肺心病(内科学)

临床病例


患者，男性，77岁，农民。嗜烟史50余年。
“反复咳嗽、咳痰40年余，加重10天，呼吸困难1小时” 急诊平车送入院。 患者于40余年前无明显诱因出现咳嗽、咳痰，痰为黄白 色粘痰，无咯血、痰中带血，咳嗽以晨起为重，尤受凉

后或每年2、3月寒冷季节症状加剧，每年发作时间超过3
个月，加重时伴有轻度胸闷，无喘息，病情反复并逐年 加重。
血容量增多
肺动脉高压标准

显性肺动脉高压 静息时肺动脉平均压≥20mmHg


隐性肺动脉高压
肺动脉平均压，静息＜20mmHg，而运动后＞ 30mmHg
心脏病变和心力衰竭

肺循环阻力↑→右心室肥厚→右心失代偿→右心室扩大 和右心室功能衰竭。

①心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心
功能受损；②反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性 作用；③酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常 等，均可影响心肌，促进心力衰竭。
②球结膜充血、水肿，严重时视乳头水
肿
③腱反射减弱或消失，出现病理反射
④皮肤潮红、多汗
临床表现
（二）右心衰竭 1、症状 气促更明显，心悸、腹胀、 食欲不振 2、体征 发绀更明显，颈静脉怒张， 心率增快，可出现心律失常， 剑突下可闻及收缩期杂音， 肝大，肝颈回流征阳性，下肢水 肿，严重时腹水，少数出现全 心衰竭表现。

并发症的处理
肺性脑病：畅通气道纠正缺氧及促进二氧化碳排出 1. 呼吸中枢兴奋剂
2. 脱水：脑水肿时利尿及使用甘露醇
3. 糖皮质激素
4. 慎用镇静剂
其他：对症治疗
护理

加强护理工作


心理护理、配合治疗；
加强心肺监护；

呼吸道管理：翻身拍背、改善通气。
缓解期治疗

原则 中西医结合，增强免疫功能，去除诱发因素
肺血管收缩，血管阻力增加。
肺血管阻力增加的功能性因素
高碳酸血症 由于H+产生过多, 血管对缺氧收缩敏感性增强， 肺动脉压增高。
功能性因素
缺氧 呼吸性酸中毒 血管对缺氧收 缩敏感性↑
高碳酸血症
白三烯
缩血管物质↑ 组胺 血管紧张素 PAF 舒血管物质↓
肺血管收 缩、痉挛
肺动脉压↑
肺血管阻力增加的解剖学因素

纠正缺氧、二氧化碳潴留。 给氧、解痉平喘去痰，呼吸兴奋剂。 气管插管或气管切开。
通畅呼吸道
肺心病患者为什么要持续低流量吸氧？
通畅呼吸道
1、因为病人的呼吸中枢对二氧化碳的敏感性降 低，其兴奋性主要依靠缺氧对外周化学感受器的刺 激作用，当吸入氧浓度过高时，随缺氧的短暂改善 解除了其对中枢的兴奋作用，结果使呼吸受抑制， 二氧化碳潴留加剧，甚至出现呼吸性酸中毒和肺性 脑病。 2、持续吸入低氧浓度，使病人PaO2适当提高即 能使SaO2明显提高，这样既纠正严重缺氧，又避免 二氧化碳潴留对呼吸中枢的抑制作用。
（二）肺血管阻力增加的解剖学因素 1、长期反复的COPD 支气管周围炎 可累及邻近肺小动脉 引起血管炎 管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完 全闭塞 肺血管阻力增加→肺动脉高压
肺血管阻力增加的解剖学因素
2、长期肺气肿 肺泡内压增高 压迫肺泡毛细血管 造成毛细血管管腔狭窄或闭塞
肺血管阻力增加的解剖学因素

X线检查 肺、胸基础疾病及急性肺 部感染的特征 右下肺动脉干扩张，其横 径≥15mm；其横径与气管 横径之比值≥1.07； 肺动脉段明显突出或其高 度≥3mm；



右心室增大征
右下肺A干扩 张，横径 ≥15mm 右下肺A横径/ 气管横径 ≥1.07 肺动脉段显著 突出≥3mm
心电图检查
剖因素更为重要。
解剖学因素
支气管周围炎→血管炎→管腔狭窄纤维化→血 管阻力↑ 肺气肿→肺泡内压↑ →管腔狭窄或闭塞 肺泡壁破裂→毛细血管网毁损→肺循环阻力↑ 肺血管收缩与肺血管的重构→肺小动脉平滑肌 细胞肥大、内膜增生，非肌型动脉肌化，血管 壁增厚

