中山大学必备人卫版药理学七版笔记及总结

人卫版药理学第七版笔记及总结
写在前面：此总结综合了前届所留资料以及个人总结，凡出现页码均为新版教材（《药理学第七版》人卫版殷明主编）和新版教材配套习题集，如有谬误，还请指正哈！
使用说明：建议将书看一遍或者结合书来看，这样效果会好一些！
2013年1月24日度
第一篇总论
第一章
1. 药效学pharmacodynamics：研究药物对机体作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。

2. 药动学pharmacokinetics：研究机体对药物处置的动态变化。

包括药物在机体内的吸收、分布、代谢（生物转化）及排泄过程，特别是血药浓度随时间变化规律。

3. 临床前药理研究：药效学研究、一般药理学研究、药动学研究、新药毒理学研究。

4. 药物理化性质：脂溶性、解离度、分子量
第二章药动学
1.药物转运体：
2.首过效应：(first past effect) P14 :某些药物经口服后首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶代谢使进入人体循环有效药量减少的现象（其属于吸收过程）
3.半衰期(half-life，t1/2)：血浆药物浓度降一半所需的时间
4.表观分布容积：(Vd apparent volume of distribution)体内药物总量按血药浓度推算时所需的体液总体积
5.血药浓度-时间曲线下面积(AUC area under the concentration-time curve )：血药浓度对时间作图，所得曲线下的面积，是计算生物利用度的基础数值
6.生物利用度(bioavailability，F)bioavailability F )：药物活性成分从制剂释放进入血液循环的程度和速度，程度用AUC表示，速度用达峰时间表示
7.总体清除率(total body clearance，CLtot)：体内诸多消除器官单位时间内清除药物的血浆体积，即单位时间内有多少毫升血浆中所含药量被清除。

又称血浆清除率（plasma clearance，CLp）
8.稳态血药浓度(steady-state plasma concentration，Css)，又称坪值（plateau）：Css steady-state plasma concentration :随着给药次数增加，体内总药量的蓄积率逐渐下降，直至在给药间隔内消除的药量等于给药量，从而达到平衡，此时的血药浓度称为稳态血药浓度Css ，达到Css的时间仅取决于半衰期。

9.药物代谢：I相反应（氧化、还原、水解）；II相反应（结合）
10. 肝药酶的诱导剂：苯巴比妥、苯妥英钠、利福平、水合氯醛、卡马西平
肝药酶的抑制剂：氯霉素、异烟肼、别嘌醇、磺胺苯吡唑、西咪替丁
※肝药酶特点、定义及临床意义P19
11. 一级动力学过程(first-order kinetic process)
概念：指药物在某房室或某部位的转运速率(dC/dt)与该房室或该部位的药量D或浓度C的一次方成正比。

特点：
(1)药物转运呈指数衰减，每单位时间内转运的百分比不变，即等比转运，但单位时间内药物的转运量随时间而下降。

(2)半衰期、总体清除率恒定，与剂量或药物浓度无关
(3)血药浓度对时间曲线下的面积与所给予的单一剂量成正比
(4)按相同剂量相同间隔时间给药，约经5个半衰期达到稳态浓度；约经5个半衰期，药物在体内消除近于完毕。

12．零级动力学过程(zero-order kinetic process)
概念：药物自某房室或某部位的转运速率与该房室或该部位的药量或浓度的零次方成正比。

特点：
(1)转运速度与剂量或浓度无关，按恒量转运，即等量转运。

(2)半衰期、总体清除率不恒定。

剂量加大，半衰期可超比例延长，总体清除率可超比例减少
(3)血药浓度对时间曲线下的面积与剂量不成正比，剂量增加，其面积可超比例增加
13.药物再分布redistribution:指某些药物可首先向血流量大的器官分布，然后再向血流量少但脂溶性更强的组织器官转移的现象，如静注硫苯妥钠
14.血浆蛋白结合率的意义：（1）饱和性：药物过量中毒（2）竞争性抑制：联合用药（3）疾病影响
15.肝肠循环hepato-enteral circulation：有胆汁排入十二指肠的药物可从粪便排出体外，但也有药物经肠粘膜上皮细胞吸收，经门静脉、肝脏重新进入体循环，这种反复循环过程称为…
第三章受体及药效学
1..药物作用：治疗作用；不良反应（副作用、毒性反应、过敏反应、致畸反应…）
（1）毒性反应（toxic reaction）P36：在用药剂量较大或用药时间过长情况下发生的机体
组织、器官以器质性损伤为主的严重不良反应。

