第十四章呼吸功能不全(respiratory insufficiency)

（二）肺泡通气与血流比例失调
流经肺静脉血动脉化取决于：
1、肺泡膜厚度、面积；
2、肺泡总通气量与总血流量； 3、局部和总肺通气与血流比例。 平均肺泡通气量用VA表示，为 4 L/min 平均肺血流量用Q表示,为 5 L/min
正常
VA/ Q
= 0.8
1、 部分肺泡通气不足——VA/Q↓：
慢支炎、肺纤维化、阻塞性肺气肿等导致病变 严重部位肺泡通气明显减少， 血流未相应减少， 甚至因炎症血量增多 →VA/Q↓（功能性分流）。
ARDS：原无心肺疾患的病人，因急性弥漫性 肺泡-毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭。
病死率40-60% 主要症状：非心源性肺水肿
急性低氧血症型呼吸衰竭。
二、病因 直接损伤——毒气、烟雾、放射线、溺水、 弥漫肺部感染等病因直接作用。 间接损伤——全身炎症反应综合症、严重创伤、 感染、急性重症胰腺炎等，通过激活 巨噬细胞、中性粒细胞、血小板等。 （聚集、粘附于肺泡-毛细血管内皮并释放细胞因子）
慢性阻塞性肺病——桶状胸
慢性阻塞性肺病
支气管壁肿胀 痉挛、堵塞, 气道等压点上移 肺泡弥散面积 肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气 肺泡低血流 通气血流 比例失调
肺泡表面活性物质 呼吸肌衰竭 阻塞性 通气障碍 限制性 通气障碍 弥散功能 障碍
呼吸衰竭
第二节
呼吸衰竭时主要的 代谢功能变化
PaO2 ↓ ＜ 60mmHg 代偿反应为主
ARDS引起呼衰的机制
肺水肿 透明膜形成 弥散障碍
肺不张、 支气管阻塞痉挛
功能性分流
PaO2↓ PaCO2 N或↓
肺血管收缩 微血栓形成
死腔样通气
慢性阻塞性肺病
(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)
当慢性肺病患者出现气流受限并不能完全可 逆是诊断为COPD。最常见于慢支炎和肺气 肿患者。 发病率占40岁以上人群的7%以上。
＜ 30mmHg
代谢、机能严重紊乱
PaCO2↑ ＞ 50mmHg 代偿反应为主
＞ 80mmHg
代谢、机能严重紊乱
一、 酸碱平衡紊乱
1、代谢性酸中毒 2、呼吸性酸中毒(Ⅱ型呼吸衰竭引起CO2潴留） 3、呼吸性碱中毒
4、代酸+呼碱（Ⅰ型呼吸衰竭肺过度换气） 5、呼酸+代酸 6、代谢性碱中毒（与临床治疗措施不当有关） 7、呼碱合并代碱
（二）阻塞性通气不足（气道狭窄或阻塞）
1、中央气道阻塞（大气道阻塞） 胸外（吸气性呼吸困难） 胸内（呼气性呼吸困难） 2、外周气道阻塞（小气道阻塞，内径小于2mm） 慢性阻塞性肺疾病引起（呼气性呼吸困难）
肺泡通气不足时的血气变化
肺泡通气不足→
PaO2
↓，PaCO2 ↑
二、 肺换气功能障碍

2.根据发病机制不同分为 通气障碍型呼衰；换气障碍型呼衰 3.根据原发部位不同分为：中枢性呼衰；外周性呼衰
4.根据经过不同分为：急性呼衰；慢性呼衰。
第一节 原因和发病机制
★ ★ ★
限制性通气不足
肺通气障碍 阻塞性通气障碍 外呼吸功能障碍
肺换气障碍
弥散障碍 通气血流比例失调 解剖分流增加
肺通气障碍的发病环节
弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加
（一）弥散障碍
呼吸膜结构示意图
1.弥散障碍原因
肺泡膜面积↓：肺泡破坏、肺叶切除、肺不张等； 肺泡膜厚度↑（正常<1μm）：肺水肿、透明膜、 纤维化等。
2.弥散障碍时的血气变化
PaO2↓，PaCO2不增高。 原因是CO2溶解度比O2大24倍，弥散系数比氧大。
二、呼吸系统变化
1.原发疾病对呼吸的影响
限制性通气障碍
阻塞性通气障碍 中枢性呼衰
浅慢呼吸
胸外阻塞为吸气性呼吸困难
胸内阻塞为呼气性呼吸困难
呼吸浅慢、节律不等， 出现潮式、间歇、抽泣样呼吸
Βιβλιοθήκη Baidu.继发的 PaO2↓和 PaCO2↑对呼吸的影响
PaO2↓ ＜ 60mmHg PaCO2 ↑ ＞ 50mmHg
气道狭窄 或阻塞 呼吸中枢抑制 脊髓高 位损伤 胸壁损伤
呼吸肌 无力
弹性阻 力增加
脊髓前角 细胞受损
一、肺通气功能障碍
一）限制性通气不足：肺扩张动力不足或阻力增大， 使肺泡在吸气时扩张受限。
1、呼吸肌活动障碍 中枢或外周神经的器质性病变； 呼吸中枢抑制； 呼吸肌无力。 2、胸廓和肺顺应性降低 畸形、肺纤维化、肺泡表面活物质减少。 3、胸腔大量积液和气胸
通气 不足
2、部分肺泡血流不足——VA/Q↑：
肺动脉栓塞、肺动脉炎、 肺内DIC等，肺血流不足 →VA/Q↑（死腔样通气）。
血流 不足
肺泡通气与血流比例 失调时血气变化：
PaO2↓，PaCO2正常或降低，极严重时也可升高。
（三）解剖分流增加
概念：指部分静脉血经支气管静脉和极少的 肺内动—静脉吻合支直接流入肺静脉， 也称真性分流。 见于：肺实变和肺不张，肺泡失去功能但仍有血流 →血液未进行气体交换，类似解剖分流。
原因与发病机制小结
1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰 包括限制性通气障碍和阻塞性通气障碍。 2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分 流增加。 3.临床上常为多种机制参与
急性呼吸窘迫综合征
（acute respiratory distress syndrome,ARDS）
兴奋化学感受器 呼吸加深加快 PaO2↓ ＜ 30mmHg PaCO2 ↑ ＞ 80mmHg 抑制呼吸中枢 呼吸变浅变慢
第十四章 呼吸功能不全
(respiratory insufficiency)
呼吸过程（Respiratory process）
1. 外呼吸 （external respiration） 肺通气: 肺泡-外界间的气体交换 肺换气: 肺泡-血液间的气体交换 2. 气体的携带-运输(血液循环blood circulation) 3. 内呼吸（internal respiration）
肺 通 气
肺换气
血 管
呼吸衰竭的概念和判断标准:
呼吸衰竭 ： 由于外呼吸功能严重障碍，导致的 动脉血氧分压降低或伴有动脉血二氧 化碳分压增高的病理过程。 判断标准： PaO2 低于60mmHg （ 正常100mmHg） PaCO2高于 50mmHg （正常40mmHg）
呼吸衰竭的分类:
1.根据PaCO2高低分为 Ⅰ型呼衰： PaO2↓ Ⅱ型呼衰： PaO2↓， PaCO2↑