : 典型表现是呼吸变浅变慢，嗜睡、谵妄、 甚至昏迷等中枢神经症状。尿呈碱性，血K＋ Na＋CI－Ca2＋均下降，pH、 HCO3－增高。
—
保持20:1，血浆pH值就维持在7.35~7.45之间。 [HCO3_] 方程式：pH = pKa + log ———— [ H2CO3 ]
2.
细胞内外液电解质交换：
酸中毒：细胞外液2Na++1H+进入细胞 内，细胞内的3k+进入细胞外。
碱中毒、低血钾或高血钾原理相同。
呼酸时还出现一种变化，红细胞内
产生H2 CO3增多，解离的 HCO 3 与细胞外
液Cl 进行交换，缓解细胞外酸中毒。
—
—
3.肺的调节
肺通过呼吸运动呼出CO2，随着呼吸的
快慢深浅，调节CO2排出速度，以调节碳酸
的浓度。 当血浆pH降低或碳酸增多时，呼吸中枢 兴奋性增高，呼吸加深加快，加速CO2的排 出；反之，减慢CO2的排出。
4. 肾的调节： 肾脏是最要的酸碱平衡调节器官： ①碳酸氢钠的重吸收 : 碳酸酐酶催化 CO2+H2O→H2CO3→HCO3－ + Na+→NaHCO3被再吸收。 ② 排酸，正常人尿液中的 H+ 浓度比血 浆H+浓度大10倍。 ③分泌NH3与H+结合成NH4排出
1. 缓冲系统：
血液中的HCO3－与H2CO3是最重要的一对缓冲系统，在 血液中含量最高，缓冲能力最大。 ①缓冲能力大，占全血缓冲总量50%，血浆 缓冲量的35%；
②它通过CO2与肺关联、通过HCO3 与肾相关联；
③NaHCO3 / H2CO3的比值决定pH值。 HCO3－/ H2CO3=27/1.35=20/1。HCO3－和H2CO3比值
—
代谢性酸碱紊乱时AB = SB ;
呼酸时AB>SB ; 呼碱时AB<SB。
动脉血氧饱和度（SaO2）：动脉血氧与血红蛋白的结
合程度，是单位血红蛋白含氧百分数。正常值95%～
98%。 注意：可作为判断是否缺氧的指标，但有时可能掩盖 缺氧的潜在危险。 因为氧合血红蛋白解离曲线呈S形，即PaO2在60mmHg以 上曲线平坦。
（2）当PaCO2 < 35mmHg为肺泡通气过度，为呼
吸性碱中毒，也可见于Ⅰ型呼衰。
碳酸氢（HCO3 ）:包括标准碳酸氢（SB）和实际碳酸氢(AB) SB：是在动脉血38℃、PaCO2 40mmHg、SaO2 100%条件下，
—
所测血浆的 HCO3 含量。准确反映代谢性因素的指标，不受呼
吸的影响。 AB：是在实际条件下测得血浆的HCO3—含量，正常22～27 mmol/L,平均24 mmol/L；
3.治疗

首 先 消 除 病 因 和 纠 正 脱 水 ， 轻 度 酸 中 毒 ( HCO3－＞ 16~18 mmol/L)可自行纠正。 严重酸中毒(HCO3－＜10mmol/L)须补5%NaHCO3。 公式: 5%NaHCO3(ml)=(27－HCO3－)×kg×0.4 注意:①纠酸时应在2小时内先给1/2需要量，通常不可 过快地提高血浆HCO3－超过16 mmol/L，以免发生手足 搐搦、惊厥和神志改变。②酸中毒时，离子化钙增多， 病人缺钙也可不出现抽搐，但纠酸后，血钙下降，可 发生手足搐搦，应及时静脉注射葡萄糖酸钙。 ③过速 纠酸还可致低钾，应随时纠治，见尿补钾（尿量 >40ml/h）。
— pH↑可能是HCO3 ↑/H2CO3↓引起，单看pH
值无法区别这两种情况。
二、看原发因素：定呼吸性或代谢性酸碱平衡失调
原发性HCO3—增多或减少是代谢性碱或酸中毒的特征
原发性H2CO3增多或减少是呼吸性酸或碱中毒的特征
原发因素的判定：① 由病史中寻找—重要依据
② 由血气指标判断—辅助依据 例1：HCO3—↓/ H2CO3↓，pH值正常。●若病史中有上述4 种原发性获酸情况，则HCO3—↓为原发性变化，而H2CO3↓为继发 性或代偿性改变，即诊断为代偿性代谢性酸中毒。●如病史中 有原发性H2CO3↓变化，HCO3—↓则为继发性或代偿性改变，即诊 断为代偿性呼吸性碱中毒。 例2：pH7.32, HCO3—18mmol/L, H2CO335mmHg。pH酸血症