（2）副作用：P36 （side-reaction/effect）:应用治疗剂量后出现的与治疗无关的反应（3）后遗效应（residual effect)：停药后血药浓度虽已降至有效浓度以下，但仍存留的生物效应，如巴比妥
（4）继发性反应（secondary reaction）:由于药物治疗作用所引起的不良后果，亦称治疗矛盾（Therapeutic contradiction）
(5)致畸、致癌、致突变——三致试验
10.按药物作用分：兴奋药、抑制药、化疗药、补充机体不足
11.受体（receptor）P37:能与药物结合产生相互作用，发动细胞反应的大分子或大分子复合物
A.受体特征：（1）特异性（2）饱和性（3）高亲和力（4）可逆性（少数情况下形成不可逆共价键，不可解离）……口诀：高可特饱
B.受体调节receptor regulation：受体与配体作用过程中，受体数目和亲和力的变化
12.根据受体蛋白结构将受体分为4类：
(1)离子通道受体（如N型乙酰胆碱受体）
(2)G蛋白偶联受体(M型乙酰胆碱受体、肾上腺素受体、多巴胺受体，5-HT受体，前列腺素受体以及多肽类受体)
(3)激酶偶联受体（如胰岛素受体、各科细胞运动和生长因子受体）
(4)核激素受体（如甾体、激素受体，甲状腺素受体等）
附：五种跨膜机制：（1）G蛋白偶联受体信号转导（2）细胞内信号转导（3）配体调节的跨膜酶的信号转导（4）配体和电压门控性离子通道信号转导（5）第二信使
13. 最小有效量MED 最小中毒量MTD 介于两者之间称安全范围
P53 效价potency：药物产生一定效应的剂量/浓度
效能efficacy：药物产生的最大效应
14. 耐受性tolerance：在连续用药过程中，有的药物的药效会逐渐减弱，而加大剂量才能显效。

包括快速耐受性、交叉耐受性等
15. 耐药性resistance：在化学治疗中，病原体或者肿瘤细胞对药物敏感性降低。

16. 五种信号转导：1.G蛋白偶联受体信号转导2.配体门控型和电压门控型离子通道信号转导3.配体调节的跨膜酶的信号转导4.第二信使5.细胞内受体信号转导
17. 药物作用的机制：1.改变细胞周围的理化条件2.对受体的激动或拮抗3,影响离子通道的开放4.影响酶的活性5.影响激素、自身活性物质、递质的合成和释放
18.激动剂（agonist）：激动剂与受体既有高亲和力，也有高内在活性，与受体结合产生最大效应。

19.拮抗剂（antagonist）：有亲和力，但无效应力的药物
A.竞争性→右移，不下降
B.非竞争性→右移，下降
20.量反应（graded dose-response）：不同剂量水平的化合物作用于同一个有机体（整体、组织器官）一定时间所引起的效应变化。

21.质反应（quantal dose-effect）：观察药理反应是用阳性或阴性，结果以反应的阴性率或阳性率作为统计量的反应（这句话最后有点不对，想不起了，还是看书吧!）
第二篇外周神经系统
第四章传出神经系统药理概论
1. 胆碱能神经：
①全部交感和副交感神经的节前纤维
②副交感神经的节后纤维
③少数交感神经节后纤维，如汗腺、骨骼肌血管、肾上腺髓质
④运动神经
去甲肾上腺素能神经：绝大部分交感神经节后纤维
2.交感神经和副交感神经作用的对比：P63
3.突触synapseP63：指神经元与次一级神经元之间的衔接处或神经末梢与效应器之间的街头。