→肺动脉高压
血容量和血液粘稠度↑
（三）血容量增多和血液粘稠度增加 慢性缺O2 1、继发性红细胞增多，血粘稠度增加 2．醛固酮↑→水、钠潴留 3．肾小动脉收缩→肾血流量↓ →加重水、钠潴留
病因
支气管、肺疾病 胸廓运动障碍性疾病 肺血管疾病 其他
病因
一、支气管、肺疾病 1.以COPD最多见，约占80%~90%。 2.其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺 TB、尘肺、特发性肺间质纤维化等。
病因
二、胸廓运动障碍性疾病（较少见）
严重脊柱病变、类风关、胸膜广泛粘连及 胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊柱畸形。 神经肌肉疾患。
诊断

根据1977年我国修订的“慢性肺心病诊断标准”，患 者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因 而引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现， 如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳性 、下肢 浮肿及静脉高压等，并有前述的心电图、X线表现， 再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺 功能或其他检查，可以作出诊断。
（二）体征 1、发绀 2、肺气肿体征，伴有干湿罗音 3、P2亢进→肺动脉高压 4、三尖办区可闻收缩期杂音及剑突下 心脏搏动增强→右心室肥厚 5、肝大 6、颈静脉充盈
临床表现
二、肺、心功能失代偿期 （一）呼吸衰竭 1、症状 呼吸困难加重，夜间为甚，
头痛、失眠、睡眠颠倒、神志恍惚。
临床表现
2、体征
①明显发绀

第一步经验性治疗。根据痰涂片G染色、采用广谱抗 生素，院外感染（G＋），院内感染（G－）。 第二步根据痰培养＋药敏合理调整抗生素 院内感染增多（G－杆菌、绿脓杆菌、金黄色葡萄球 菌有增多趋势）


常用抗生素：1、青霉素、头孢菌素类 ；2、氨基甙类； 3、大环内脂类；4、磺胺类；5、喹诺酮类
通畅呼吸道

控制心力衰竭

血管扩张剂应用－减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量， 增加心脏（肌）收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定 疗效。 副作用：扩张肺动脉同时扩张体动脉、血压下降，反射 性心律增快。 酚妥拉明（α受体阻滞剂）、硝普钠 缓解平滑肌痉挛 扩张肺动脉，降低右室舒张末期压，减轻心脏前后负荷




营养支持疗法
原发病治疗
积极防治呼吸道感染
改善心肺功能（呼吸肌锻炼、氧疗等）
预后、预防

预后 反复发作，多数预后

预防 积极治疗原发病
不良，病死率约10－
15％，应及早治疗。


防治呼吸道感染
戒烟、防止大气污染

锻炼身体、提高抗病
能力。
★★ 总结：
慢性肺心病的概念 引起慢性肺心病的主要病因 慢性肺心病肺血管的病变 引起肺动脉高压的主要机制 慢性肺心病的临床表现和诊断 慢性肺心病失代偿期的治疗
病因
三、肺血管疾病 慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉 炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病等， 均可使肺动脉狭窄。
病因
四、其他 原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、 睡眠呼吸暂停综合征等。
发病机制和病理
肺的功能和结构的改变 气道感染和低氧血症
体液因子和肺血管的变化 肺血管阻力↑ 肺动脉高压
肺动脉高压的形成
控制心力衰竭

原则 肺心病心力衰竭与其他心脏病心力衰竭治疗原则 不同。肺心病经抗感染、通畅气道治疗后，多数 患者肺动高压显著减轻，心功能改善，尿量增多， 浮肿消退肿大肝缩小，不需加用利尿剂但对治疗 后无效的病人可选用利尿剂、正性肌力药或血管 扩张剂。
控制心力衰竭

利尿剂－减少血容量，减少前负荷。 原则：小量、短期、间歇，排钾与保钾利尿剂 合用，减少血容量，减轻右心负荷。 双氢克尿塞＋氨苯喋啶，速尿。 强心剂使用－肺心病缺氧、酸中毒及感染，对 洋地黄类药物耐受性低、疗效较差。易诱发心 律失常。
3、肺泡壁破裂 造成毛细血管网的毁损 肺泡毛细血管床减损 超过70%时 肺循环阻力增大
肺血管阻力增加的解剖学因素
4、肺血管重塑 慢性缺氧 直接使血管壁增生 血管壁增厚 管腔狭窄 血流阻力增大
肺血管阻力增加的解剖学因素
5、多发性肺微小动脉原位血栓形成，引起 肺血管阻力增加（尸检发现）
在上述因素中，功能性因素较解
功能性因素 解剖学因素 血容量增多和血液粘稠度增加
肺血管阻力增加的功能性因素
一、肺动脉高压的形成 （一）肺血管阻力增加的功能性因素： 缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒→ 使肺血管收缩、痉挛，其中以缺氧最
为重要。
肺血管阻力增加的功能性因素
缺氧
体液因素 收缩血管的活性物质增多 前列腺素、 白三烯 5-羟色胺、 血管紧张素II 血小板活化因子 肺血管平滑肌 钙通透性增加 细胞内钙增高
3、可发生左心衰
4、UCG左室肥厚
二、风心病 三尖瓣疾病 1、有风湿性关节炎、心肌炎病史 2、心电图、UCG可助鉴别
三、原发性心肌病
全心增大
无呼吸道症状
治疗（急性加重期 ）
原则 积极控制感染； 通畅呼吸道，改善呼吸功能； 纠正缺氧和二氧化碳潴留； 控制呼吸和心力衰竭。
控制感染

