急性肺水肿

急性肺水肿对家兔的致死作用及其病理变化

张凯#，吴东荣#，王龙刚#，雷婷，张嘉俊，蔡燕君

（潍坊医学院2009级临床19班，山东潍坊 261053）

［摘要］

目的：1.复制家兔实验性肺水肿（急性呼吸衰竭模型）。

2.结合理论掌握肺水肿的表现及其发生机理。

3.掌握气管的操作方法。

方法：通过给动物注射生理盐水和肾上腺素，导致家兔急性心源性肺泡性肺水肿而死亡。

结果：实验过程中家兔的症状，肺水肿的发展极为迅速，早期可表现烦躁不安，呼吸急促，肺部尚无显著湿罗音，随着病程发展，约在注射肾上腺素后3~4min时表现出呼吸困难、粘膜紫绀，两肺有弥散性湿罗音，气管插管内涌出大量粉红色泡沫样粘液。大约在6min左右时家兔因粘液阻塞气道窒息而亡。取出双肺测肺系数，发现其已超过正常对照值，肉眼可见双肺大面积湿重，呈暗红色，表面有广泛性点状出血。在出血点间有部分肺组织色泽较白且高于周围组织，此为代偿性肺气肿。横切肺脏并挤压之，可见粉红色泡沫样液体涌出。

结论：急性心源性肺泡性肺水肿导致家兔死亡。

［关键词］肺水肿；家兔；渗透压；肾上腺素；呼吸衰竭水肿是指组织间隙内的体液增多。肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔内，称为肺水肿。引起肺水肿最常见原因是左心室心力衰竭。水肿液积聚于肺泡腔内，使肺肿胀有弹性，质变实，重量比正常增加2~3倍。本实验由于毛细血管和肺泡上皮通透性增高时，血浆白蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出，于是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织液胶体渗透压上升，导致水肿。

材料与方法

1 实验动物家兔（1.94kg），雌雄不限（潍坊医学院病生实验室）

2 药品生理盐水，乌拉坦（20%），肾上腺素（0.1%），肝素（3g/l），盐

酸（10g/l），速尿（0.1%），盐酸消旋山莨菪碱（1%）。

3 实验器材动脉插管，气管插管静脉导管及静脉输液装置，注射器，兔急性手

术器械，烧杯，纱布，线，胶布，兔手术台，血气分析仪，四道

生理记录仪，婴儿秤。

4 实验步骤：

4.1称重→耳缘静脉注射20%氨基甲酸乙酯5ml/kg麻醉→固定→剪毛→切开颈部→气管插管

4.2用听诊器听肺的呼吸音然后从耳缘静脉输入肾上腺素生理盐水按1：9比例配制溶液（10ml /kg）。

4.3密切观察呼吸改变和气管插管是否有粉红色泡沫液体流出，并用听诊器听诊肺部是否有湿性罗音出现，当证明肺水肿出现时，则夹住气管，处死动物. 4.4打开胸腔，用线在气管分叉处结扎（防止肺水肿液流出）在结扎处上方切断气管，小心把心脏及其血管分开，（勿损伤肺）把肺取出，用滤纸吸去肺表面的水分后称取肺重，计算肺系数。然后肉眼观察肺大体的改变，并切开肺，观察肺水肿。肺系数=肺重（克）/兔体重（千克）

正常肺系数4.0-5.0

实验结果

输入前输入后

呼吸频率（次∕min） 60 111

口唇颜色正常发绀

气管插管是否有

粉红色泡沫液体流出没有有

肺部有无湿性罗音没有有

肺系数=肺重（克）/兔体重（千克）

=17∕1.94

=8.76

计算得肺系数为8.76。

讨论

实验早期家兔表现烦躁不安，呼吸急促，肺部尚无显著湿罗音，随着病程发展，约在注射肾上腺素后3~4min时表现出呼吸困难、粘膜紫绀，两肺有弥散性湿罗音，气管插管内涌出大量粉红色泡沫样粘液。大约在6min左右时家兔因粘液阻塞气道窒息而亡。取出双肺测肺系数为8.76，发现其已超过正常对照值，肉眼可见双肺大面积湿重，呈暗红色，表面有广泛性点状出血。在出血点间有部分肺组织色泽较白且高于周围组织，此为代偿性肺气肿。横切肺脏并挤压之，可见粉红色泡沫样液体涌出。

肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。发生机制为：⑴肺毛细血管静水压升高；⑵血浆蛋白渗透压降低；⑶肺毛细血管通透性增加；⑷肺淋巴回流受阻；〔5〕间质负压增加；⑹其他：如高原性肺水肿，神经元性肺水肿。本实验用生理盐水扩充血容量，静注大剂量肾上腺素复制家兔肺水肿模型，其原理为肾上腺素可引起交感活性加强，导致体循环外周阻力增高，大量血液从体循环转移到肺循环，而左心未能及时适应，引起肺毛细血管静水压明显上升，肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，发生肺水肿。

参考文献

[1]肖向红.动物生理学 .东北林业大学出版社

[2]杨秀平.动物生理学实验. 高等教育出版社

[3][美]J.G.牛晓著，H.L.多尔曼.生理学基础实验

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[5]张雪云.新生儿缺氧缺血性脑病临床分析.黑龙江医学

[6]尚继越，罗书练，沈开金.急性一氧化碳中毒的治疗进展.人民军医杂志

[7]于丽萍,王娜.92例亚硝酸钠中毒的急救与护理.黑龙江医学