由突触前膜、突触间隙、突触后膜组成
4.突触传递的特征：突触延搁、时间总和、空间性总和
5.M胆碱受体属于G蛋白偶联受体，N胆碱受体属配体门控型阳离子通道
肾上腺素受体属G蛋白偶联受体
6.肾上腺受体分类与分布：
α受体：（1）分布：α1 －血管平滑肌（皮肤、粘膜、部分内脏）、瞳孔开大肌、心、肝α2 －血管平滑肌、突触前膜、脂肪细胞等
（2）效应α1α2：抑制NA释放
β受体：（1）分布：β1 －心脏β2 －支气管、血管平滑肌（骨骼肌、冠状动脉）
β3 －脂肪
（2）效应：β1：心脏兴奋β2：血管扩张，支气管扩张，糖元分解(肝、肌）β3
7.胆碱能受体分布：
M受体、N受体的分布
M1：分布于胃壁细胞、神经节、中枢神经系统，激动剂可治疗早老性痴呆，拮抗剂课治疗消化道溃疡（哌仑西平）
M2：分布于心脑周围的效应器组织，激动剂减慢心率，可治疗心动过速和冠心病，拮抗剂治疗心动过缓（加拉碘铵）
M3:分布于腺体和平滑肌，激动剂治疗术后腹气胀、尿潴留、血管痉挛拮抗剂治疗慢性阻塞性呼吸道疾病和尿失禁（达非那新）
N M :位于骨骼肌细胞膜上：骨骼肌收缩拮抗剂用于松弛骨骼肌。

N N :位于神经节细胞膜上：神经节兴奋激动剂可用于治疗早老性痴呆，拮抗剂可治疗高血压
☆M样作用：激动M胆碱受体，发挥相当于胆碱能神经全部节后纤维兴奋所产生的作用。

①心肌收缩力↓，HR↓，血管扩张，CO,Bp↓②胃肠道、泌尿道及支气管平滑肌等兴奋③腺体分泌↑④眼瞳孔括约肌和睫状肌收缩等。

☆胆碱受体激动药cholinoceptor agonists：一类作用与Ach相似的药物。

能激动胆碱能神经支配的效应器、神经节及神经肌肉接头等部位的胆碱受体，产生拟胆碱作用。

Ach主要经胆碱酯酶水解灭活，因此抑制胆碱酯酶的药物也表现出一定的拟胆碱作用。

☆胆碱受体阻断药cholinoceptor-blocking drugs：对胆碱受体亲和力强，能与乙酰胆碱或其拟胆碱药竞争性地与受体结合，但无内在活性，从而阻断乙酰胆碱或拟胆碱药对胆碱受体的激动，发挥抗胆碱作用。

☆胆碱酯酶抑制剂cholinesterase inhibitors：与胆碱酯酶亲和力比Ach大，结合物分解慢
或不分解，从而使酶失去水解Ach的功能，因Ach量的积累而产生作用的药。

根据复合物水解的难易，分为易逆性（新斯的明）和难逆性（有机磷酸酯类）…。

第五章胆碱能系统
1.☆【毛果芸香碱】——M受体激动药
[药理作用]选择性激动M受体，对眼和腺体作用较强
1. 缩瞳（激动瞳孔括约肌的M受体）
2．降低眼内压：使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，前房角间隙扩大，房水易入血循环3．调节痉挛：
[临床应用]
1．青光眼：减少放水生成，增加防水流出→降低眼内压
2. 缩瞳：术后or验光时
☆M样作用：激动M胆碱受体，发挥相当于胆碱能神经全部节后纤维兴奋所产生的作用。

①心肌收缩力↓，HR↓，血管扩张，CO,Bp↓②胃肠道、泌尿道及支气管平滑肌等兴奋③腺体分泌↑④眼瞳孔括约肌和睫状肌收缩等。

3.☆【阿托品】——胆碱受体阻断药
[药理作用] P78
[临床应用]——填空
1．缓解各种内脏绞痛：解除平滑肌痉挛
2. 抑制腺体分泌
3. 眼科：虹膜睫状体炎、验光及眼底检查
4. 抗感染中毒性休克：解除血管痉挛
5. 抗心律失常：解除迷走神经对心脏抑制作用
6. 解救有机磷酸酯类中毒
PS：青光眼、前列腺肥大禁用
4.☆【新斯的明】——易逆性抗AChE药
[药理作用]通过类似于Ach的方式与AChE结合，形成的复合物水解速度慢，使AChE长时间受抑制，导致Ach不被分解而累积。

