【医学PPT课件】消化系统疾病_影像PPT
合集下载
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
消化系统疾病
重点内容
胃 慢性胃炎 Chronic gastritis
消化性溃疡 Peptic ulcer
肿瘤 胃癌
Gastric carcinoma
食道癌 Esophageal carcinoma
大肠癌
Colorectal carcinoma
胃肠间质瘤 Gastrointestinal stromal tumor，
重量↓（600～800g）， 质柔软，被膜皱缩。 切面呈黄色或红褐色 （急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩）。
镜下： 大片坏死, 肝窦扩张充血, 肝小叶和汇管 区大量炎细胞 浸润, 再生不明显
（2）临床表现 ① 肝细胞性黄疸 ② 出血倾向 ③ 肝功能衰竭（肝性脑病） ④ 肾功能衰竭（肝肾综合征）
（3）结局 ① 死亡率高：＞70% ② 渡过急性期→亚急性重型
基本病变小结
变质
渗出
变性 （1）胞浆疏松化 （2）气球样变 （3）脂肪变 （4）嗜酸性变 坏死 （1）嗜酸性坏死
渗出细胞： LC、MC为主 少量P、N 渗出部位： 汇管区 小叶内坏死区
（2）点状坏死（Spotty necrosis）
（3）碎片状坏死
（Piecemeal necrosis ）
（4）桥接坏死
4.结局： （1）痊愈：大多数；半年至一年可恢复 （2）转为慢性肝炎：少部分；
丙型：50％-60％、乙型：5％-10％ （3）恶化为重型肝炎：极少数 （4）病毒携带者
病毒性肝炎所致的黄疸 和茶色尿液
（二）慢性（普通型）肝炎
变性
坏死
纤维组织 增生
炎细胞 浸润
轻 型
广泛
点状坏死
少量
汇管区
中 型
广泛
内窥镜检查可 见胃底部后壁
溃疡形成
钡餐检查显示胃小弯侧的溃疡周围的粘膜 皱襞呈放射状。
（二）病因及发病机制
1. 胃液的自我消化作用： 胃酸和胃蛋白酶 （直接原因）
2. 粘膜的抗损伤能力↓：HP感染 3. 神经内分泌功能失调：
精神紧张，迷走N功能紊乱 4. 遗传因素：一些家族有高发趋势，“O”血的
消化性溃疡 peptic ulcer
（一）概述
1.以胃、十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征 的一种常见病
2.男:女为 2-4:1；青壮年多见 3.慢性经过，反复发作 4.十二指肠溃疡较胃溃疡多见（前者占70%，
后者占25%，复合性溃疡占25%） 5.临床表现：上腹部长期性、周期性、节律
性的疼痛是本病的主要临床特征。
经过多次失败之后，1982年4月，Marshall终于从胃黏膜活检样本中成功培养和分离出了这 种细菌。为了进一步证实这种细菌就是导致胃炎的罪魁祸首，Marshall和另一位医生Morris 不惜喝下含有这种细菌的培养液，结果大病一场。
基于这些结果，Marshall和Warren提出幽门螺杆菌涉及胃炎和消化性溃疡的病因学。1984 年4月5号，他们的成果发表于在世界权威医学期刊《柳叶刀》（lancet）上。
肝内血液循环途径 门V（功能血管） 肝A（营养血管）
门V→左、右支→肝叶V→肝段V→小叶间V→终末门微V 肝A→左、右支→肝叶A→肝段A→小叶间A→终末肝微A
→肝血窦（混合血）→中央V→小叶下 V→肝V→下腔V→右心房
