病理学肾小球肾炎与肾盂肾炎

• 致病诱因：
• • • • 1.尿路阻塞 2.医源性因素 3.先天性畸形 4.女性尿道短
二﹑病因和发病机制
（二）发病机制 1. 下行性感染：较少见，以金黄色葡萄球菌感 染为主，两肾同时发病 • 肾皮质 肾小球 肾小管 肾间质 肾盂
2. 上行性感染：常见。以大肠杆菌感染为主， 一侧或双侧肾病变 肾盂 肾间质 肾小管。很少累及 肾小球。
• （一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎
acute diffuse proliferative glomerulonephritis • 以毛细血管丛的系膜细胞和内皮细胞为主，以 A组乙型溶血性链球菌感染最为常见，常发生在 感染后 1-4 周。多见于 5-14 岁儿童。临床主要表 现为急性肾炎综合征。
• （一）急性肾盂肾炎
• 由细菌感染引起的肾盂、肾间质和肾小管的化脓性 炎症，是尿路感染的重要部分。其发生一般与下尿 路感染有关。 • 病因和发病机制 • 病因：主要是大肠杆菌，其次是变形杆菌、绿脓杆 菌、产气杆菌、副大肠杆菌、肠球菌、葡萄球菌和 粪球菌等。急性肾盂肾炎多由一种细菌引起。 • 感染途径： • 1.上行性感染：常由泌尿道炎症引起，最常见。 • 2.血源性感染：全身感染的一部分，较少见。
第二节
肾盂肾炎
复习肾小球肾炎
一、肾盂肾炎 （pyelonephritis）
•由感染引起的累及肾盂、肾间质ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ和肾小管的炎性疾病。
一﹑概述
(一)细菌感染引起的累及肾盂、肾间质和肾小 管的炎性疾病，是泌尿系统的多发病，常见 病， 分为急性和慢性两类，女性多见，男女 发病率1：10。
(二)临床症状：发热，腰部酸痛，血尿，脓尿， 晚期可以出现肾功能不全和高血压，甚至是 尿毒症。
一 、病因及发病机制
免疫复合物是引起肾小球损伤的主要机制 1.循环免疫复合物沉积 非肾小球自身抗原或外源性抗原，随血流流经 肾脏，沉积于肾小球病变。
2 原位免疫复合物形成 抗体与肾小球内固有 的或植入的抗原成分 直接发生反应，形成 复合物。 （线性荧光）
二、基本病理变化
1.肾小球细胞增多（hypercellularity）肾小 球系膜细胞、内皮细胞和上皮细胞增生， 伴中性粒细胞、单核巨噬细胞及淋巴细胞 浸润，肾小球体积增大。 2. 基底膜增厚和系膜基质增多 基底膜理化 性状改变、通透性增高、代谢转换率降低， 可导致血管袢或血管球硬化。
并发症：
• 1.坏死性乳头炎：糖尿病 严重尿路阻塞 • 2.肾盂积脓 • 3.肾周围脓肿
肾 盂 积 脓
• 病理变化
五﹑预后
• 积极合理治疗→痊愈（大多数） • 梗阻、返流因素持续存在，免疫力低， 治疗不当→慢性肾盂肾炎
• （二）慢性肾盂肾炎 • 病因及发病机制：
• 1.慢性阻塞性肾盂肾炎：尿路阻塞使感染反 复发生，并有大量疤痕形成。肾脏病变为单 侧或双侧。 • 2.慢性反流性肾盂肾炎：更常见。具有先天 性膀胱输尿管反流或肾内反流的病人常反复 发生感染，导致一侧或双侧慢性肾盂肾炎。
第十七章 泌尿系统疾病 Diseases of Urinary System
•解剖生理：泌尿系统由肾、输尿管、膀 胱和尿道组成。
1.肾单位是由肾小球及其相连的肾小管组成。 2.肾小球由血管球和肾球囊构成。
肾小球
第一节
• 概念：
肾小球肾炎
是一组以肾小球损害为主的变态反应性疾病。
• 分类
1、原发性肾小球肾炎 原发于肾脏并主要累及肾小 球的独立性疾病。 2、继发性肾小球肾炎 由系统性红斑狼疮、糖尿病 、结节性多动脉炎等。 3、遗传性肾小球肾炎 指一组以肾小球改变为主的 遗传性家族性肾脏疾病。
• 结局： • 及时治疗并消除诱发因素，病情可被控 制。严重者可发生尿毒症，也可因高血 压引起心力衰竭，危及生命
肾小球肾炎
病因
由多种抗原引起
肾盂肾炎
细菌，上行性感染为主 化脓性炎 细菌直接作用
病变性质 变态反应性炎 发病机制 免疫复合物形成
病变特点 弥漫性肾小球损
伤，双肾同时受 累 临床表现 急性肾炎综合征 或肾病综合征等