药理作用与拟胆碱药相似
对骨骼肌作用最强
[临床应用]——填空
1. 重症肌无力
2. 手术后腹气胀及尿潴留
3. 阵发性室上性心动过速
4．肌松药解读：非除极化型肌松药，如筒箭毒碱
5. 青光眼，假性近视
5.☆【有机磷酸酯类】——难逆性抗AChE药
[中毒机制]：亲电子P与AChE的脂解部位丝氨酸羰基上具亲核性的O共价结合，生成难水解的磷酰化胆碱酯酶→AchE堆积
[中毒症状]
1. M样症状P87 对照M样作用记忆
2. N样症状：先肌束颤动，后肌无力
3. CNS症状：兴奋→抑制
[解救原则]P87
1. 迅速切断毒源：洗胃、导泻
2. 药物对症治疗：①阿托品（过量，用毛果芸香碱，不用新斯的明）；
②胆碱酯酶复活剂：碘解磷定/氯解磷定，对乐果最差。

对骨骼肌肌颤
疗效好；M样作用难消除。

由于其不直接对抗AChE积聚，故需与
阿托品联用。

6.胆碱酯酶复活药（cholinesterase reactivator）P89此处使用PPT：解救有机磷酸酯类中毒的药物，能够与磷酰化胆碱酯酶生成一种两者的复合物，该复合物可进一步裂解，使胆碱酯酶游离出来，恢复其活性使受抑的胆碱酯酶恢复活性，代表药物有碘解磷定（派姆，PAM）、氯磷定（PAM-Cl）
7.胆碱酯酶复活药解救有机磷中毒的机制是什么？使用后哪些症状的解除最明显？习题集
P32
答：A.有机磷和胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶使酶失活。

胆碱酯酶复活剂与磷酰化胆碱酯酶的磷酰基团进行共价键结合，将磷从磷酰化胆碱酯酶复合物中游离出来，恢复酶活力。

B.用药后，骨骼肌的表现最明显，肌束颤动迅速缓解，而M样中毒症状则较难解除。

8.Nm胆碱受体阻断药：P90
(1) 除极化型肌松药（depolarizing muscular relaxants）P92此处为PPT：又称非竞争型肌松药与骨骼肌运动终板膜上的N M胆碱受体结合，持续兴奋受体，产生与Ach相似的效应使神经肌肉接头除极化。

(2)非除极化型肌松药（nondepolarizing muscular relaxants）P92此处为PPT：又称竞争型肌松药，竞争性地与骨骼肌运动终板膜上的N M胆碱受体结合，从而阻断Ach与受体
结合使骨骼肌松弛。

但本身无活性，不能激动受体产生除极化。

9.【筒箭毒碱】——非除极化型肌松药VS 【琥珀胆碱】——除极化型肌松药
作用较长作用较短
增加Ach能逆转增加Ach不能逆转
被新斯的明拮抗被新斯的明加强
初时无肌束颤动初时有肌束颤动
血钾不升高血钾升高
PS:肌松药作为全身麻醉的辅助用药
第六章作用于肾上腺素受体的药物
1.肾上腺素受体激动药的基本化学结构是β-苯乙胺，肾上腺素受体阻断药的基本结构是芳基乙醇胺和芳氧基丙醇胺
2.ɑ、β受体激动药
（1）肾上腺素遇光、热易分解，在酸性中稳定，在碱液中及中性液中不稳定，其口服无效Adr(激动ɑ、β受体)临床应用P100：青光眼、心脏骤停、过敏性休克（首选）、支气管哮喘、局部止血（口诀：青藏民支部→青脏敏支部）、血管神经性水肿及血清病
（2）多巴胺(激动ɑ、β1、外周D1受体，P101)临床应用：用于各种休克，与利尿药合用可治疗急性肾衰，其口服不吸收
（3）麻黄碱（激动ɑ、β受体）：口服易吸收，中枢作用显著，快速耐受性，用于：防治发作（支气管哮喘、充血性鼻塞）
3. ɑ受体激动药：
（1）NA：性质不稳定，口服无效，不可皮下注射，碱液破坏，常用静脉滴注给药
临床应用：抗休克、上消化道止血
（2）间羟胺：肌内注射，用于各种休克早期及其他低血压状态
11. α1受体激动药：
（1）去氧肾上腺素：a.低血压b.扩瞳眼底检查c.解除鼻黏膜出血d.阵发性室上性心动过速（2）甲氧明：用于腰麻或全麻引起的低血压及阵发性心动过速
4. α2受体激动药：
外周：羟甲唑啉：滴鼻剂治疗黏膜充血、鼻炎
中枢：(1)可乐定，治高血压
（2）甲基多巴，抗高血压
5. 在治疗剂量下有：
6.β受体激动药应用
(1)异丙肾上腺素（β1、β2）：口服无效，应用于支气管哮喘，房室传导阻滞、心脏骤停
(2)多巴酚丁羟（β1）：短期治疗心力衰竭
(3)沙丁胺醇、特布他林、沙美特罗（β2）：支气管哮喘
7.各类肾上腺素受体激动药禁忌症：
(1)Adr:高血压、器质性心脏病、甲亢、冠状动脉粥样硬化、脑动脉硬化、糖尿病
(2)DA：高血压、器质性心脏病
(3)NA：高血压、器质性心脏病、动脉粥样硬化、孕妇
(4)Iso:冠心病、心肌炎、甲亢
(5)附：普萘洛尔（β受体阻断药）禁忌：窦性心动过缓、支气管哮喘、心功能不全
8.α受体阻断药：
（1）非选择性α1、α2受体阻断药：短效类（酚妥拉明）、长效类（酚苄明）
（2）选择性α1受体阻断药：哌唑嗪
（3）选择性α2受体阻断药：育亨宾
9.翻转现象（adrenaline reversal）P106：ɑ受体阻断药选择性地阻断了收缩血管的ɑ1受体而不影响舒张血管的β2 受体，取消了Adr激动ɑ受体的缩血管作用，使Adr的升压作用翻转为降压作用。