二、概 述
1.概念：病毒性肝炎是由多种肝炎病毒 引起的以肝实质细胞变性、坏死为 主要病变的传染病。
同上 同上 肠道 输血 注射
不转为慢性，偶可 爆发
最常见
易转为慢性，其中 20％发展为肝硬化
不单独致病 急性发作，孕妇感 染易肝衰竭死亡
病变不明显
4.肝细胞损伤机制
5.各种临床病理类型及形成机制
免疫功能 病毒量 肝损伤 肝炎类型
功能正常 多
少
急性普通型
功能增强 多
多 急性重型
功能不足 多
多
功能缺陷 病毒与宿主 无 （免疫耐受）共存
A．点状坏死 B．碎片状坏死或桥接坏死 C．大片坏死 D．大片肝细胞坏死并肝细 胞结节状再生
1.急性普通型病毒性肝炎镜下见 2.慢性中度病毒性肝炎镜下见 3.急性重型肝炎镜下见 4.亚急性重型肝炎镜下见 答案：A|B|C|D
肝硬化
Liver cirrhosis
一、概念 常见慢性肝病，由多种原因引起，肝C 弥漫性变性、坏死、纤维组织增生 （肝纤维化）、肝C结节状再生→反复 交错→肝小叶结构及血液循环改建→ 肝脏变形、变硬→肝硬化。
胃溃疡病
（2）镜下：
peptic ulcer disease
溃疡底部由表面向深层分四层：
炎性渗出层
坏死组织
肉芽组织
瘢痕组织：增殖性小动脉炎
创伤性神经瘤
溃疡边粘膜肌层与肌层愈着
（四）结局及合并症
1.痊愈：肉芽组织，粘膜上皮。 2.出血：1/3，大便潜血或呕血、黑便 3.穿孔：5%，多见于十二指肠前壁溃疡 →急性弥漫性腹膜炎或慢性局限性腹膜炎 4.幽门梗阻：2%-3%，水肿、痉挛、瘢
中度碎片状坏 死、桥接坏死
纤维间隔形成 但小叶结构大 部保存
明显
重 型
广泛
重度碎片状坏死 大范围桥接坏死
纤维间隔分割 肝小叶
大量
轻 度 慢 性 肝 炎
中度慢性肝炎
重 度 慢 性 肝 炎
临床表现坏死→重型肝炎
（三）重型肝炎 1.急性重型肝炎
起病急，发展迅猛，病死率高。 （1）病变： 大体：肝体积↓↓——左叶，
神经内分泌失调
精神因素（紧张、忧虑、激动等）引起皮层功能紊乱
↓ 皮层下中枢功能紊乱
↓
↓
迷走神经功能失调
下丘脑垂体肾上腺轴功能失调
↓
↓
↓
兴奋性↑ 兴奋性↓
皮质激素分泌↑
神经 支配
作用
血管 痉挛
食物 胃蠕动↓ 滞留
胃泌素 缺血， 胃泌素 分泌↑ 抵抗力↓ 分泌↑
脑相
胃相
十二指肠溃疡 胃溃疡
促进
胃蛋白酶 HCl↑
炎 重型 急性重型肝炎
亚急性重型肝炎
（一）急性普通型肝炎：最常见 1.类型：黄疸型；无黄疸型
2.病变 大体：体积↑、包膜紧张 镜下：（1）广泛的肝细胞变性： 胞浆疏松化、气球样变 （2）散在点状坏死 （3）偶见嗜酸性坏死
3.临床表现: （1）肝大，肝区疼痛或压痛 （2）黄疸 （3）血清谷丙转氨酶（SGPT）↑ （4）乏力、厌油、恶心、呕吐等
GIST）
肝癌
Carcinoma of the liver
肝 肝炎
Hepatitis
肝硬化
Liver cirrhosis
消 化 系 统
消化系统解剖组织结构复习
1.消化系统组成 （1）消化管：从口腔到肛门的管道
※消化管壁共同的结构特点 ①粘膜 ②粘膜下层 ③肌层 ④外膜
（2）消化腺： 大消化腺：大唾液腺、肝（胆）、胰 小消化腺：唇腺、胃腺、肠腺
病理生物学新进展：幽门螺杆菌的发现
1979年，病理学医生Warren在慢性胃炎患者的胃窦黏膜组织切片上观察到一种弯曲状细菌， 并且发现这种细菌邻近的胃黏膜总是有炎症存在，因而意识到这种细菌和慢性胃炎可能有密切 关系。
