糖尿病课件资料

• 妊娠（期）糖尿病（GDM）
指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。 不论是否需用胰岛素，不论分娩后是否 持续，均可认为是GDM。 妊娠结束6周后，复查并按血糖水平分类： （1）糖尿病 （2）空腹血糖过高 （3）糖耐量（IGT）减低 （4）正常血糖者
• 病因和发病机制
一、１型糖尿病 与遗传因素、环境因素 及自身免疫有关 •（一） 第１期 遗传学易感性 •（二） 第２期 启动自身免疫反应 •（三） 第３期 免疫学异常 •（四） 第４期 进行性胰岛B细胞功能 丧失 •（五） 第５期 临床糖尿病 •（六） 第６期 胰岛B细胞完全破坏， 糖尿病临床表现明显
1.肾性糖尿 2.肠道吸收过快 甲亢、胃空肠 吻合术后 3.假阳性
（二）继发性糖尿病 • 1 胰源性糖尿病 • 2 肝源性糖尿病 • 3 内分泌疾病 • 4 应激和急性疾病时 • 5 药物与化学毒物中毒
治 疗
消除症状、血糖正常或接近正常 防止或延缓并发症 维持良好健康状况和劳动（学习）能力 保障儿童生长发育 延长寿命 降低病死率 提高生活质量
1型与2型糖尿病的区别
1型 2型
起病年龄及峰值 <30岁，12～14岁 >40岁，60～65岁 起病方式 急 缓慢而隐匿 起病时体重 正常或消瘦 超重或肥胖 “三多一少”症群 典型 不典型，或无症状 急性并发症 酮症倾向大 酮症倾向小 慢性并发症 心血管 较少 >70%,主要死因 肾病 30%～45%，主要死因 5%～10% 脑血管 较少 较多 胰岛素及C肽释放试验 低下或缺乏 峰值延迟或不足 胰岛素治疗及反应 依赖，敏感 不依赖，抵抗
（四）眼的其他病变 白内障、黄斑病、青光眼、屈光改变、虹膜睫 状体病变等 （五）糖尿病足 末梢神经病变，下肢供血不足，细菌感染、外 伤等因素，引起足部疼痛、皮肤溃疡、肢端坏疽
鉴别诊断
• （一）其他原因所致的尿糖阳性 • （二）继发性糖尿病
• （三）1型与2型糖尿病的鉴别
（一）其他原因所致的尿糖阳性
（一）遗传因素 1.B细胞功能缺陷 (1)葡萄糖激酶缺陷 (2)葡萄糖转运蛋白(GLUT2)数量减少或活性降低 (3)线粒体缺陷 (4)胰岛素原加工障碍 (5)胰岛素结构异常 (6)胰淀粉样肽
2. 胰岛素抵抗 致胰岛素抵抗的主要遗传因素有：
ห้องสมุดไป่ตู้
• （1）葡萄糖转运蛋白 GLUT2 、GLUT4 • （2）胰岛素受体
• 1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷 • 2.感染
皮肤化脓性感染 皮肤真菌感染 真菌性阴道炎 肺结核 尿路感染 肾乳头坏死 （高热、肾绞痛、血尿、尿中排 出坏死的肾乳头组织）
三、慢性并发症
• （一） 大血管病变 • （二） 微血管病变
1．糖尿病肾病 2．糖尿病性视网膜病变 3．糖尿病心肌病 • （三）神经病变 • （四）眼的其他病变 • （五）糖尿病足
（二）环境因素 老龄化、营养因素、肥胖、体力活动少、子 宫内环境、应激、化学毒物等。
病理生理
• 胰岛素绝对或相对不足 • 葡萄糖 肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减 •
•
少，肝糖输出增多 脂肪 脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少 脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油 三酯浓度升高 胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解产生 大量酮体，导致酮症酸中毒 蛋白质 合成减弱，分解加速，负氮平衡