10.酚妥拉明：口服吸收类，大部分以代谢产物经肾排出
临床应用：（1）治疗外周血管痉挛疾病：雷诺病（2）NA滴注外漏（3）嗜铬
细胞瘤（4）高血压（5）抗休克（6）抗心力衰竭
不良反应：体位性低血压、胃酸增多、腹泻、皮肤潮红
11.酚苄明：仅用静脉注射，治疗外周血管痉挛性疾病不良反应：体位性低血压
12.α1受体阻断药P109：特拉唑嗪：治疗顽固性心功能不全及高血压，不良反应：首剂现象
首剂现象：指某些抗血压药给予第1次剂量所引起的严重不良反应，如直立性低血压，以哌唑嗪最为显著
13.β受体阻断药的一般特征：
（1）吸收：脂溶性高的药物（普萘洛尔、美托洛尔），口服易吸收，但首过消除明显，食物可减少水溶性β受体阻断药的吸收，增强脂溶性高的普萘洛尔、美托洛尔、拉贝洛尔的生
物利用度
（2）分布：体内分布广泛，在人脑组织中药物浓度高低排序为：普萘洛尔>美托洛尔>阿替洛尔
（3）消除：脂溶性高的β受体阻断药（普萘洛尔、美托洛尔）经肝消除，脂溶性低阿替洛尔和纳多洛尔主以原形排泄
14.P111β受体阻断药对正常人血压没有影响，但对高血压患者有降压作用
15.ISA：内在拟交感活性P111：某些阻断药除能够阻断β受体外，还对β受体具部分激动作用，称ISA。