1981年，消化科临床医生Marshall与Warren合作，他们以100例接受胃镜检查及活检的胃病 患者为对象进行研究，证明这种细菌的存在确实与胃炎相关。此外他们还发现,这种细菌还存在 于所有十二指肠溃疡患者、大多数胃溃疡患者和约一半胃癌患者的胃黏膜中。
(2)碎片状坏死：肝小叶周边部界板肝细 胞的灶性坏死，常见于慢性肝炎
(3)桥接坏死：中央静脉与汇管区之间，两个中央 静脉之间或两个汇管区之间出现的互相连接的坏 死带，常见于中重度慢性肝炎
(4)大片坏死：几乎累及整个肝小叶的大范围肝细 胞坏死，常见于重型肝炎
3.炎细胞浸润 炎细胞类型：LC、单核C，浆C，N等 部位：汇管区或小叶内坏死区。 4.再生与增生 （1）肝实质C再生、胆小管的增生 （2）Kupffer细胞增生肥大 （3）间叶细胞及成纤维细胞的增生
发病率高于其它血型的1.5~2.0倍。
Helicobacter.pylori 幽门螺杆菌
3.5×0.5um大小 微弯曲棒状
革兰氏阴性杆菌
1983年被发现，革兰氏阴性微需氧菌，寄生在胃上皮细胞表面粘液层里。
幽门螺杆菌 W-S染
2.幽门螺杆菌（HP）
1983 Warren 和Marshall分离出“unidentified curved bacilli”
(3)嗜酸性变：累及单个/几个肝C。肝C胞浆→脱 水浓缩→嗜酸性↑；核浓缩→消失。
结局：嗜酸性变→嗜酸性坏死（嗜酸性小体）
嗜酸性小体
(4)毛玻璃样肝细胞：多见于HbsAg携带及慢性肝炎 患者的肝组织。镜下：肝细胞浆内充满嗜酸性细 颗粒状物质，不透明似毛玻璃样。
2.肝细胞溶解性坏死 类型:(1)点状坏死：常见于急性普通型肝炎
（三）病理变化
1.发生部位： 胃溃疡：胃小弯近幽门侧，胃窦部多见 十二指肠溃疡：球部的前壁或后壁多见 2.病变： （1）肉眼：单个，圆形、椭圆形，漏斗状，深浅
不一，边缘整齐，底部平坦，周围粘膜皱襞呈轮 辐状向溃疡处集中 胃溃疡：φ＜2.5cm ， 十二指肠溃疡：φ＜1cm。
peptic ulcer disease
慢性肝炎 病毒携带者
三、基本病理变化 1.肝细胞变性、坏死为主 2.不同程度炎细胞浸润 3.肝细胞再生和纤维组织增生
1.肝细胞变性 (1)水样变性： 因肝细胞受损后细 胞内钠水增多 镜下：胞浆疏松化
气球样变 结局：水样变→气 球样变→溶解性坏死
(2)脂肪变： 肝细胞内出现 大量脂肪空泡， 可呈小泡性或 大泡性。 丙型肝炎脂肪 变常见，其它 类型肝炎脂肪 变少见。
2.亚急性重型肝炎 （1）病变：
大体：肝缩小，被膜皱缩，呈黄绿色 （亚急性黄色肝萎缩）
镜下：大范围肝细胞坏死＋肝细胞结节 状再生
（2）结局： ①停止发展 ②坏死后性肝硬化 ③继续发展→肝功能衰竭→死亡
镜下：大片坏死+结节状再生
结局：
急普肝
重症肝炎
痊愈 轻慢肝 中慢肝 重慢肝 肝硬化 肝性脑病
练习：
通过诱导细胞因子产生，引起炎症反应； 对粘膜上皮直接损伤
尿素酶, 水解尿素产生氨和CO2：中和胃酸，有利生存 蛋白酶、磷酸酯酶：破坏蛋白多糖-磷脂复合物，破坏粘
膜屏障。 促进胃酸分泌，破坏十二指肠碳酸氢盐产生：破坏粘膜 引起免疫反应：作用不清 血小板激活因子促进毛细血管血栓形成：影响血供 细菌抗原吸引炎细胞：引起炎症、损伤细胞 空泡毒素：破坏粘膜
2.病原体：HAV、HBV、HCV、HDV、 HEV、HGV.