电轴右偏 Rv1+Sv5≥1.05mV


肺型P波
V1〜V3呈QS波 右束支传导阻滞及肢 导低电压
肺性P波，电轴右偏
实验室和其他检查

心电向量图检查 超声心动图检查 肺阻抗血流图及其微分 图检查 血气分析 血液检查 肺功能检查 痰细菌学检查 右室及右室流出道显著增大

控制心力衰竭
肺心病应用洋地黄指标 感染已经控制，气道通畅，利尿效果差，反复 浮肿、心衰； 以右心衰竭为主而无明显感染者； 出现急性左心衰竭。 原则 选用快速型洋地黄制剂，为常规量1/2－1/3。 毒毛旋花子甙K0.125mg;西地兰0.2mg+10% GS 20ml IV 注意纠正缺氧与低血钾。
控制心力衰竭
控制心律失常 肺心病一般为房性异位心律，缺氧改善
后好转，可选用小量西地兰或地高辛治 疗；频发室早、室速可选用利多卡因等 药物。
慎用β受体阻滞剂
激素和抗凝
糖皮质激素的应用 解除支气管痉挛，改善通气，减轻右心 负荷。 短期应用 注意糖皮质激素的禁忌和副作用 抗凝治疗 防止微小肺动脉血栓
临床病例

20年前开始出现登楼、长时间步行即感气促，近年轻度活
动后即感气促，曾多次在我科经抗感染对症治疗后好转。 近10天来又因受凉后出现咳嗽，咳黄色粘痰，痰多，质粘， 难以咳出，伴轻度胸闷、气促，在家自服“克林霉素”等 治疗后症状未见好转，1小时前进食后出现呛咳，随后出现
慢性肺原性心脏病
Chronic pulmonary heart disease
慢性Hale Waihona Puke Baidu源性心脏病
目录
概述
病因
发病机制 临床表现 实验室及其他检查 诊断及鉴别诊断 治疗 预后
慢性肺源性心脏病 概述
定义：
由于肺组织、肺动脉 血管或胸廓的慢性 病变引起肺组织结 构和功能异常，产 生肺循环阻力增加， 肺动脉高压，使右 心室肥厚、扩大， 伴或不伴右心衰竭 的心脏病。
并发症

肺性脑病 酸碱失衡及电解质紊乱


心律失常
休克


消化道出血
弥散性血管内凝血（DIC）
肺性脑病 是由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化 碳潴留而引起神经精神障碍的一种综合 征，并排除其他神经精神疾病。其是肺 心病首要死亡原因。 表现：头昏、失眠、烦躁不安、睡 眠颠倒→神志淡漠、抽搐→昏迷
实验室和其他检查
慢性肺源性心脏病 概述
慢性肺脏疾病
肺动脉高压
右心肥厚、扩大，右心衰竭
慢性肺源性心脏病 概述
流行病学：
患病年龄多在40岁以上，随年龄增长患病 率增高。发病率为4.42‰，占≥15岁人群 的6.72‰。 北方>南方，农村>城市，吸烟者>不吸烟 者,男女无差别。 急性发作以冬、春季多见，气候急骤变化 致急性呼吸道感染常为急性发作的诱因， 常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。 占住院心脏病的46%-38.5%。
1、原有肺胸部慢性疾病史：COPD、肺血管
疾病等
2、肺动脉高压：P2亢进
3、右心室肥大或右心功能不全：颈静脉怒
张、肝大压痛、肝颈静脉回流征阳性、
双下肢水肿，甚至出现腹水
4、心电图 5、X线检查 6、UCG
均表现为右心室肥大
鉴别诊断
冠心病 风湿性心瓣膜病 原发性心肌病
一、冠心病 1、有典型心绞痛 2、心电图呈心肌缺血及心梗表现
其他脏器损害

脑——肺性脑病 肝——肝功损害 肾——肾功能下降 内分泌——紊乱

消化道——出血
临床表现
除原有慢性肺、胸疾病的表现外，主要 表现肺、心衰竭及其他重要脏器损害的表现。
一、肺、心功能代偿期
（一）症状 表现原有慢性肺部疾病的症状， 如咳嗽、咳痰、喘息、劳力性胸闷、气促等。
临床表现