急性胰腺炎病案分析PPT课件
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体格、实验室检查出的临床变现
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1.该患者病史中支持该诊断的症状、表现有哪些？
腹痛是急性胰腺炎最重要的体征，也是诊断急性胰腺炎的主要
依据和线索。腹痛常位于中上腹，可能偏左或偏右，呈持续或持 续性加剧，可向腰背部放射。
约80%的急性胰腺炎患者有恶心、呕吐和腹胀。
血清淀粉酶增高是急性胰腺炎较特异性的诊断指标。尿淀粉酶增 高稍晚。
⑵减少食物进入胃、小肠， 减少阻塞，利于胰液排泄。
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9. 急性胰腺炎时，合理的营养支持的原则是什么？
（1）减轻胰腺负担，减少胰液分泌。
急性期禁食，限制脂肪、蛋白质的摄入量，减轻胰腺负担， 避免胰腺损伤加重。
（2）补充必需营养。
如静脉输液，补足血容量，维持能量供应。病情缓解，症 状基本消失后，可给予无脂高碳水化合物流质。病情逐渐稳定 后，饮食量可改为低脂肪半流质。
（2）重型AP：急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或 假性囊肿等并发症。重型AP则视并发症的有无和多少选择不同的药物。
下列情况下应及时使用抗生素：
①胆源性患者伴有明显感染征象
②Ranson诊断指标=3项阳性者
③任何需要外科手术治疗者
④合并吸入性肺炎和尿路感染等
综合分析本患者为重型急性胰腺. 炎，应使用抗生素。
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7、抗生素抗感染是否为急性胰腺炎的必要治疗手段？
急性胰腺炎本属化学性感染，使用抗生素非必要。但若与胆道疾病有关 或疑合并感染则必须使用。 关键是判断患者属于轻型还是重型急性胰腺炎。
（1）轻型AP：仅引起极轻微的脏器紊乱，临床恢复顺利，没有明显的 腹膜炎体征及严重代谢紊乱的临床表现。可不使用抗生素。
Ⅰ. 胰腺释放出的酶进入脂肪组织，使脂肪分解，分解出的脂肪酸 与Ca2+结合，大量消耗Ca2+。 Ⅱ. 胰腺炎刺激甲状腺分泌降钙素。
Ⅲ. 大量呕吐，腹腔内大量液体，使患者常有脱水、低血钾、低 血钙等电解质紊乱。
6.为何需要抑酸治疗？
Ⅰ.降低酸性，可抑制胃酸分泌，进而抑制胰液分泌。
Ⅱ. 降低胰酶活性，减少其继续对组织伤害、保护组织，预防应 激性溃疡。
B超对急性胰腺炎的诊断而后分型，是否有并发症和合并胆结石 均有重要诊断价值。在急性水肿性胰腺炎，胰腺均匀性肿大；胰 周有积液或脓肿时可出现液性暗区。
胰外积液，其原因是胰腺位于腹膜的疏松组织中，当发生急性炎 症时，大量的炎性渗液积聚于胰腺周围，并在腹膜后间隙蔓延， 引起广泛的组织坏死，也可进入腹腔引起腹腔积液，也可向肾旁 间隙扩散，累及肾前筋膜，使之增厚。
（3）维持电解质平衡。
注意静脉输液补充电解质，维持酸碱平衡。
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2.什么原因诱发该患者的急性胰腺炎？为什么？
脂肪摄入过多
脂肪酶和磷脂酶A的合成增加，同时油腻食物刺 激胰液素和缩胆囊素分泌
胰液分泌增加，胰液排泄不畅 胰管内压力增大
胰小管和胰腺破 裂
胰蛋白酶原渗入组织间隙，被组织 液激活，从Βιβλιοθήκη Baidu导致胰腺组织的自身 消化
急性胰腺炎
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4
3.急性胰腺炎的发病机制？
本
的
入胰导管
主
Ⅲ.胰腺的血液循环障碍。
要 原
Ⅳ.生理性胰酶抑制作用减弱。
因
.
5
4.该患者高血、尿淀粉酶为何会升高？
通过胰腺组织的自身消化，使胰组织坏死，导致淀粉酶大量释放 入血，从而血淀粉酶升高。
淀粉酶分子小，易通过肾小球从尿排出，因为血淀粉酶升高， 从而导致尿淀粉酶升高。
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5.该患者的血钙为何降低？
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8. 为何需要禁食、胃肠减压?
