芪苈强心培训幻灯片

慢性心力衰竭的病因构成
心力衰竭是各种心脏病的最终结局，并已成为65岁以上老年人住院的常见原因。 心力衰竭是各种心脏病的最终结局，并已成为65岁以上老年人住院的常见原因。 65岁以上老年人住院的常见原因 我国部分地区42家医院， 1980、1990、2000年 个全年段， 42家医院 我国部分地区42家医院，在1980、1990、2000年3个全年段，对心衰住院病例共 10714例所作的回顾性调查 10714例所作的回顾性调查
判断液体潴留情况 无液体潴留症状和体征 利尿剂 ACEACE-I ACEACE-I II, III, IV β阻滞剂 β阻滞剂 NYHA 主要为NYHA III,级 主要为NYHA II, III,级 II,III,IV 级 地高辛 用以控制症状 NYHAⅡ、 NYHAⅡ、Ⅲ、Ⅳ级 醛固酮拮抗剂 NYHA Ⅳ
与速尿对照 利尿作用－明显增加尿量， 利尿作用－明显增加尿量，减少尿渗量 降低肾脏水通道蛋白2 0.01） 降低肾脏水通道蛋白2（P ＜0.01）
30
尿量
S C Q1 Q2 Q3 F
3000
尿渗量
S C Q1 Q2 Q3 F
2500 2000 1500 1000 500 0
before 1 4 7 10 13 16 19 22 25 28
尽管现代医学目前有较为完善的治疗指南、 尽管现代医学目前有较为完善的治疗指南、标准 化治疗方案，但其效果并不能令人满意。 化治疗方案，但其效果并不能令人满意。
治疗策略的演变
• 慢性心衰(CHF)的治疗在20世纪90年代以来已有了非常值 慢性心衰(CHF)的治疗在20世纪90年代以来已有了非常值 (CHF)的治疗在20世纪90 得注意的转变： 得注意的转变： • 从短期血流动力学/药理学措施转为长期的、修复性的策 从短期血流动力学/药理学措施转为长期的、 目的是改变衰竭心脏的生物学性质。 略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。 • 心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重 心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量， 要的是针对心肌重构的机制 针对心肌重构的机制， 要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发 从而降低心衰的死亡率和住院率。 展，从而降低心衰的死亡率和住院率。
Time(days)
Time(days)
HW/BW
4
BNP pg/ml
高 低 低 美 美 美 美 正 正 心 心 低 低 低
500 400 300 200
心肌重构— 心肌重构—慢性心衰发生发展的基本机制 神经分泌激活— 神经分泌激活—加快心衰进程
长期、慢性RAS激活 长期、慢性RAS激活 RAS 进 一 步 加 重 进 一 步 激 活 恶 性 循 环 反 复 发 作
治疗心衰的关键就是 阻断神经内分泌的过度激活 抑制心肌重构
中国慢性心力衰竭诊断治疗指南中国慢性心力衰竭诊断治疗指南-2008
∗
∗∗∗
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∗
∗∗∗
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AngII(pg/mg)
MIcontrol
MIramipril
MI-large
MI-small
25 Urine volume(ml) 20 15 10 5 0
before 1 4 7 10 13 16 19 22 25 28
urine osmolality(mosmol/kg)
芪苈强心治疗慢性心衰作用研究
显著增加左室心肌收缩力(LVMCF) 显著增加左室心肌收缩力(LVMCF)
与洋地黄类药（地高辛）对照， 与洋地黄类药（地高辛）对照， 强心作用－ 强心作用－明显改善犬心衰模型血流动力学
（P＞0.05） 0.05）
变化率% 变化率 240 200 160 120
对照组 地高辛片 芪苈强心组
C 阶段
•有结构性心脏病变 •既往或现在有心衰 症状
阶段D 阶段
•顽固性心衰，需 要特殊干预
结构性 心脏病变
•高血压 •动脉粥样硬化疾病 •糖尿病 •肥胖 •代谢综合征 …… •既往心肌梗死
出现心衰 症状
静息时有顽固 的心衰症状
•经过最大剂量药物 治疗情况下静息时 仍然有明显的症状 (例如反复住院的患 者、不接受特殊干 预无法安全出院的 患者)