Ⅰ期
• 2．糖尿病性视网膜病变
Ⅰ期 Ⅱ期 Ⅲ期 Ⅳ期 Ⅴ期 Ⅵ期 微血管瘤，出血 微血管瘤，出血并有硬性渗出 出现棉絮状软性渗出 新生血管形成，玻璃体出血 机化物形成 视网膜脱离，失明
（三）糖尿病神经病变 • (1) 周围神经病变 感觉神经 运动神经 • (2) 自主神经病变 胃肠 心血管 泌尿生殖 排汗异常
• 1．糖尿病肾病 毛细血管间肾小球硬化
肾脏体积增大，肾小球滤过率升高 入球小动脉扩张，球内压增加 Ⅱ期 肾小球毛细血管基底膜增厚，AER正常或间歇 性增高 Ⅲ期 早期肾病，微量白蛋白尿,AER20～200μ g/min Ⅳ期 临床肾病，AER>200μ g/min,即尿白蛋白排出量 >300mg/24h,尿蛋白总量>0.5g/24h, 肾小球滤过率下 降，浮肿和高血压 Ⅴ期 尿毒症
（一） 大血管病变 1．动脉粥样硬化
• 冠状动脉 冠心病 • 脑血管 脑梗死 • 肾动脉 • 外周血管 下肢动脉粥样硬化
(二) 微血管病变 微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增 厚是糖尿病微血管病变的典型改变。 蛋白质的非酶糖基化、山梨醇旁路代谢增强、 血液流变学改变、凝血机制失调、血小板功能 异常、糖化血红蛋白含量增高等可能与微血管 病变的发生、发展有关。
治疗目标
治疗原则
• • • •
早期治疗 长期治疗 综合治疗 个体化治疗
治疗措施
糖尿病患者的教育 病情监测 体育锻炼 医学营养治疗 药物治疗 胰岛素治疗
• 口服药物治疗
胰岛素治疗
（一）适应证 1. 1型糖尿病 2. 急性并发症 3. 严重慢性并发症 4. 合并重症疾病 5. 围手术期 6. 妊娠和分娩 7. 2型经饮食和口服药物控制不佳 8. 胰腺切除或重症胰腺炎所致的继发性糖尿病
• （二） 环境因素
1. 病毒感染 直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发自身 免疫反应 ，进一步破坏胰岛引起糖尿病。 2.化学物质
3.饮食因素
（三）自身免疫
胰岛细胞自身抗体 胰岛素自身抗体
谷氨酸脱羧酶抗体
二、２型糖尿病 段
其发生、发展可分为４个阶
• （一）
• • •
遗传易感性 （二） 高胰岛素血症和／或胰岛素抵抗 （三） 糖耐量减低（IGT） （四） 临床糖尿病
制剂类型 来源：基因重组人胰岛素和动物胰岛素 起效和维持时间：短效、中效和长效胰岛 素
使用原则和剂量调节 在一般治疗和饮食治疗的基础上应 用胰岛素。个体化原则。根据血糖、 胖瘦、有无胰岛素抵抗因素等决定初 始剂量，监测三餐前后血糖调整剂量， 注意低血糖。
临床表 现
一、代谢紊乱症候群 二、急性并发症和伴发病
三、慢性并发症
一、代谢紊乱症候群
• 三多一少
多尿 多饮 多食 消瘦
• 乏力、皮肤瘙痒、视物模糊
•1型 症状明显 首发症状可为DKA
•2型 隐匿 缓慢
除三多一少外，视力下降，皮肤瘙痒等均可为首 发症状 围手术期或健康检查时发现高血糖
二、急性并发症或伴发症
糖尿病 （Diabetes Mellitus)
概述
• 由多种病因引起的、以慢性高血糖为特
征的代谢性疾病。由于胰岛素分泌和 （或）作用缺陷，导致碳水化合物、蛋 白质、脂肪、水电解质等代谢异常。
糖尿病的分类
1 型 糖 尿 病 2 型 糖 尿 病
其 他 特 殊 类 型 糖 尿 病
妊 娠 期 糖 尿 病