胃肠减压是利用负压吸引和虹吸的原理，将胃管自口腔或鼻 腔插入，通过胃管将积聚于胃肠道的气体及液体吸出，减压。
对象
项目
内容
原因
胃肠减压
禁食
⑴减轻患者呕吐、腹痛、 腹胀；
⑵ 减少胰液分泌； ⑶降低胰管内压力，利于
胰液排泄。
⑴减少对胃肠刺激，从而 减少胃肠分泌，使胰液分 泌减少，缓解炎症；
Ⅰ.胰腺分泌增加。暴饮暴食引起胰液分泌增加，使胰 管内压力增大，导致胰小管和胰腺破裂，使胰蛋白酶 原渗入组织间隙，被组织液激活，使其他蛋白水解酶 被大量激活，激活的蛋白酶对胰腺本身进行自我消化， 引起胰腺的炎症和坏死。
患 者 急 性 胰 腺
Ⅱ.胰液排泄受阻。胰导管阻塞导致胰液潴留，大量胰
炎
蛋白酶原自我激活；胆汁及胰液返流，促使肠激酶冲
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体格、实验室检查出的临床变现
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1.该患者病史中支持该诊断的症状、表现有哪些？
腹痛是急性胰腺炎最重要的体征，也是诊断急性胰腺炎的主要
依据和线索。腹痛常位于中上腹，可能偏左或偏右，呈持续或持 续性加剧，可向腰背部放射。
约80%的急性胰腺炎患者有恶心、呕吐和腹胀。
血清淀粉酶增高是急性胰腺炎较特异性的诊断指标。尿淀粉酶增 高稍晚。
⑵减少食物进入胃、小肠， 减少阻塞，利于胰液排泄。
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9. 急性胰腺炎时，合理的营养支持的原则是什么？
（1）减轻胰腺负担，减少胰液分泌。
急性期禁食，限制脂肪、蛋白质的摄入量，减轻胰腺负担， 避免胰腺损伤加重。
（2）补充必需营养。
如静脉输液，补足血容量，维持能量供应。病情缓解，症 状基本消失后，可给予无脂高碳水化合物流质。病情逐渐稳定 后，饮食量可改为低脂肪半流质。
（2）重型AP：急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或 假性囊肿等并发症。重型AP则视并发症的有无和多少选择不同的药物。
下列情况下应及时使用抗生素：
①胆源性患者伴有明显感染征象
②Ranson诊断指标=3项阳性者
③任何需要外科手术治疗者
④合并吸入性肺炎和尿路感染等
综合分析本患者为重型急性胰腺. 炎，应使用抗生素。
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7、抗生素抗感染是否为急性胰腺炎的必要治疗手段？
急性胰腺炎本属化学性感染，使用抗生素非必要。但若与胆道疾病有关 或疑合并感染则必须使用。 关键是判断患者属于轻型还是重型急性胰腺炎。
（1）轻型AP：仅引起极轻微的脏器紊乱，临床恢复顺利，没有明显的 腹膜炎体征及严重代谢紊乱的临床表现。可不使用抗生素。
Ⅰ. 胰腺释放出的酶进入脂肪组织，使脂肪分解，分解出的脂肪酸 与Ca2+结合，大量消耗Ca2+。 Ⅱ. 胰腺炎刺激甲状腺分泌降钙素。
Ⅲ. 大量呕吐，腹腔内大量液体，使患者常有脱水、低血钾、低 血钙等电解质紊乱。
6.为何需要抑酸治疗？
Ⅰ.降低酸性，可抑制胃酸分泌，进而抑制胰液分泌。
Ⅱ. 降低胰酶活性，减少其继续对组织伤害、保护组织，预防应 激性溃疡。
B超对急性胰腺炎的诊断而后分型，是否有并发症和合并胆结石 均有重要诊断价值。在急性水肿性胰腺炎，胰腺均匀性肿大；胰 周有积液或脓肿时可出现液性暗区。
胰外积液，其原因是胰腺位于腹膜的疏松组织中，当发生急性炎 症时，大量的炎性渗液积聚于胰腺周围，并在腹膜后间隙蔓延， 引起广泛的组织坏死，也可进入腹腔引起腹腔积液，也可向肾旁 间隙扩散，累及肾前筋膜，使之增厚。
（3）维持电解质平衡。
注意静脉输液补充电解质，维持酸碱平衡。
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2.什么原因诱发该患者的急性胰腺炎？为什么？
脂肪摄入过多
脂肪酶和磷脂酶A的合成增加，同时油腻食物刺 激胰液素和缩胆囊素分泌
胰液分泌增加，胰液排泄不畅 胰管内压力增大
胰小管和胰腺破 裂
胰蛋白酶原渗入组织间隙，被组织 液激活，从Βιβλιοθήκη Baidu导致胰腺组织的自身 消化
急性胰腺炎
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3.急性胰腺炎的发病机制？
本
的
入胰导管
主
Ⅲ.胰腺的血液循环障碍。
要 原
Ⅳ.生理性胰酶抑制作用减弱。
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4.该患者高血、尿淀粉酶为何会升高？
通过胰腺组织的自身消化，使胰组织坏死，导致淀粉酶大量释放 入血，从而血淀粉酶升高。
淀粉酶分子小，易通过肾小球从尿排出，因为血淀粉酶升高， 从而导致尿淀粉酶升高。
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5.该患者的血钙为何降低？
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8. 为何需要禁食、胃肠减压?
胃肠减压是利用负压吸引和虹吸的原理，将胃管自口腔或鼻 腔插入，通过胃管将积聚于胃肠道的气体及液体吸出，减压。
对象
项目
内容
原因
胃肠减压
禁食
⑴减轻患者呕吐、腹痛、 腹胀；
⑵ 减少胰液分泌； ⑶降低胰管内压力，利于
胰液排泄。
⑴减少对胃肠刺激，从而 减少胃肠分泌，使胰液分 泌减少，缓解炎症；
Ⅰ.胰腺分泌增加。暴饮暴食引起胰液分泌增加，使胰 管内压力增大，导致胰小管和胰腺破裂，使胰蛋白酶 原渗入组织间隙，被组织液激活，使其他蛋白水解酶 被大量激活，激活的蛋白酶对胰腺本身进行自我消化， 引起胰腺的炎症和坏死。
患 者 急 性 胰 腺
Ⅱ.胰液排泄受阻。胰导管阻塞导致胰液潴留，大量胰
炎
蛋白酶原自我激活；胆汁及胰液返流，促使肠激酶冲