慢性心力衰竭诊断治疗指南——2007中华医学会心血管病学分会 2007中华医学会心血管病学分会 慢性心力衰竭诊断治疗指南 2007
慢性心衰病人群 400万心衰患者 400万心衰患者
慢性心力衰竭诊断治疗指南——2007中华医学会心血管病学分会 2007中华医学会心血管病学分会 慢性心力衰竭诊断治疗指南 2007
慢性心衰的阶段划分
2001年—2009年美国AHA/ACC心衰指南，根据心衰发生发展的过程，从对心衰的高危 人群，直至难治性心衰，分成 A、B、C、D四个阶段，提供了从“防”到“治”的全 面概念；以及不同阶段的治疗对策。
阶段A 阶段
•心衰高危患者 •无结构性心脏病变 •无心衰症状
阶段B 阶段
•有结构性心脏病变 •无心衰症状或体征
•有结构性心脏病变 和 •气短、乏力、运动 耐量降低
•左室重塑，包括左 室肥厚和射血分数 降低 •无症状瓣膜病
慢性心衰患病率
我国对35～74岁城乡居民共15518人随机抽 我国对35～74岁城乡居民共15518人随机抽 35 岁城乡居民共15518 样调查的结果： 样调查的结果： 心衰患病率为0.9% 0.9%。 心衰患病率为0.9%。
慢性心衰治疗流程图
确定慢性收缩性心力衰竭的诊断 左室心腔增大，LVEF<40%） （左室心腔增大，LVEF<40%）
去除或缓解基本病因和诱因 （瓣膜性心脏病对手术治疗作出评定） （冠心病心绞痛或有存活心肌对血运重建作出评定） 有液体潴留症状和体征 利尿剂
使用至病情控制 后长期维持 即肺部罗音消失 水肿消退 体重恒定(干重) 体重恒定(干重)
通 络 干 预
与雷米普利对照 抑制RAAS 明显抑制AngII 抑制RAAS －明显抑制AngII
0.01） （P ＜0.01）
80 药前
min 15 30 45 60 90 120 180
各给药组心衰犬 L VM CF 变化率比较
180 160 140 120 100 80 60 40 20 0 sham
慢性心衰病因构成
50.0% 45.0% 40.0% 35.0% 30.0% 25.0% 20.0% 15.0% 10.0% 5.0% 0.0% 45.6%
22.9% 18.6% 12.9%
冠心病
高血压
风心病
其他
慢性心力衰竭诊断治疗指南慢性心力衰竭诊断治疗指南-2007
国内外权威机构
欧洲心脏病学学会 (European Society of Cardiology, ESC) 美国心脏病学会 (American College of Cardiology, ACC) 美国心脏协会 (American Heart Association,AHA) 中华医学会心血管病学分会 慢性心力衰竭诊断治疗指南-2007） （慢性心力衰竭诊断治疗指南-2007）
ຫໍສະໝຸດ Baidu
慢性心力衰竭诊断治疗指南慢性心力衰竭诊断治疗指南-2007
心力衰竭发生发展的基本机制 心肌重构
目前已明确，导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构。 目前已明确，导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构。心肌重构是由 于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化。 于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化。其特征 伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大， 为：①伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降 寿命缩短； 心肌细胞凋亡，这是心衰从代偿走向失代偿的转折点； 低，寿命缩短；②心肌细胞凋亡，这是心衰从代偿走向失代偿的转折点；③ 心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。 心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。临床上可见心肌肌重和心室容量的 增加，以及心室形状的改变，横径增加呈球状。 增加，以及心室形状的改变，横径增加呈球状。 简言之：即心脏结构、心脏重量发生变化导致的心脏功能发生变化。 简言之：即心脏结构、心脏重量发生变化导致的心脏功能发生变化。
芪苈强心胶囊
