酸碱平衡.ppt

－ －
（二）分类
•AG↑型代酸 AG↑型代酸 AG↑
血固定酸↑→ 血固定酸↑→ 消耗
－
单纯型Ⅰ 单纯型Ⅰ
HCO3
固定酸产生↑ 固定酸产生↑
• 乳酸↑ 乳酸↑ • 酮体↑ 酮体↑ • 酸性药物摄入过多（不含氯） 酸性药物摄入过多（不含氯）
固定酸排除↓ 固定酸排除↓
急、慢性肾功能衰竭
（二）分类
•AG正常型代酸 AG正常型代酸 AG
反映代谢性 反映代谢性因素 代谢性因素
代碱时，正值增加；代酸时， 代碱时，正值增加；代酸时，负值增加
7. 阴离子间隙(AG)
可测定的 阳离子
Na+
Cl
－
可测定的 阴离子
HCO3 － 未测定的 阳离子 UC UA 未测定的 阴离子
7. 阴离子间隙(AG)
可测定的 阳离子
Na+
Cl
－
可测定的 阴离子
单纯型Ⅳ 单纯型Ⅳ
血气指标变化特点
常为失代偿性） 1。急性呼碱（常为失代偿性）
pH ↑ PaCO2 ↓ AB<SB , BB、BE基本不变 BB、BE基本不变 常为代偿性） 2。慢性呼碱 （常为代偿性） pH正常，PaCO2 持续↓ 正常， 持续↓ 正常 CO2CP 、 AB、SB、BB值均↓ 值均↓ 、 、 值均 AB<SB，BE呈负值 ， 呈负值
< 7.35 7.45 正常? 正常?
酸中毒 碱中毒 代偿性 某些混合型 无紊乱
2. 动脉血CO2分压 (PaCO2） 动脉血CO
物理溶解的CO2 正常值 意义
常用指标
33～46 mmHg , 平均 ～ 平均40mmHg 反映呼吸性 反映呼吸性因素 呼吸性因素 原发性 继发性 原发性 继发性 呼酸 代偿后代碱 代偿后代碱 呼碱 代偿后代酸 代偿后代酸
（三） 代偿调节
主要依靠血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿
1、急性呼吸性酸中毒 细胞内外离子交换、 细胞内外离子交换、细胞内缓冲作用 HHb HHbO2
H+
－ HCO3
单纯型Ⅱ 单纯型Ⅱ
K+ H2CO3 H+
K+
HPr
HCO3 CO2↑
Cl－
－
Cl－
H2CO3 CO2 H2O
2、慢性呼吸性酸中毒 肾代偿作用 轻度和中度慢性呼酸可为代偿性 肾小管上皮细胞泌H 肾小管上皮细胞泌H+和NH4+， 增加重吸收HCO 增加重吸收HCO3-
PaCO2正常 PaCO2增高 呼酸 PaCO2 减少 呼碱
5. 缓冲碱 BB) 缓冲碱(BB
常用指标
血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和 主要为HCO 主要为HCO3-和Hb正常值：45平均为48mmol/L 正常值：45-52mmol/L ,平均为48mmol/L
反映代谢性 反映代谢性因素 代谢性因素
Ⅳ. 呼吸性碱中毒
血浆PaCO2原发性减少 血浆 通气过度
（一）原因与机制 （1）低氧血症和肺疾患 （2）中枢神经系统疾患 （3）某些药物中毒 （4）人工呼吸机使用不当 （二）分类 急性 慢性
单纯型Ⅳ 单纯型Ⅳ
CO2
（三）机体的代偿调节 （三）机体的代偿调节 1.急性呼吸性碱中毒 急性呼吸性碱中毒 离子交换及细胞内缓冲： 离子交换及细胞内缓冲：
酸碱平衡紊乱的分类
