心力衰竭病因、分类、鉴别诊断与治疗
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
心力衰竭病因、分类、鉴 别诊断和治疗
21世纪心脏病学的两大挑战
心房颤动
严重危害公众健康:心衰住院病人25年增加3倍！
250
住院数/100,000 人口
200
65以上
150
100
50
45-64 岁
0 1970
1975
1980 1985
Year
1990
NHLBI. Morbidity and Mortality: 2000 Chartbook on Cardiovascular, Lung, and Blood Diseases. Geneva: World Health Organization; 1996.
1995
心力衰竭概念
Shock
在有足够静脉回流的情况下，由于心脏 的收缩和/或舒张功能障碍或充盈受限, 导致心输出量绝对或相对减少，不能满 足机体代谢需要而导致的以循环功能障 碍为主要表现的临床综合征。
一种病理生理过程而不是一种疾病
心力衰竭与心功能不全
(Cardiac insufficiency & heart failure)
心功能不全
包括心脏泵血功能下降但处于完全代 偿直至失代偿的整个过程。
心力衰竭
患者出现明显的症状和体征，属于心 功能不全的失代偿阶段。
主要内容
第一节 病因与诱因 第二节 发病机制 第三节 分类、分级和分期 第四节 临床表现和实验室检查 第五节 诊断和鉴别诊断 第六节 治疗原则
第一节、病因和诱因
1. 心肌受损
2.心肌肥厚 （后负荷）
向心性肥大：长期后负荷（压力负荷）增大，心肌纤维呈并联性增生。 离心性肥大：长期前负荷（容量负荷）增大，心肌纤维呈串联性增生。
利 1.增加心肌收缩力，维持CO; 2.降低室壁张力，降低心肌耗氧
量，减轻心脏负担。 弊 肥大心肌可发生不同程度缺氧、 能量代谢障碍、心肌收缩性减弱等。
过多过快输液
劳累或情绪激动
原有心脏疾病加重或并发其他疾病
第二节：发病机制
代偿机制：
1.Frank-Starling机制 （前负荷）
2.心肌肥厚 （后负荷）
3.神经体液代偿机制
发病机制：
心肌损害，心肌重塑
血流动力学异常
神经内分泌激活
交感神经系统 SNS、 肾素、血管紧张素、醛固酮系统 RAS
1.（正常）静息: 前负荷(LVEDV)↑→LV作功↑。 2.（正常）运动或应激：交感N兴奋CA↑→心肌收缩↑，(1)→(2)移位，(A)→(B)移位。剧
由慢性心力衰竭急性发展所致：如急性肺水肿、心源性休克、 晕厥、心脏骤停等。
慢性：发生缓慢，往往经过心脏肥大代偿阶段，
早期因心脏及体内代偿机制，心排血量满足机体的代谢需要--心 衰代偿期。
晚期，心排出量不能满足机体代谢需要--心衰失代偿期。
1.左心衰竭
左心功能↓不能正常地将从肺静脉回流来的血液输送到体循环→肺静脉压 力↑和肺部淤血。→肺毛细血管内压力升高，当超过血液渗透压，液体就从血 管内渗入到肺间质并进入肺泡内影响气体交换，从而引起一系列症状。
抑制Ca2+内流和肌浆网 释放Ca2+
与Ca2+竞争肌钙蛋白 抑制肌球蛋白ATP酶活性
抑制心肌 收缩功能
Cap前括约肌松弛，微循环灌多流少， 回心血量↓，CO ↓
心肌收缩性↓，诱发心律失常
诱因
4. 妊娠、分娩
妊娠时血容量增加，心脏负荷增加
临产时子宫收缩, 交感兴奋
静脉回流明显增多 外周阻力增加
5. 其他
心肌损害与心室重塑
Definition：指在持续负荷过重及神经、体液过 度激活状态下，心肌组织在结构、功能、数量及 基因表达等方面所发生的适应性变化。
机械性刺激
化学性刺激
受体或力学感受器
蛋白激酶
心肌重塑
原癌基因 蛋生白 长合因成子 胶原等
转录因子
基因转录 核
1.根据病程快慢：
急性心力衰竭 慢性心力衰竭
感染
发热 毒素
代谢率↑ 心脏负荷↑
心率↑ 心肌耗氧量↑， 舒张期↓
抑制心肌舒缩功能
肺血管阻力 右心衰
诱因
2. 心律失常
> 180次/分 < 40次/分
→ 心输出量下降
心率过快 → 心肌耗氧量↑，冠脉血流↓
房颤最常见，也可见于其他快速或缓慢心律失常
房颤 三度房室阻滞
诱因
3.电解质与酸碱平衡紊乱
H+ 高K+