体现慢性心衰治疗的重要学术进展
理论创新 组方独特 改善心衰症状 抑制心室重构
国家发改委重大专项支持 国家十一五科技支撑计划合作项目 国家科技部863计划 国家科技部863计划 863
脉络学说指导慢性心衰病机、 脉络学说指导慢性心衰病机、有效组方及作用研究
“气分”（神经体液调节异常） 气分” 神经体液调节异常）
气阳虚乏
益气温阳
“血分” 脉络瘀阻 血分”
（血流动力学异常） 血流动力学异常）
黄芪、附子、人参、 黄芪、附子、人参、桂枝
尿少水肿
“水分” 水分”
（钠水滁留） 钠水滁留）
活血通络
丹参、 丹参、红花
利水消肿
葶苈子、泽泻、 葶苈子、泽泻、香加皮
络息成积
心室重构、 心室重构、心脏扩大
强心、利尿、 强心、利尿、扩血管 缓解心慌气短、 缓解心慌气短、 不能平卧、 不能平卧、尿少水肿症状
心衰治疗目的
预防 预防和/ 预防和/或控制导致心功能不良和心衰的疾病 一旦发生心功能不良则预防进展至心衰 发病率 保持和改善生活质量 避免再住院 死亡率 延长生存期
心衰标准化治疗药物包括
洋地黄、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂 （ACEI）或血管紧张素II 受体拮抗剂（ARB ）、β阻滞剂
洋地黄类 治疗量与中毒量接近；不能降低死亡率； 治疗量与中毒量接近；不能降低死亡率； 利尿剂： 利尿剂： 容易造成低血压、氮质血症和电解质紊乱；因长期、 容易造成低血压、氮质血症和电解质紊乱；因长期、大量使用几乎所 有心衰患者出现电解质紊乱； 有心衰患者出现电解质紊乱； ACEI:起效时间往往在 起效时间往往在1 个月，有水肿（液体潴留）时慎用， ACEI:起效时间往往在1—2个月，有水肿（液体潴留）时慎用，肾功 能不全时禁用； 能不全时禁用； 阻滞剂: β阻滞剂: 往往2 个月后才显示疗效。 往往2-3个月后才显示疗效。 可出现4 种副反应：低血压、体液潴留、 可出现4 种副反应：低血压、体液潴留、心衰恶化和心动过缓或传导 阻滞； 阻滞；
标
兼治
本
抑制RASS与交感神经 抑制RASS与交感神经 RASS 减少心室重构
与RASS、交感神经系统激活导致心室重构为慢性心衰病机新概念相吻合。 RASS、交感神经系统激活导致心室重构为慢性心衰病机新概念相吻合。 17
络病理论探讨慢性心衰的病理机制
心气虚乏、 心气虚乏、运血无力是慢性心衰的发病之本 络脉瘀阻是发病的中心环节 瘀血水饮阻滞络脉， 瘀血水饮阻滞络脉，日久结聚成形导致心络络息成 积是其发展加重的结果。 积是其发展加重的结果。 这与现代医学近年提出的早期神经内分泌系统激活 引起血流动力学改变， 引起血流动力学改变，进而导致心室重塑是心衰发生 发展的基本机制的新概念相吻合。 发展的基本机制的新概念相吻合
目录部分
慢性心衰医学背景知识 慢性心衰西医治疗现状 络病理论探讨心衰病理机制 芪苈强心组方分析 芪苈强心产品特点 芪苈强心临床应用
慢性心衰医学背景 慢性心衰流行病学 治疗状况 存在问题
心衰的定义
心力衰竭（简称心衰）是一种复杂的临床症状群，为各种心脏病的严 重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿。 近期内心衰的发病率 仍将继续增长，正在成为21世纪最重要的心血管病症。 心衰是由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动 力学负荷过重、炎症等），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵 血和(或)充盈功能低下。主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留。心衰是 一种进行性的病变，一旦起始，即使没有新的心肌损害，临床处于稳定阶 段，仍可自身不断发展。
NYHA心功能分级 NYHA心功能分级纽约心脏病协会
Ⅰ级：体力活动不受限，日常活动不引起疲乏、心悸或呼吸困难。 体力活动不受限，日常活动不引起疲乏、心悸或呼吸困难。 体力活动轻度受限，休息时无症状，日常活动可引起疲乏、 Ⅱ级：体力活动轻度受限，休息时无症状，日常活动可引起疲乏、心悸或 呼吸困难。 呼吸困难。 Ⅲ级：体力活动明显受限，休息时无症状低于日常活动量即出现症状。 体力活动明显受限，休息时无症状低于日常活动量即出现症状。 不能进行任何体力活动，休息时即出现不适， Ⅳ级：不能进行任何体力活动，休息时即出现不适，任何体力活动都使症 状加重。 状加重。