其特点:(1)引起心脏抑制和支气管收缩的作用较弱（2）在增加药物剂量或体内儿茶酚胺处于低水平时，可产生心率加快和心排出量增加，有ISA的药物有：吲哚洛尔、阿普洛尔、醋丁洛尔
16.膜稳定作用：P111,具有局麻作用，和奎尼丁一样阻滞Na+通道，稳定心电膜电位，具有抗心律失常作用，具膜稳定作用的药物有：普纳洛尔、醋丁洛尔、阿普洛尔、吲哚洛尔17. β受体阻断药临床应用：（1）抗心律失常（2）心绞痛和心肌梗死（3）抗高血压（4）治疗充血性心力衰竭（5）治疗甲亢：普萘洛尔辅助治疗甲亢（6）青光眼：噻吗洛尔
不良反应：P112：（1）抑制心脏功能（2）诱发或加剧支气管哮喘（3）停
药反跳现象
附：卡维地洛有膜稳定作用，第一个用于治疗充血性心力衰竭的β受体阻断药
18.肾上腺素Adr、去甲肾上腺素NA、异丙肾上腺素ISO三者对比
去甲肾上腺素NA 肾上腺素Adr 异丙肾上腺素ISO 相同点都属于肾上腺素受体激动药，与肾上腺素受体结合后可激动受体，产生肾上
腺素样作用，这类药都能兴奋心脏，不能口服，都易产生快速耐受性常用给药方
式
一般静注，间羟胺肌注皮下气雾或舌下给药激活受体Ɑ1、Ɑ2 Ɑ、ββ
药理作用兴奋心
脏
弱强强血管收缩血管
激动Ɑ，收缩
激动β，舒张
舒张舒张支
气管
无强强兴奋中
枢
不明显不明显不明显作用时
间
短短中
临床应用（1）休克（神经源性）
（2）上消化道止血
（3）药物中毒性低血压
（1）心脏骤停
（2）过敏性休克（首选）
（3）支气管哮喘
（4）与局麻药配伍及局
部止血
（5）治疗青光眼（ɑ1）
青藏人民支部
（1）支气管哮喘
（2）房室传导阻滞
（3）心脏骤停
不良反应（1）局部组织缺血性坏（1）偶见恶心、呕吐（1）常见心悸、头
答：
第三篇 心血管系统
●抗高血压药
☆ 熟悉P126图，知道抗高血压药分类、降压机制、代表药物 1.前负荷：在舒张末期，心室所承受的容量负荷或压力 2.后负荷：心室收缩时所需克服的排血阻抗
3.RAS 及其抑制剂综合P126、P127：RAS 由肾素、血管紧张素、血管紧张素原、血管紧张素转化酶及其相应的受体组成，其抑制剂有ACEI 和AT 1受体阻断剂
3.抗高血压药的分类 P126
（1）肾素-血管紧张素系统抑制药：A.ACEI ：卡托普利、依那普利B.AT 1受体阻断药：氯
死 （2）急性肾衰（最常见） （3）停药后的血压下降
（2）静滴过快或用量过大，引起心动过速，心律失常
（3）静滴外漏引起局部组织坏死
痛、皮肤潮红 （2）大剂量喷嚏可致心肌耗氧量增加，易引起心律失常
禁忌症
高血压、器质性心脏病、动
脉硬化症及少尿、无尿及严重微循环障碍的病人
高血压、器质性心脏病、
脑动脉硬化、糖尿病、甲
亢
冠心病、心肌炎、甲
亢
沙坦、缬沙坦
（2）Ca2+通道阻滞药：硝苯地平、××地平
（3）利尿药：噻嗪类
（4）交感神经抑制药：
①中枢性降压药：可乐定（看一下，P138）
②神经节阻断药：美加明
③NA能神经末梢阻断药：利血平(看一下，P140)
④Adr受体阻断药
1）α1受体阻断药：哌唑嗪
2）β受体阻断药：普萘洛尔
3）α和β受体阻断药：拉贝洛尔
（5）.血管扩张药：
①直接扩血管药：肼屈嗪（与利尿剂合用，用于治疗严重的高血压）、硝普钠（临床应用：P147）
②钾通道开放药：米诺地尔、二氮嗪
4.ACEI药理作用、作用机制及临床应用、禁忌症：P128-131
5.Ca2+通道阻滞药：主要是L-型Ca2+通道阻滞药，其药理作用、临床应用见书P134
6.利尿药：降低循环血量→使血压降低
7.交感神经抑制药：详见书主要是中枢性降压药可乐定的降压机制以及受体阻断药唑嗪类、普萘洛尔的临床应用及不良反应
☆普萘洛尔降压作用缓慢、温和，持续时间较长，不易产生耐受性。

长期用药可使血浆甘油三酯升高，高密度脂蛋白降低；而哌唑嗪作用相反，有利于高血压伴有动脉粥样硬化的治
疗。

普萘洛尔抗高血压机制见P53
8.血管扩张药：直接扩血管药：硝普钠（速短强）主用高血压危象
●抗心绞痛药
1.心绞痛主要病理特征：心肌耗氧和供氧失衡
2.常用抗心绞痛药：①硝酸脂类：硝酸甘油②β受体阻断药：普萘洛尔③钙通道阻滞药：硝苯地平(4)新型药物：NO供体
3.☆临床常用的抗心绞痛药既可①通过解除冠状脉痉挛和促进侧支循环来增加冠脉供血量和供氧量；②也可通过减弱心室壁肌张力，降低心肌收缩力和减慢心率来降低心肌耗氧量，从而恢复血氧平衡。