↓ pH 7.4 ↑ 单纯型 碱中毒 酸中毒 代谢性 呼吸性 HCO3H2CO3 代谢性 呼吸性
混合型
单纯性酸碱平衡紊乱
病因
代谢性( 代谢性(碱) 代谢性酸中毒 原发改变 代谢性碱中毒
pH ∝
－ HCO3 (20)
H2CO3 (1) 呼吸性酸中毒 呼吸性( 呼吸性(酸) 呼吸性碱中毒
Na+\ Na+\K+
单纯型Ⅳ 单纯型Ⅳ
HCO3- ＋H+
1
H+ Cl－
血浆[H 血浆[H2CO3]回升
2
HCO3- HHb HPr
CO2↑
（三）机体的代偿调节 （三）机体的代偿调节 2. 慢性呼吸性碱中毒： 慢性呼吸性碱中毒： 肾脏代偿： 肾脏代偿：
单纯型Ⅳ 单纯型Ⅳ
肾小管上皮细胞泌H 减少， 肾小管上皮细胞泌 +和NH4+减少， 增多。 排出 HCO3- 增多。 尿呈碱性。 尿呈碱性。
酸碱平衡及酸碱平衡紊乱
酸碱平衡及其调节机制 反映酸碱平衡的常用指标 单纯型酸碱平衡紊乱 混合型酸碱平衡紊乱
第一节 酸碱平衡及其调节机制
酸碱的概念及来源 酸碱平衡的调节
酸碱来源
释放H 释放 + 的物质 代谢 食物 接受H 接受 + 的物质
酸
挥发酸 固定酸
碱
有机酸盐
食物 代谢
氨
酸碱调节
•血液缓冲 化学缓冲系统 血液缓冲 缓冲: • 肺缓冲 • 肾调节 • 细胞缓冲 细胞缓冲
>46 mmHg: CO2 潴留
<33 mmHg: CO2 不足
3.血浆CO2结合力（CO2CP） 3.血浆 血浆CO
正常值 23～31mmol/L 23～
常用指标
血浆中HCO 所含的CO 血浆中HCO3-所含的CO2量
因素(血浆中 血浆中HCO3-的含量 的含量) 意义 反映代谢性因素 血浆中 代碱 原发性 CO2CP 继发性 代偿后呼酸 代偿后呼酸 原发性 CO2CP 继发性 代酸 代偿后呼碱 代偿后呼碱
Na+ K+
GT
谷氨酰氨
GT
H+ + NH3
NH4+ Na+
• 细胞缓冲: 细胞缓冲:
酸碱调节
离子交换
2H+ HCO3K+Na+ Cl-
特点
反应较慢、缓冲能力强、 反应较慢、缓冲能力强、 常引起血浆离子浓度变化
第二节 反映酸碱平衡变化的 指标及其意义
呼吸性因素 代谢性因素 呼吸+ 呼吸+代谢 因素
途径二 磷酸盐缓冲，酸化尿液 磷酸盐缓冲，
CO2 CA HCO3
－ －
H2O OH－
H+ ATP酶 ATP酶
2 HPபைடு நூலகம்4－
H+
－ HCO3
H+ 2 HPO4－ H2PO4－
Cl
Cl
－
近、远端肾单位
途径三： 途径三：氨的分泌
HCO3
－ － HCO3
Na+
Na+
H+
α –酮 戊二酸 谷氨酸
NH3
H+
Na+ K+
4. 标准碳酸氢盐(SB)
常用指标
定义 标准条件（38℃，Hb氧饱和度为100％， 标准条件（38℃ Hb氧饱和度为 氧饱和度为100％， PaCO2为40mmHg的气体平衡）动脉血浆 [ HCO－] 40mmHg的气体平衡 的气体平衡） 3 意义 排除呼吸性 因素影响， 排除呼吸性 因素影响，反映代谢性 因素 ↑代碱，代偿后的呼酸 代碱， 代碱
单纯型Ⅰ 单纯型Ⅰ
Ⅰ.代谢性酸中毒
特征
－ 血浆[ 血浆[ HCO3 ] 原发性减少
1. 原因与机制
Na+ Cl－
酸多
?