3.传播途径及易感人群： HAV（儿童）、HEV:消化道 HBV、HCV、HDV 、HGV：密切接触，血道
病毒 甲型肝炎 HAV
乙型肝炎 HBV
丙型肝炎 HCV 丁型肝炎 HDV 戊型肝炎 HEV 庚型肝炎 HGV
传染途径
临床表现
肠道 密切接触 输血 注射
胃的大体结构
Cadiac 贲门
Fundus 胃底
Corpus 胃体
Pyloru s幽门
Antrum 胃窦
构胃 壁 的 组 织 结
胃小凹 上皮
胃小区
胃底部结构模式图
表面粘液细胞 胃小凹
颈粘液细胞 壁细胞 主细胞
胃小凹开口
胃上皮和胃底腺结构模式图
固有腺: 胃底腺、贲门腺、幽门腺 胃底腺 主细胞、壁细胞、 颈粘液细胞、内分泌细胞 主细胞 胃酶细胞:分泌胃蛋白酶原 壁细胞 泌酸细胞，分泌盐酸 和内因子
（bridging necrosis）
（5）亚大块坏死和大块坏死
增生
间质反应性增生 （1）Kupffer细胞
增生肥大 （2）肝星状细胞 （贮脂细胞Ito cell） （3）成纤维细胞增生 肝实质细胞再生
四、临床病理类型
黄疸型 急 性 无黄疸型
病 普通型
轻型慢性肝炎
毒 性 肝
慢 性
中型慢性肝炎
重型慢性肝炎
HP在各种胃病中的检出率
慢性胃炎
53%～95%
胃溃疡病
60%～100%，平均84%
十二指肠溃疡 90%～100%，平均95%
胃癌
43%～78%
胃淋巴瘤
90%以上
（尤其是MALT）
病理生物学新进展：幽门螺杆菌的发现
发现人：巴里·马歇尔(Barry J. Marshall)和罗宾·沃伦(J. Robin Warren)（由此二人获得2005年的诺贝尔生理学或医学奖）
1984 Langenberg et al命名为“campylobacterlike organism,CLO”
1988 Thompson et al发现其16srRNA序列分析 相似于“Wolinella属”
1989 Goodwin et al 发现5个分类学特征，命名 “Hp”
HP对胃粘膜的破坏作用
痕收缩→幽门狭窄。 5.癌变：1%，见于胃溃疡病。
瘢痕愈合
胃溃疡合并出血
溃疡穿孔
病毒性肝炎 （Viral hepatitis）
单文姣 长沙医学院
一、肝脏组织复习 几个重要概念 1.肝小叶 3.肝索 5.界板 7.肝门管区
2.肝板 4.肝窦 6.胆小管
正常肝小叶结构及血流分布
正常肝小叶结构模式图
重点内容
胃 慢性胃炎 Chronic gastritis
消化性溃疡 Peptic ulcer
肿瘤 胃癌
Gastric carcinoma
食道癌 Esophageal carcinoma
大肠癌
Colorectal carcinoma
胃肠间质瘤 Gastrointestinal stromal tumor，
重量↓（600～800g）， 质柔软，被膜皱缩。 切面呈黄色或红褐色 （急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩）。
镜下： 大片坏死, 肝窦扩张充血, 肝小叶和汇管 区大量炎细胞 浸润, 再生不明显
（2）临床表现 ① 肝细胞性黄疸 ② 出血倾向 ③ 肝功能衰竭（肝性脑病） ④ 肾功能衰竭（肝肾综合征）
（3）结局 ① 死亡率高：＞70% ② 渡过急性期→亚急性重型
基本病变小结
变质
渗出
变性 （1）胞浆疏松化 （2）气球样变 （3）脂肪变 （4）嗜酸性变 坏死 （1）嗜酸性坏死
渗出细胞： LC、MC为主 少量P、N 渗出部位： 汇管区 小叶内坏死区
（2）点状坏死（Spotty necrosis）
（3）碎片状坏死
（Piecemeal necrosis ）
（4）桥接坏死