烈运动CO达最高而LVEDP和容量轻度↑， (B)→(C)移位。 3. 中度心衰: 静息时CO和LV作功维持正常，当LVEDV↑→休息时呼吸困难(D)。 心衰时NE储存↓β受体↓→交感N兴奋变力性反应↓心肌收缩不能↑(3‘)曲线低平
LVEDV和容量↑→呼吸困难加重。 4. 重度心衰:静息时不能满足组织需要，LVEDP和PCWP↑→肺水肿(E)。
2.根据开始发生部位：
左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭
3.根据发生机理不同：
收缩功能不全性心力衰竭 舒张功能不全性心力衰竭 混合功能不全性心力衰竭
4.按心输出量水平
低输出量性 高输出量性
急性：发展迅速，心脏排血量在短时间急剧下降，甚至丧失。心
脏功能来不及代偿：
急性心肌弥漫性严重损害（AMI），急性心脏排血受阻（肺栓 塞）或充盈受阻（心包填塞），急性心脏容量负荷增加（急性 MR、AR、窦瘤破裂）或严重的心律失常（室速）等。
结构性
心肌收缩舒 张功能障碍
心肌梗塞 心肌炎 心肌病 心肌中毒
代谢性
冠脉粥样硬化 严重贫血 呼吸衰竭 Vit B1缺乏 糖尿病
病因
2. 心脏负荷过重
射血阻力↑
压力负荷过重
舒张末期 容积↑
容量负荷过重
高血压 肺动脉高压 主/肺动脉瓣狭窄
瓣膜关闭不全 房间隔缺损 室间隔缺损 慢性贫血 甲亢
诱因
1. 感染
2.右心衰竭
右心室心肌收缩力减弱，不能将体循环回流血液全部排入肺循环→体循 环血量增加和静脉系统压力升高，→各内脏和肢体静脉及毛细血管淤血。
3.全心衰竭
左心衰竭时，肺静脉压的升高→肺动脉压升高 →增加右心室的压 力负荷→右心衰竭；
右心衰竭时，体静脉压上升，右心排血量减少→左室的工作效率 下降。
左、右心力衰竭同时存在时，∵右心衰竭→右心排血量↓→左心功 能不全致肺淤血临床表现↓。
3.神经体液代偿机制
肾上腺素能作用
ＣＮＳ交感输出
心肌交感 神经活性
β１受体 β ２受体 α１ 受体
肾和血管 交感活性
心肌肥大、死亡、扩张、缺血 心律失常、心肌重构
血管收缩 钠潴留
神经激素异常激活带来异常刺激后果
Leabharlann Baidu
血管紧张素 ACE 抑制剂
去甲肾上腺素 -阻滞剂
肥厚，凋亡，缺血，心律失常， 心室重塑，纤维化
21世纪心脏病学的两大挑战
心房颤动
严重危害公众健康:心衰住院病人25年增加3倍！
250
住院数/100,000 人口
200
65以上
150
100
50
45-64 岁
0 1970
1975
1980 1985
Year
1990
NHLBI. Morbidity and Mortality: 2000 Chartbook on Cardiovascular, Lung, and Blood Diseases. Geneva: World Health Organization; 1996.
1995
心力衰竭概念
Shock
在有足够静脉回流的情况下，由于心脏 的收缩和/或舒张功能障碍或充盈受限, 导致心输出量绝对或相对减少，不能满 足机体代谢需要而导致的以循环功能障 碍为主要表现的临床综合征。
一种病理生理过程而不是一种疾病
心力衰竭与心功能不全
(Cardiac insufficiency & heart failure)
心功能不全
包括心脏泵血功能下降但处于完全代 偿直至失代偿的整个过程。
心力衰竭
患者出现明显的症状和体征，属于心 功能不全的失代偿阶段。
主要内容
第一节 病因与诱因 第二节 发病机制 第三节 分类、分级和分期 第四节 临床表现和实验室检查 第五节 诊断和鉴别诊断 第六节 治疗原则
第一节、病因和诱因
1. 心肌受损
2.心肌肥厚 （后负荷）
向心性肥大：长期后负荷（压力负荷）增大，心肌纤维呈并联性增生。 离心性肥大：长期前负荷（容量负荷）增大，心肌纤维呈串联性增生。
利 1.增加心肌收缩力，维持CO; 2.降低室壁张力，降低心肌耗氧
量，减轻心脏负担。 弊 肥大心肌可发生不同程度缺氧、 能量代谢障碍、心肌收缩性减弱等。
过多过快输液
劳累或情绪激动
原有心脏疾病加重或并发其他疾病
第二节：发病机制
代偿机制：
1.Frank-Starling机制 （前负荷）
2.心肌肥厚 （后负荷）
3.神经体液代偿机制
发病机制：
心肌损害，心肌重塑
血流动力学异常