－ HCO3
AG
AG↑
AG正常 AG正常
（一）原因与机制
1、HCO3 直接丢失过多
－ －
单纯型Ⅰ 单纯型Ⅰ
2、固定酸产生过多，HCO3 缓冲消耗 固定酸产生过多， 3、肾脏排酸保碱功能障碍 HCO3 缓冲消耗 4、外源性固定酸摄入过多， 外源性固定酸摄入过多， 5、血液稀释，使 HCO3 浓度下降 血液稀释， 6、高血钾
向胞内移动， ③低钾血症（导致 H+向胞内移动，细胞外碱 低钾血症（ 中毒）
单纯型Ⅲ 单纯型Ⅲ
（三） 代偿调节
与代酸方式相同， 与代酸方式相同，方向相反 方式相同 • 血液缓冲 •肺 • 细胞 •肾
H2CO3 OHHCO3- +H2O
单纯型Ⅲ 单纯型Ⅲ
血气指标变化特点
pH ↑ [HC03—] ↑ CO2CP、AB、SB、BB值均↑ 、 、 、 值均 AB>SB，BE正值↑ ， 正值 通过呼吸代偿， 通过呼吸代偿，PaCO2继发性↑
广州中医药大学病理教研室 苏宁
酸碱平衡紊乱
在病理情况下， 在病理情况下，机体酸性或碱性物 质的量发 生变化（过多或过少）而超 生变化（过多或过少） 过机体的调节能力， 过机体的调节能力， 或调节功能发生 障碍，使血浆 值超越正常范围称为 障碍，使血浆pH值超越正常范围称为 酸碱平衡紊乱。 酸碱平衡紊乱。
1. pH 2. PaCO2 3. CO2CP 4. SB 与 AB 5. buffer bases (BB) 6. base excess (BE) 7. anion gap (AG)
1. 酸碱度（pH）
[H+]的负对数 的
正常值 意义: 意义:
常用指标
7.35～7.45
酸碱平衡紊乱的性质及严重程度
特点
作用慢、强、持久； 排酸（固定酸）保碱作用重要。
近端肾单位
途径一： 途径一： NaHCO3重吸收（ H+-Na+交换） 重吸收（
Na+ K+ Na+ K+ H2CO3 Na+ HCO3
-
－ Na+ HCO3
H+
H+
－
Na+ HCO3CA CA
H2CO3 H2O + CO2 CO2 H2O
远端肾单位
HCO3 － 未测定的 阳离子 UC UA
AG
未测定的 阴离子
7. AG AG(anion gap)
正常值 12 mmol/L 意义 AG↑—固定酸 固定酸↑ 固定酸 代酸 HCO3 － Na+ Cl －
AG
AG=UA－ AG=UA－UC AG=Na+－ (HCO3-+Cl-)
第三节 单纯性酸碱平衡紊乱
代酸， ↓ 代酸，代偿后的呼碱
实际碳酸氢盐(AB)
－ [ HCO3 ] 定义 实际动脉血浆
意义 AB: 未排除PCO2因素，受呼吸+代谢 影响 未排除PCO 因素，
SB and AB
正常值 意义 24 mmol/L（21～27） （ ～ ） AB－SB: 反映 呼吸 因素影响 AB－ 因素影响
AB=SB AB>SB AB<SB
（三）代偿调节
①血液 ② 细胞 ③肺 ④肾
单纯型Ⅰ 单纯型Ⅰ
④
－ HCO3
①
③
H2O + CO2
H+
②
H+
K+
单纯型Ⅰ 单纯型Ⅰ
血气指标变化特点
pH ↓ [HCO3—] ↓ CO2CP、 AB、SB、BB值均↓ CP、 值均↓ 、 、 值均 AB<SB，BE负值↑ ， 负值 通过呼吸代偿， 继发性↓ 通过呼吸代偿，PaCO2继发性↓
各型酸碱平衡紊乱指标的变化