4.结局： （1）痊愈：大多数；半年至一年可恢复 （2）转为慢性肝炎：少部分；
丙型：50％-60％、乙型：5％-10％ （3）恶化为重型肝炎：极少数 （4）病毒携带者
病毒性肝炎所致的黄疸 和茶色尿液
（二）慢性（普通型）肝炎
变性
坏死
纤维组织 增生
炎细胞 浸润
轻 型
广泛
点状坏死
少量
汇管区
中 型
广泛
内窥镜检查可 见胃底部后壁
溃疡形成
钡餐检查显示胃小弯侧的溃疡周围的粘膜 皱襞呈放射状。
（二）病因及发病机制
1. 胃液的自我消化作用： 胃酸和胃蛋白酶 （直接原因）
2. 粘膜的抗损伤能力↓：HP感染 3. 神经内分泌功能失调：
精神紧张，迷走N功能紊乱 4. 遗传因素：一些家族有高发趋势，“O”血的
消化性溃疡 peptic ulcer
（一）概述
1.以胃、十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征 的一种常见病
2.男:女为 2-4:1；青壮年多见 3.慢性经过，反复发作 4.十二指肠溃疡较胃溃疡多见（前者占70%，
后者占25%，复合性溃疡占25%） 5.临床表现：上腹部长期性、周期性、节律
性的疼痛是本病的主要临床特征。
经过多次失败之后，1982年4月，Marshall终于从胃黏膜活检样本中成功培养和分离出了这 种细菌。为了进一步证实这种细菌就是导致胃炎的罪魁祸首，Marshall和另一位医生Morris 不惜喝下含有这种细菌的培养液，结果大病一场。
基于这些结果，Marshall和Warren提出幽门螺杆菌涉及胃炎和消化性溃疡的病因学。1984 年4月5号，他们的成果发表于在世界权威医学期刊《柳叶刀》（lancet）上。
肝内血液循环途径 门V（功能血管） 肝A（营养血管）
门V→左、右支→肝叶V→肝段V→小叶间V→终末门微V 肝A→左、右支→肝叶A→肝段A→小叶间A→终末肝微A
→肝血窦（混合血）→中央V→小叶下 V→肝V→下腔V→右心房
二、概 述
1.概念：病毒性肝炎是由多种肝炎病毒 引起的以肝实质细胞变性、坏死为 主要病变的传染病。
同上 同上 肠道 输血 注射
不转为慢性，偶可 爆发
最常见
易转为慢性，其中 20％发展为肝硬化
不单独致病 急性发作，孕妇感 染易肝衰竭死亡
病变不明显
4.肝细胞损伤机制
5.各种临床病理类型及形成机制
免疫功能 病毒量 肝损伤 肝炎类型
功能正常 多
少
急性普通型
功能增强 多
多 急性重型
功能不足 多
多
功能缺陷 病毒与宿主 无 （免疫耐受）共存
A．点状坏死 B．碎片状坏死或桥接坏死 C．大片坏死 D．大片肝细胞坏死并肝细 胞结节状再生
1.急性普通型病毒性肝炎镜下见 2.慢性中度病毒性肝炎镜下见 3.急性重型肝炎镜下见 4.亚急性重型肝炎镜下见 答案：A|B|C|D
肝硬化
Liver cirrhosis
一、概念 常见慢性肝病，由多种原因引起，肝C 弥漫性变性、坏死、纤维组织增生 （肝纤维化）、肝C结节状再生→反复 交错→肝小叶结构及血液循环改建→ 肝脏变形、变硬→肝硬化。
胃溃疡病
（2）镜下：
peptic ulcer disease
溃疡底部由表面向深层分四层：
炎性渗出层
坏死组织
肉芽组织
瘢痕组织：增殖性小动脉炎
创伤性神经瘤
溃疡边粘膜肌层与肌层愈着
（四）结局及合并症
1.痊愈：肉芽组织，粘膜上皮。 2.出血：1/3，大便潜血或呕血、黑便 3.穿孔：5%，多见于十二指肠前壁溃疡 →急性弥漫性腹膜炎或慢性局限性腹膜炎 4.幽门梗阻：2%-3%，水肿、痉挛、瘢
中度碎片状坏 死、桥接坏死
纤维间隔形成 但小叶结构大 部保存
明显
重 型
广泛
重度碎片状坏死 大范围桥接坏死
纤维间隔分割 肝小叶
大量
轻 度 慢 性 肝 炎
中度慢性肝炎
重 度 慢 性 肝 炎