肾体积稍增大，肾盂粘膜充血水肿，有脓性渗 出物
• 病理变化
肾肿大，表面充血、有黄白色大小不等脓肿 切面肾髓质 内见黄色条纹，向皮质延伸；肾盂粘膜充血、出血，表 面积脓
• 光镜：灶状的间质化脓性炎或脓肿形成 和肾小管坏死。
四﹑临床病理联系 (一)全身：起病急，发热、寒战，白细胞增多 (二)腰痛、肾区扣击痛 (三)尿频、尿急、尿痛 (四)脓尿、菌尿、蛋白尿、管型尿、血尿 另外，由于病变呈灶性分布，并且很少累及 肾小球，一般不出现高血压，氮质血症和肾 功能衰竭
二﹑病因和发病机制
（一）病因 60％～80％由大肠杆菌引起，急性肾盂肾炎 常由一种细菌引起，慢性肾盂肾炎由混合感染引 起 常有诱因作用： 1.尿路阻塞；2.医源性因素；3.尿液反流。
• • • •
泌尿道正常防御机能： 1.尿液的冲刷作用 2.膀胱壁能产生抗体 3. 前列腺液的杀菌作 用 • 4.尿道的防逆流结构 • 以上泌尿道正常防御 机能受到破坏，易发 生急性肾盂肾炎。
• 电镜： • 基底膜和脏层 上皮细胞之间 有驼峰状致密 物沉积。 • 免疫荧光： • 颗粒状。
• 镜下：肾小球 肾小管
间质
• 临床病理联系：急性肾炎综合症 • 少尿、蛋白尿、血尿、水肿和高血压等。 • • • • 结局： （1）多数痊愈； （2）少数转为慢性； （3）极少数转为新月体性肾炎。
• 病理变化 • 肉眼：双侧肾脏体积 增大，色苍白，皮质 表面有点状出血。切 面皮质增厚。
• 镜下：Crescentic glomerulonephritis
电镜： 各型均见基底 膜缺损、断裂。 • 免疫荧光： • I型为线性荧光， II 型 为 颗 粒 状 荧 光， III 型为阴性。
• 临床病理联系： • 快速进行性肾炎综合症—先出现血尿，快速出 现少尿、无尿、氮质血症，晚期发生肾功能衰 竭。 • 结局： • 其预后与新月体性形成的数目有关； • （1）少于50%预后较好； • （2）50~80%可维持或缓解； • （3）80%以上则肾功能不能恢复。
急性肾盂肾炎
一﹑概述
• 由细菌感染引起的肾盂、肾间质和肾小管的化脓性炎 症，是尿路感染的重要部分。其发生一般与下尿路感 染有关。
主要致病因素：尿道粘膜损伤、尿路梗阻和膀胱 输尿管 反流等。
二﹑病理变化
• 上行性感染病变可为单、双侧性。血源性感染多为双 侧性。 (一)大体： • 肾脏增大，表面充血，有散在、稍隆起的黄白色脓肿。 • 病灶可弥漫可局限。多个病灶可融合，形成大脓肿。 • 切面肾髓质内见黄色条纹，并向皮质延伸，可有脓肿 形成。 • 肾盂粘膜充血水肿，表面有脓性渗出物。
3.慢性肾炎综合征 （chronic nephritic syndrome） 终末阶段：多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫 血、氮质血症和尿毒症。 氮质血症（azotemia）：肾小球病变使肾小球滤过 率下降，引起血尿素氮和血浆肌酐水平增高，此类 生化改变称为氮质血症。 尿毒症（ uremia）：发生于急性或慢性肾功能衰 竭晚期，除氮质血症外，还有一系列自体中毒的症 状和体征。
3.炎性渗出和坏死 中性粒细胞等炎细胞和纤维素渗出，毛 细血管壁可发生纤维素样坏死，并可伴血栓 形成。 4. 玻璃样变和硬化 沉积的血浆蛋白、增厚的基底膜和增多的 系膜基质致玻璃样变。
5.肾小管和间质的改变 肾小管上皮细胞可发生变性。管腔内出现由 蛋白质、细胞或细胞碎片凝聚形成的管型。肾 间质可发生出血、水肿，并有少量炎细胞浸润。 肾小球发生玻璃样变或硬化时，肾小管可萎缩、 消失。间质可纤维化。
病理变化
• (一)大体：体积缩小，上、下极不规则凹陷 性疤痕，病变两侧不对称，切面皮髓质界 限不清，肾乳头萎缩，肾盏和肾盂变形， 肾盂粘膜粗糙。
(二)镜下：慢性非特异性炎 1.局灶性的间质纤维化和淋巴细胞、浆细胞浸润。 2.部分肾小管萎缩，部分扩张，腔内有均质红染的胶样管 型。 3.肾盏粘膜及粘膜下组织慢性炎细胞浸润及纤维化。 4.细、小动脉玻璃样变和硬化。 5.后期部分肾小球纤维化和玻璃样变。
肾盂肾炎不同感染途径的比较
上行感染 血源性感染