pH 代酸 呼酸 急性 慢性 急性 呼碱 慢性 PaCO2 AB SB BE
代碱
酸碱平衡失调的判断
1.根据pH结合病史判断是酸中毒还是碱中毒 1.根据pH结合病史判断是酸中毒还是碱中毒 2.根据病史和原发性因素判断是代谢性还是 2.根据病史和原发性因素判断是代谢性还是 呼吸性失衡； 3.根据代偿情况判断单纯性还是混合性： 3.根据代偿情况判断单纯性还是混合性： （1）病史 （2）代偿规律：代谢性→肺代偿 ）代偿规律：代谢性→ 呼吸性→ 呼吸性→肾代偿 （3）代偿极限：单纯性失衡代偿所能达到 的最大值与最小值
↓代酸 代酸 ↑代碱 代碱
6. 碱剩余 BE ) 碱剩余(BE
标准条件下(PaCO2为40mmHg，体温为 标准条件下 ， 37-38℃，Hb的氧饱和度为 ％)，用酸或 的氧饱和度为100％ ， ℃ 的氧饱和度为 碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的 碱滴定全血标本至 时所需的酸或碱的 量(mmol／L)。 ／ 。 正常值： 正常值：0±3mmol/L
－ － HCO3 丢失→ 血 HCO3 ↓→ 血 Cl－↑ 丢失→
单纯型Ⅰ 单纯型Ⅰ
消化道丢失HCO 消化道丢失HCO3 －（腹泻、胆瘘、肠瘘） 腹泻、胆瘘、肠瘘） 肾小管性酸中毒（ 肾小管性酸中毒（RTA) 输入过多含Cl 输入过多含Cl－的酸性药物 碳酸酐酶抑制剂
－ • 抑制小管细胞 活性 重吸收 HCO3 ↓ 抑制小管细胞CA活性 活性,
中和固定酸 弱碱性环境 缓冲挥发酸 不彻底，直接受肾、肺调节。 不彻底，直接受肾、肺调节。
酸碱调节
• 肺缓冲 H2CO3 H2O + CO2 呼吸排出
通过剌激呼吸中枢调节
特点
作用较快； 作用较快； 代偿能力大； 代偿能力大； 只对挥发性酸有效。 只对挥发性酸有效。
酸碱调节
• 肾调节
途径
排酸保碱
HCO3—的重吸收 磷酸盐缓冲的酸化 氨的分泌
单纯型Ⅱ 单纯型Ⅱ
单纯型Ⅱ 单纯型Ⅱ
血气指标变化特点
pH ↓ PaCO2 ↑ 通过肾代偿后， 通过肾代偿后，代谢性指标 CO2CP 、 AB、SB、BB值均↑ 、 、 值均 AB>SB，BE正值↑ ， 正值
单纯型Ⅲ 单纯型Ⅲ
Ⅲ. 代谢性碱中毒
特征
血浆[ 血浆[ HCO－ ] 原发性增多 3
（一）原因和机制 ① H+丢失 H+丢失 (经胃肠丢失、经肾脏丢失、激素紊乱) 经胃肠丢失、经肾脏丢失、激素紊乱) ② 摄碱过多（ 溃疡病，NaHCO3 ） 摄碱过多 溃疡病， 过多（
单纯型Ⅱ 单纯型Ⅱ
Ⅱ.呼吸性酸中毒
特征
血液H2CO3（ PaCO2）原发性增多 CO2滞留
（一）原因和机制 肺通气↓ 肺通气↓
• 呼吸中枢抑制 • 呼吸肌麻痹 • 胸廓与肺病变 • 呼吸道阻塞 •其他：呼吸机使用不当 吸入CO2过多 吸入CO
单纯型Ⅱ 单纯型Ⅱ
（二）分类
急性呼吸性酸中毒 慢性呼吸性酸中毒
酸碱调节
• 血液缓冲: 血液缓冲:
化学缓冲系统（缓冲酸 缓冲碱） 化学缓冲系统（缓冲酸⁄⁄缓冲碱） 磷酸盐； 血浆蛋白； 碳酸氢盐 ； 磷酸盐； 血浆蛋白；血红蛋白
pH ∝
HCO－ (20) 3 H2CO3 (1)
2HPO4
Pr
－
HbHHb
HbO2HHbO2
H2PO－4
HPr
特点 含量多；反应快； 含量多；反应快 开放性缓冲 细胞内缓冲 ；