临床表现坏死→重型肝炎
（三）重型肝炎 1.急性重型肝炎
起病急，发展迅猛，病死率高。 （1）病变： 大体：肝体积↓↓——左叶，
神经内分泌失调
精神因素（紧张、忧虑、激动等）引起皮层功能紊乱
↓ 皮层下中枢功能紊乱
↓
↓
迷走神经功能失调
下丘脑垂体肾上腺轴功能失调
↓
↓
↓
兴奋性↑ 兴奋性↓
皮质激素分泌↑
神经 支配
作用
血管 痉挛
食物 胃蠕动↓ 滞留
胃泌素 缺血， 胃泌素 分泌↑ 抵抗力↓ 分泌↑
脑相
胃相
十二指肠溃疡 胃溃疡
促进
胃蛋白酶 HCl↑
炎 重型 急性重型肝炎
亚急性重型肝炎
（一）急性普通型肝炎：最常见 1.类型：黄疸型；无黄疸型
2.病变 大体：体积↑、包膜紧张 镜下：（1）广泛的肝细胞变性： 胞浆疏松化、气球样变 （2）散在点状坏死 （3）偶见嗜酸性坏死
3.临床表现: （1）肝大，肝区疼痛或压痛 （2）黄疸 （3）血清谷丙转氨酶（SGPT）↑ （4）乏力、厌油、恶心、呕吐等
GIST）
肝癌
Carcinoma of the liver
肝 肝炎
Hepatitis
肝硬化
Liver cirrhosis
消 化 系 统
消化系统解剖组织结构复习
1.消化系统组成 （1）消化管：从口腔到肛门的管道
※消化管壁共同的结构特点 ①粘膜 ②粘膜下层 ③肌层 ④外膜
（2）消化腺： 大消化腺：大唾液腺、肝（胆）、胰 小消化腺：唇腺、胃腺、肠腺
病理生物学新进展：幽门螺杆菌的发现
1979年，病理学医生Warren在慢性胃炎患者的胃窦黏膜组织切片上观察到一种弯曲状细菌， 并且发现这种细菌邻近的胃黏膜总是有炎症存在，因而意识到这种细菌和慢性胃炎可能有密切 关系。
1981年，消化科临床医生Marshall与Warren合作，他们以100例接受胃镜检查及活检的胃病 患者为对象进行研究，证明这种细菌的存在确实与胃炎相关。此外他们还发现,这种细菌还存在 于所有十二指肠溃疡患者、大多数胃溃疡患者和约一半胃癌患者的胃黏膜中。
(2)碎片状坏死：肝小叶周边部界板肝细 胞的灶性坏死，常见于慢性肝炎
(3)桥接坏死：中央静脉与汇管区之间，两个中央 静脉之间或两个汇管区之间出现的互相连接的坏 死带，常见于中重度慢性肝炎
(4)大片坏死：几乎累及整个肝小叶的大范围肝细 胞坏死，常见于重型肝炎
3.炎细胞浸润 炎细胞类型：LC、单核C，浆C，N等 部位：汇管区或小叶内坏死区。 4.再生与增生 （1）肝实质C再生、胆小管的增生 （2）Kupffer细胞增生肥大 （3）间叶细胞及成纤维细胞的增生
发病率高于其它血型的1.5~2.0倍。
Helicobacter.pylori 幽门螺杆菌
3.5×0.5um大小 微弯曲棒状
革兰氏阴性杆菌
1983年被发现，革兰氏阴性微需氧菌，寄生在胃上皮细胞表面粘液层里。
幽门螺杆菌 W-S染
2.幽门螺杆菌（HP）
1983 Warren 和Marshall分离出“unidentified curved bacilli”
(3)嗜酸性变：累及单个/几个肝C。肝C胞浆→脱 水浓缩→嗜酸性↑；核浓缩→消失。
结局：嗜酸性变→嗜酸性坏死（嗜酸性小体）
嗜酸性小体
(4)毛玻璃样肝细胞：多见于HbsAg携带及慢性肝炎 患者的肝组织。镜下：肝细胞浆内充满嗜酸性细 颗粒状物质，不透明似毛玻璃样。
2.肝细胞溶解性坏死 类型:(1)点状坏死：常见于急性普通型肝炎
（三）病理变化
1.发生部位： 胃溃疡：胃小弯近幽门侧，胃窦部多见 十二指肠溃疡：球部的前壁或后壁多见 2.病变： （1）肉眼：单个，圆形、椭圆形，漏斗状，深浅
不一，边缘整齐，底部平坦，周围粘膜皱襞呈轮 辐状向溃疡处集中 胃溃疡：φ＜2.5cm ， 十二指肠溃疡：φ＜1cm。
peptic ulcer disease