4.☆【硝酸甘油】——首过消除显著，易通过口腔黏膜吸收。

[药理作用] 基本药理作用是松弛平滑肌，对血管平滑肌具有相对选择性。

P152
1.降低心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量：①明显扩张静脉血管→大量血液潴留于静脉贮血池→回心血量↓→前负荷↓，心室容积↓，心室壁肌张力↓→耗氧量↓②舒张动脉血管→心脏射血阻力↓→后负荷↓→耗氧量↓
2.改变冠脉血液分布，增加缺血区血液灌注：①有利于血液自外膜区流向缺血的内膜区②促使血液从输送血管经侧支血管由非缺血区流向缺血区
3.释放NO，进而保护心肌组织
[临床应用]
用于各型心绞痛预防和治疗、急性心肌梗塞等
[不良反应] P155
1.面部潮红，直立性低血压，搏动性头痛，眼压↑；
2.大剂量使血压↓，反射性兴奋交感神经，心率↑，反而耗氧量↑，加重心绞痛
3.大剂量还可引起高铁血红蛋白血症
4.耐药性（间歇给药）
硝酸甘油类抗心绞痛作用的主要分子机制：
答：主要通过上调NO/cGMP通路而舒张血管平滑肌，硝酸甘油在血管平滑肌内的谷胱甘肽转移酶催化下代谢释放出NO，激活GC,增加cGMP含量而活化PKG，减少细胞内游离Ca2+浓度，导致肌球蛋白轻链去磷酸化而松弛血管平滑肌。

附：其对内皮功能障碍的血管仍可发挥舒张作用
5.β受体阻断药
☆【普纳洛尔】——临床用于（1）劳累型心绞痛，变异性心绞痛不宜使用（2）心肌梗死药理作用：
1.阻断β受体，降低心肌收缩力，减慢心率，从而使耗氧量减少；
2.使舒张期相对延长，从而增加心肌缺血区的血液灌注时间，有利于血液从心外膜血管流向易缺血的心内膜区
3.减少脂肪酸代谢耗氧，促进氧合血红蛋白解离
6.☆【钙通道阻滞药】——对变异性心绞痛最有效（硝苯地平）
[药理作用] P159
前两种抗心绞痛药物对比
影响耗氧量因素硝酸脂类β受体阻断药
心肌收缩力↑↓
心率↑↓
心室壁张力↓±
心室容积↓↑
心室压力↓↓
普洛萘尔与硝酸脂类合用的机制或原因：普洛萘尔与硝酸脂类合用治疗心绞痛，可获得良好的协同作用。

硝酸脂类可以抵消普洛萘尔所致心室容积↑和心室射血时间延长；普洛萘尔能减弱硝酸脂类因扩血管引起的心率加快和心肌收缩力增强。

合用可减少剂量，减少不良反应。

7.新型抗心绞痛药：
部分脂肪酸氧化pFox抑制剂P161（partial fatty acid oxidation inhibitor）:通过抑制脂肪酸氧化酶的活性，使心肌代谢底物由脂肪酸转换为葡萄糖，从而提高缺血心肌的氧利用率，改善心肌能量代谢，在降低心肌需氧量时无明显的血流动力学效应。

如哌嗪类曲美他嗪。

8.伊伐布雷定首个特异性减慢心率的抗心绞痛药，能够抑制窦房结节律
●抗心力衰竭药
慢性心功能不全病理生理学基础：心排血量不足①心脏收缩力↓②负荷加重
掌握P166图，知道心衰药物作用机制
名解：正性肌力作用(positive inotropic effect)P174：某些药物（如强心苷）能选择性地作用于心脏，加强心肌收缩性，表现为加快心机收缩速度，此作用称为正性肌力作用。

1.【强心苷】
[药理作用]
1.正性肌力作用（机制！）：
治疗剂量的强心苷选择性地作用于心脏，加强心肌收缩力性，使每搏输出量↑；心肌收缩速度↑，心动周期↓，舒张期相对↑，有利于静脉回流，和每搏输出量↑。

强心苷对患。