神经内分泌激活
交感神经系统 SNS、 肾素、血管紧张素、醛固酮系统 RAS
1.（正常）静息: 前负荷(LVEDV)↑→LV作功↑。 2.（正常）运动或应激：交感N兴奋CA↑→心肌收缩↑，(1)→(2)移位，(A)→(B)移位。剧
由慢性心力衰竭急性发展所致：如急性肺水肿、心源性休克、 晕厥、心脏骤停等。
慢性：发生缓慢，往往经过心脏肥大代偿阶段，
早期因心脏及体内代偿机制，心排血量满足机体的代谢需要--心 衰代偿期。
晚期，心排出量不能满足机体代谢需要--心衰失代偿期。
1.左心衰竭
左心功能↓不能正常地将从肺静脉回流来的血液输送到体循环→肺静脉压 力↑和肺部淤血。→肺毛细血管内压力升高，当超过血液渗透压，液体就从血 管内渗入到肺间质并进入肺泡内影响气体交换，从而引起一系列症状。
抑制Ca2+内流和肌浆网 释放Ca2+
与Ca2+竞争肌钙蛋白 抑制肌球蛋白ATP酶活性
抑制心肌 收缩功能
Cap前括约肌松弛，微循环灌多流少， 回心血量↓，CO ↓
心肌收缩性↓，诱发心律失常
诱因
4. 妊娠、分娩
妊娠时血容量增加，心脏负荷增加
临产时子宫收缩, 交感兴奋
静脉回流明显增多 外周阻力增加
5. 其他
心肌损害与心室重塑
Definition：指在持续负荷过重及神经、体液过 度激活状态下，心肌组织在结构、功能、数量及 基因表达等方面所发生的适应性变化。
机械性刺激
化学性刺激
受体或力学感受器
蛋白激酶
心肌重塑
原癌基因 蛋生白 长合因成子 胶原等
转录因子
基因转录 核
1.根据病程快慢：
急性心力衰竭 慢性心力衰竭
感染
发热 毒素
代谢率↑ 心脏负荷↑
心率↑ 心肌耗氧量↑， 舒张期↓
抑制心肌舒缩功能
肺血管阻力 右心衰
诱因
2. 心律失常
> 180次/分 < 40次/分
→ 心输出量下降
心率过快 → 心肌耗氧量↑，冠脉血流↓
房颤最常见，也可见于其他快速或缓慢心律失常
房颤 三度房室阻滞
诱因
3.电解质与酸碱平衡紊乱
H+ 高K+
烈运动CO达最高而LVEDP和容量轻度↑， (B)→(C)移位。 3. 中度心衰: 静息时CO和LV作功维持正常，当LVEDV↑→休息时呼吸困难(D)。 心衰时NE储存↓β受体↓→交感N兴奋变力性反应↓心肌收缩不能↑(3‘)曲线低平
LVEDV和容量↑→呼吸困难加重。 4. 重度心衰:静息时不能满足组织需要，LVEDP和PCWP↑→肺水肿(E)。
2.根据开始发生部位：
左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭
3.根据发生机理不同：
收缩功能不全性心力衰竭 舒张功能不全性心力衰竭 混合功能不全性心力衰竭
4.按心输出量水平
低输出量性 高输出量性
急性：发展迅速，心脏排血量在短时间急剧下降，甚至丧失。心
脏功能来不及代偿：
急性心肌弥漫性严重损害（AMI），急性心脏排血受阻（肺栓 塞）或充盈受阻（心包填塞），急性心脏容量负荷增加（急性 MR、AR、窦瘤破裂）或严重的心律失常（室速）等。
结构性
心肌收缩舒 张功能障碍
心肌梗塞 心肌炎 心肌病 心肌中毒
代谢性
冠脉粥样硬化 严重贫血 呼吸衰竭 Vit B1缺乏 糖尿病
病因
2. 心脏负荷过重
射血阻力↑
压力负荷过重
舒张末期 容积↑
容量负荷过重
高血压 肺动脉高压 主/肺动脉瓣狭窄
瓣膜关闭不全 房间隔缺损 室间隔缺损 慢性贫血 甲亢
诱因
1. 感染
2.右心衰竭
右心室心肌收缩力减弱，不能将体循环回流血液全部排入肺循环→体循 环血量增加和静脉系统压力升高，→各内脏和肢体静脉及毛细血管淤血。
3.全心衰竭
左心衰竭时，肺静脉压的升高→肺动脉压升高 →增加右心室的压 力负荷→右心衰竭；
右心衰竭时，体静脉压上升，右心排血量减少→左室的工作效率 下降。
左、右心力衰竭同时存在时，∵右心衰竭→右心排血量↓→左心功 能不全致肺淤血临床表现↓。
3.神经体液代偿机制
肾上腺素能作用
ＣＮＳ交感输出
心肌交感 神经活性
β１受体 β ２受体 α１ 受体
肾和血管 交感活性
心肌肥大、死亡、扩张、缺血 心律失常、心肌重构
血管收缩 钠潴留
神经激素异常激活带来异常刺激后果
Leabharlann Baidu
血管紧张素 ACE 抑制剂
去甲肾上腺素 -阻滞剂
肥厚，凋亡，缺血，心律失常， 心室重塑，纤维化