细菌性痢疾PPT课件
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传染源
➢ 传播途径:粪-口传播
➢ 易感性: 普遍易感
➢
病后免疫力短暂而不稳定
➢ 流行特征:夏秋季多发。儿童多发
传染源
传播途径
易感人群
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流行特征
终年散发,夏秋季多发,儿童及青壮年发病率最高 与气候、进食生冷瓜果机会多及苍蝇密度有关系, 多见于卫生条件较差的地区
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病原学 流行病学 发病机制 临床表现 治疗 护理
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中毒性菌痢的治疗 有效的抗菌药物: 环丙沙星或氧氟沙星 头孢菌素:头孢噻肟 可两类药物联合应用,疗程﹥5天
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慢性菌痢的治疗
抗生素的应用 根据药敏实验选用2种不同 的类型 10-14天/疗程,重复治疗1-3个疗程 局部保留灌肠
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2.对症治疗 高热: 退热药及物理降温 高热伴躁动、惊厥:亚冬眠疗法 反复惊厥:镇静剂如地西泮、水合氯醛等。 出现肠道菌群失调,可用微生态制剂如乳 酸杆菌或双歧杆菌制剂。
4.中毒性痢疾
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临床表现
潜伏期多数为1-3天; 急性菌痢的自然病程1-2周 A群引起者症状重,表现典型,预后好 D群引起者症状较轻,不典型;
B群感染排菌时间长,易转变为慢性。
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临床分型
普通型
细
急性菌痢 轻型 中毒型
休克型 脑型
菌
混合型
性
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慢性迁延型
疾
慢性菌痢 急性发作型
慢性隐匿型
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急性菌痢
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病原学 流行病学 发病机制 临床表现 治疗 护理
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(一)治疗要点
处理要点
1.病原治疗:喹诺酮类 环丙沙星成人.05g/天,小儿10mg/(kg.d),2次/日 3-5日一疗程 其他喹诺酮类(诺氟沙星、氧氟沙星) 复方磺胺甲基异噁唑(SMZ-TMP)庆大霉素等也可酌情选用 孕妇、儿童及哺乳期妇女不宜使用。
普通型(典型): 起病急,畏寒(甚至寒战)、发热;体温 可达39℃伴寒战、乏力、头痛继之出现腹 痛、腹泻、里急后重;每天排便十几次至 数十次,初为稀便或水样便, 1-2天 后转为粘液脓血便,量少; 可有左下腹压痛及肠鸣音活跃。 一般1-2周内逐渐恢复少数转为慢性。
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急性菌痢
轻型(非典型): 全身毒血症状轻,腹痛不显著,腹泻次数 少,每日不超过10次,大便呈糊状或水 样,含少量粘液,但无脓血,里急后重 感也不明显。
菌痢慢性化主要有两方面因素: 1.人体因素:原有胃肠道慢性疾患、营养 不良等导致免疫力降低或急性期治疗不及 时不彻底等。 2.致病菌因素:耐药菌感染;福氏菌感染 根据临床表现分3型
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慢性菌痢
慢性迁延型: 急性菌痢后,病情迁延不愈,长期反复 腹痛、腹泻,或腹泻与便秘交替出现、 粘液脓血便。左下腹可有痛,长期腹泻 导致营养不良及贫血等症状。
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慢性菌痢 急性发作型: 有慢性菌痢病史,各种诱因如饮食 不当、受凉、劳累等均可导致急性 发作,出现腹痛、腹泻、里急后重 和粘液脓血便,但发热不明显。
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慢性菌痢
慢性隐匿型: 1年内有急性菌痢史,近期临床无明 显腹痛、腹泻等症状,大便培养有 痢疾杆菌,乙状结肠镜检肠粘膜有 炎症甚至溃疡等病变 。
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预防
管理传染源:消化道隔离,时间:症状消失 1周或2次粪便培养阴性,接触者观察1周 。重点行业定期检测,带菌者调离岗位
切断传播途径:(重要) 保护易感人群:流行期间口服减毒活菌苗,
免疫力可持续6-12个月。对同型志贺菌保 护率80%,其他型没保护作用
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中毒型菌痢
脑型(呼吸衰竭型):较为严重 由于脑血管痉挛引起脑缺缺氧、脑水肿及脑 疝所致,多数病人无肠道症状而突起发病, 病人可出现烦躁不安、惊厥、昏迷、瞳孔不 等大和呼吸衰竭等。最终因呼吸衰竭而死亡 病死率高 混合型:具有两型之表现,此型最凶险。
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慢性菌痢
指急性菌痢反复发作或迁延不愈, 病程超过2个月者。
3-6天后可自愈,少数可转为慢性。
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急性菌痢
➢ 中毒型: ➢ 多见于2-7岁体质较好的儿童; ➢ 起病急骤,病势凶险、突起发病,体温可
达40度以上全身中毒症状严重,可迅速发 生循环及呼吸衰竭; ➢ 肠道症状较轻,甚至开始时无腹痛及腹泻 等症状,可于数小时后方出现痢疾样大便 。
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中毒性痢疾
休克型(周围循环衰竭型): 较多见,表现为感染性休克。可出现面色苍 白、四肢厥冷、皮肤花斑,脉搏细速及口唇 青紫,血压明显下降或测不出,伴不同程度 意识障碍, 少尿或无尿。
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病原学(抵抗力)
➢ 外界环境中生存能力强:在蔬菜水果 ➢ 及病人接触的物品上可生存1~3周 ➢ 理化因素较弱:日光照射,加热56-60℃
10min,煮沸2min-死亡 ➢ 对各种化学消毒剂均很敏感。
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ຫໍສະໝຸດ Baidu
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病原学 流行病学 发病机制 临床表现 治疗 护理
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流行病学
➢ 传染源: 菌痢病人及带菌者
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辅助检查
血常规:急性期白细胞总数、重型粒细胞升高,慢性病人可 有轻度贫血。 大便常规:典型痢疾粪便中无粪质,量少,粘液脓血便,镜 检可见大量脓细胞、白细胞及红细胞,并有少量巨噬细胞。 病原学检查:是疾病确诊的依据。粪便 培养宜在抗菌治疗前取新鲜粪便的脓血 部分,立即送检,多次培养,但易出现 假阳性
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病原学 流行病学 发病机制 临床表现 治疗
护理
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发病机制
痢疾杆菌↓ 胃→胃酸分泌充足→细菌被杀 ↓
乙状结肠、直肠粘膜上皮细胞和固有层 ↓
发热及毒血症 ← 内毒素→出现坏死、溃疡→腹痛、腹泻、脓血 ↓
急性微循环障 ↓
休克、血栓形成、重要脏器功能衰
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病理
病理变1.化病为变弥以漫结性肠纤为维主蛋乙白状渗结出肠性和炎症, 肠粘膜直弥肠漫病性变充最血显、著水。肿,分泌大量粘液 脓性渗2.出急物性。期的病理变化 肠粘膜上皮细胞坏死脱落形成表浅溃疡, 很少并3增.发慢厚肠性、出期肠血则腔和肠狭肠粘窄穿膜。孔水。肿、肠壁
概述
痢疾杆菌引起的肠道传染病 临床特征为腹痛、腹泻、里急后重和粘液脓
血便,可伴有发热及全身毒血症。 严重时可有感染性休克和/或有中毒性脑病 为我国常见病、多发病之一。
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病原学 流行病学 发病机制 临床表现 治疗 护理
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病原学 病原菌:痢疾杆菌, G无鞭毛杆菌,不活动,不形成芽胞 分型:4群 (A群志贺氏、B群福氏、C群鲍氏、 D宋内氏菌)43个血清型。