泌尿道逆行 血液循环 泌尿道逆行 血液循环 途径 葡萄球菌G＋ 大肠杆菌G 病因 大肠杆菌G葡萄球菌G＋ 梗阻逆流 脓毒血症，抵抗力↓ 发病因素 梗阻逆流 脓毒血症，抵抗力↓ 双侧多 单侧多 单侧多 双侧多 部位 肾盂炎较重，向 肾小球或间质化脓性炎， 肾小球或间质化脓性炎， 肾盂炎症较重，向 病变特点 向髓质，肾盂蔓延 皮质条索状蔓延 向髓质，肾盂蔓延 皮质条索状蔓延
肾盂 、肾间质化脓性 炎，双侧肾脏不对称性 病变 高热 寒战 腰痛 脓尿 蛋白尿、膀胱刺激征
病例讨论
•
病史摘要 患者，女性，46岁，家庭妇女。 因体弱、疲乏2±年，终日思睡伴恶心、呕 吐、纳差1月入院。2年前开始出现乏力、 身体虚弱，常有低热（体温38C左右），且 小便逐渐频繁。近2月来，皮肤搔痒，1月 前出现终日思睡，感恶心，偶伴呕吐，1周 前气促，呼出气中有氨味。
三、临床表现
• 肾小球肾炎引起不同的临床表现和体征，包 括尿量的改变（少尿、无尿、多尿或夜尿）、 尿性状的改变（血尿、蛋白尿和管型尿）、 水肿和高血压。
临床表现主要有以下几种类型： 1.急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome） 起病急，常表现为明显的血尿、轻至中度蛋白 尿，常有水肿和高血压。严重者出现蛋质血症。 2. 快速进行性肾炎综合征 （rapidly progressive nephritic syndrome） 起病急，进展快。出现水肿、血尿、蛋白尿 改变后，迅速发生少尿或无尿，伴氮质血症， 并发展为急性肾功能衰竭。
• （二）急进行性肾小球肾炎
（ rapidly progressive glomerulonephritis ） • 又 称 新 月 体 性 肾 小 球 肾 炎 （ crescentic glomerulonephritis, CrGN） 病理学特征为肾小球壁层上皮细胞增生， 新月体形成。
• 分类、病因和发病机制 免疫学和病理学可分为以下三型： • I型：抗肾小球基膜性肾炎。 • II型：为免疫复合物性肾炎，我国较常见。免 疫荧光检查显示颗粒状荧光。 • III 型：免疫反应缺乏型。免疫荧光和电镜均 不能检查出肾组织内抗基底膜抗体或抗原抗 体复合物。
• 体格检查：慢性病容、嗜睡，面色苍白， 体温37.8℃，脉搏104次／min，呼吸25次 ／min，血压135/75mmHg。多处皮肤搔痒 抓痕，浅表淋巴结无异常，双肺散在湿鸣， 胸骨柄两侧可闻及心包摩擦音。腹部：无 异常发现。神经系统检查未引出病理反射。
血培养：无细菌生长。尿液：蛋白（＋）， 比重1.008，查见白细胞、红细胞及管型。尿培 养：大肠杆菌生长。X线检查：两肺野呈不规则 片状模糊阴影，以下部多见。心界不增大。肾影 稍缩小。 入院后予以支持及对症治疗，但体温不退。 2周后体温升高，且不规则，住院期间输血数次， 病情无好转。入院后第22日神志不清，第26日抢 救无效死亡。
慢 性 肾 盂 肾 炎 肾盂粘膜慢性炎性细胞浸润
肾 型小 似管 甲管 状腔 腺内 滤蛋 泡白 管
,
慢 性 肾 盂 肾 炎
• 临床病理联系： • 1.间歇性无症状性菌尿或急性肾盂肾炎症状的 间隔性发作 • 2.多尿、夜尿 • 3.低钾、低钠和代谢性酸中毒 • 4.高血压 • 5.氮质血症和尿毒症
• （三）慢性肾小球肾炎
是各型肾炎发展到晚期的共同结果。 病变特点是大量肾小球发生玻璃样变和硬 化，又称慢性硬化性肾小球肾炎。 • 病因和发病机制： • （1）部分有明显肾炎的病史； • （2）部分无明显肾炎的病史。
• 病理变化
。
• 光镜：
• 临床病理联系：
• 慢性肾炎综合症 —— 进行性贫血、持续性高 血压、多尿、夜尿和低比重尿、氮质血症， 最后发展为尿毒症。 • 结局： • 多数病变缓慢进展，积极治疗可控制发展， 晚期可形成肾衰、心衰等。
• 病因与发病机制： • 病原微生物感染为引发疾病的主要因素。 最常见的病原体为A族B型溶血性链球菌 中的致肾炎菌株（12、4和1型）。 • 肾炎通常在感染1-4周后发生，此间隔期 与抗体形成时间相符。 • 急性增生性肾炎由免疫复合物引起，但确 切抗原成分尚未阐明。
病理变化
肉眼： 大红肾或蚤咬肾。