慢性肝炎 病毒携带者
三、基本病理变化 1.肝细胞变性、坏死为主 2.不同程度炎细胞浸润 3.肝细胞再生和纤维组织增生
1.肝细胞变性 (1)水样变性： 因肝细胞受损后细 胞内钠水增多 镜下：胞浆疏松化
气球样变 结局：水样变→气 球样变→溶解性坏死
(2)脂肪变： 肝细胞内出现 大量脂肪空泡， 可呈小泡性或 大泡性。 丙型肝炎脂肪 变常见，其它 类型肝炎脂肪 变少见。
2.亚急性重型肝炎 （1）病变：
大体：肝缩小，被膜皱缩，呈黄绿色 （亚急性黄色肝萎缩）
镜下：大范围肝细胞坏死＋肝细胞结节 状再生
（2）结局： ①停止发展 ②坏死后性肝硬化 ③继续发展→肝功能衰竭→死亡
镜下：大片坏死+结节状再生
结局：
急普肝
重症肝炎
痊愈 轻慢肝 中慢肝 重慢肝 肝硬化 肝性脑病
练习：
通过诱导细胞因子产生，引起炎症反应； 对粘膜上皮直接损伤
尿素酶, 水解尿素产生氨和CO2：中和胃酸，有利生存 蛋白酶、磷酸酯酶：破坏蛋白多糖-磷脂复合物，破坏粘
膜屏障。 促进胃酸分泌，破坏十二指肠碳酸氢盐产生：破坏粘膜 引起免疫反应：作用不清 血小板激活因子促进毛细血管血栓形成：影响血供 细菌抗原吸引炎细胞：引起炎症、损伤细胞 空泡毒素：破坏粘膜
2.病原体：HAV、HBV、HCV、HDV、 HEV、HGV.
3.传播途径及易感人群： HAV（儿童）、HEV:消化道 HBV、HCV、HDV 、HGV：密切接触，血道
病毒 甲型肝炎 HAV
乙型肝炎 HBV
丙型肝炎 HCV 丁型肝炎 HDV 戊型肝炎 HEV 庚型肝炎 HGV
传染途径
临床表现
肠道 密切接触 输血 注射
胃的大体结构
Cadiac 贲门
Fundus 胃底
Corpus 胃体
Pyloru s幽门
Antrum 胃窦
构胃 壁 的 组 织 结
胃小凹 上皮
胃小区
胃底部结构模式图
表面粘液细胞 胃小凹
颈粘液细胞 壁细胞 主细胞
胃小凹开口
胃上皮和胃底腺结构模式图
固有腺: 胃底腺、贲门腺、幽门腺 胃底腺 主细胞、壁细胞、 颈粘液细胞、内分泌细胞 主细胞 胃酶细胞:分泌胃蛋白酶原 壁细胞 泌酸细胞，分泌盐酸 和内因子
（bridging necrosis）
（5）亚大块坏死和大块坏死
增生
间质反应性增生 （1）Kupffer细胞
增生肥大 （2）肝星状细胞 （贮脂细胞Ito cell） （3）成纤维细胞增生 肝实质细胞再生
四、临床病理类型
黄疸型 急 性 无黄疸型
病 普通型
轻型慢性肝炎
毒 性 肝
慢 性
中型慢性肝炎
重型慢性肝炎
HP在各种胃病中的检出率
慢性胃炎
53%～95%
胃溃疡病
60%～100%，平均84%
十二指肠溃疡 90%～100%，平均95%
胃癌
43%～78%
胃淋巴瘤
90%以上
（尤其是MALT）
病理生物学新进展：幽门螺杆菌的发现
发现人：巴里·马歇尔(Barry J. Marshall)和罗宾·沃伦(J. Robin Warren)（由此二人获得2005年的诺贝尔生理学或医学奖）
1984 Langenberg et al命名为“campylobacterlike organism,CLO”
1988 Thompson et al发现其16srRNA序列分析 相似于“Wolinella属”
1989 Goodwin et al 发现5个分类学特征，命名 “Hp”
HP对胃粘膜的破坏作用
痕收缩→幽门狭窄。 5.癌变：1%，见于胃溃疡病。
瘢痕愈合
胃溃疡合并出血
溃疡穿孔
病毒性肝炎 （Viral hepatitis）
单文姣 长沙医学院
一、肝脏组织复习 几个重要概念 1.肝小叶 3.肝索 5.界板 7.肝门管区
2.肝板 4.肝窦 6.胆小管
正常肝小叶结构及血流分布
正常肝小叶结构模式图