高血脂与动脉粥样硬化汇总.
高血脂可引起血液粘稠
高血脂可引起血液粘稠、血流不畅、脂肪肝、皮肤黄色瘤、眼底病变等。
它是形成动脉粥样硬化的“元凶”，更是引发心脑血管病的“罪魁祸首”,被视为“隐性杀手”。
如果血脂升高且超过正常水平，就容易造成“血稠”，在血管壁上沉积，逐渐形成小斑块(就是我们常说的“动脉粥样硬化”“血垢”)这些“斑块”增多、增大，逐渐堵塞血管，使血流变慢，严重时血流被中断。
这种情况如果发生在心脏，就引起冠心病；发生在脑，就会出现脑中风；如果堵塞眼底血管，将导致视力下降、失明；如果发生在肾脏，就会引起肾动脉硬化，肾功能衰竭；发生在下肢，会出现肢体坏死、半身不遂等。
此外，高血脂可引发高血压、糖尿病, 诱发胆结石、胰腺炎，中风, 脂肪肝, 走路跛行等病症，加重肝炎、导致男性性功能障碍、老年痴呆等疾病。
最新研究提示高血脂可能与癌症的发病有关。
有研究指出，尽管很多人都听说过高脂血症，但在血脂异常者中能坚持治疗，并治疗达标者仅占10%；特别是冠心病人中达到治疗目标值的更低，只有5%。
可见公众对血脂异常危害性的认识还很不够。
“高血脂”会引起血液“粘、稠、滞、淤”现象，久而久之，可使血管腔变窄、血流不畅，严重时导致中风、偏瘫、心肌梗塞、脑梗。
降低“血脂”犹如“釜底抽薪”能达到“事半功倍”的效果。
爱护生命，从预防血脂升高做起。
血脂与动脉粥样硬化的关系血液中的血脂升高，并将多余的胆固醇存放在血管壁等末梢组织，日久就形成散在的粥样斑块，导致动脉粥样硬化，血管即发生病理性变化。
高密度脂蛋白(HDL)的作用与之恰恰相反，它能把留在血管壁等末梢组织的多余的TC提取出来，加以集中，带回肝脏，经肠道排出体外，发挥着“清道夫”的作用。
所以，如果LDL升高，就会使TC沉积，血管壁引起动脉粥样硬化，进而引发心脑血管病，如果HDL升高，血管壁就会被清扫干净，可预防动脉硬化和心脑血管病。
血脂与冠心病：拒统计，心脑血管病的死亡率已超过人口全部死亡率的1/2。
冠心病也叫冠状动脉粥样硬化性心脏病。
高血脂症症状治疗和预防措施总结
高血脂症症状治疗和预防措施总结高血脂症症状、治疗和预防措施总结高血脂症，是指血液中脂质水平异常升高的疾病。
随着生活方式和饮食结构的改变，高血脂症的患病率逐渐增加。
本文将就高血脂症的症状、治疗方法以及预防措施进行总结，以期对读者有所帮助。
一、高血脂症的症状高血脂症通常没有明显的症状，很多患者在发现疾病时已经进入了中晚期。
尽管如此，仍然有一些常见的症状可以提示可能存在高血脂症：1. 脂肪堆积：高血脂症导致血液中的脂质浓度过高，会导致脂肪在体内堆积，表现为腹部肥胖、臀部肥大等。
2. 血管症状：高血脂症容易导致动脉硬化，使血管变得狭窄、僵硬，引发冠心病、心绞痛、心肌梗死等症状。
3. 肝功能异常：高血脂症会对肝脏造成一定的负担，出现肝功能异常的症状，例如黄疸、腹水等。
二、高血脂症的治疗方法高血脂症的治疗主要包括药物治疗和非药物治疗两种方法。
1.药物治疗药物治疗是治疗高血脂症的主要手段之一，常用的药物包括他汀类药物、贝特类药物等。
这些药物能有效降低血脂水平，减少脂质沉积，改善动脉壁病变。
2.非药物治疗非药物治疗主要包括改变生活方式和饮食结构，以及适度运动等。
（1）改变生活方式合理规划生活，减轻工作和学习压力，适度休息，保证充足的睡眠时间，增强身体抵抗力。
（2）改善饮食结构少食高脂、高盐、高糖食物，增加蔬菜、水果摄入量，适当摄入富含不饱和脂肪的食物（如鱼肉、坚果等），避免暴饮暴食。
（3）适度运动进行有氧运动，如快走、游泳、跑步等，每周至少进行三次，每次持续30分钟以上。
三、高血脂症的预防措施预防高血脂症的发生，比治疗高血脂症更加重要。
以下是一些有效的预防措施：1.健康饮食保持饮食的平衡，多食用蔬菜、水果、全谷物等富含纤维的食物，限制高脂、高盐、高糖食物的摄入。
2.适量运动坚持适量的有氧运动，增加身体代谢，消耗多余的脂肪，改善血脂水平。
3.戒烟限酒烟草和酒精会损害血管壁，导致血脂升高，增加患高血脂症的风险。
因此，应该戒烟限酒，保持健康的生活方式。
高密度脂蛋白与动脉粥样硬化
文章编号 １００７－９５６４（２０１２）０７－１１１８－０２高密度脂蛋白与动脉粥样硬化乔雪峰 黄志平 熊祝嘉关键词 动脉粥样硬化；高密度脂蛋白；炎症 研究发现血管动脉硬化的发生与胆固醇的高水平、血管内皮损伤、炎症等因素有关，高密度脂蛋白水平与动脉粥样硬化呈负相关。
本文将近几年高密度脂蛋白在降血脂、抗炎及抗氧化等方面的研究进展加以总结，便于临床参考。
１ 抗动脉硬化机制１．１ 促进外周细胞内多余胆固醇外流 高密度脂蛋白可通过促进外周细胞内多余胆固醇外流，利于胆固醇的逆转运，减少其在外周组织的沉积，有三种途径［１］。
１．１．１ ＡＴＰ结合盒转运子Ａ１（ＡＴＰ－ｂｉｎｄｉｎｇ ｃａｓ－ｓｅｔｔｅ Ａ１）介导途径 ＡＢＣＡ１是一种哺乳动物体内泛表达的细胞膜整合蛋白，具有耗能外排功能。
能介导外周细胞内游离的胆固醇、磷脂或其他亲脂分子外排并交给ＨＤＬ。
１．１．２ Ｂ族Ⅰ型清道夫受体介导途径 ＳＲ－ＢＩ表达于巨噬细胞膜，作为ＨＤＬ高亲和力受体能刺激游离胆固醇在细胞和ＨＤＬ之间双向流出，从而促进胆固醇逆向转运，抑制动脉粥样硬化的发生。
１．１．３ 水性扩散途径 细胞膜和ＨＤＬ之间的胆固醇分子可通过吸附和亲水性弥散作用双向流出，这是一个流动方向依赖于胆固醇浓度的被动过程。
１．２ 促进外周其他脂蛋白的胆固醇外流 通过促进外周其他脂蛋白的胆固醇外流，有效降低外周血中总胆固醇水平。
１．２．１ 借助磷脂转运蛋白（ＰＬＴＰ）的作用 ＰＬＴＰ可将外周其他脂蛋白如乳糜微粒（ＣＭ）、极低密度脂蛋白（ＶＬＤＬ）以及细胞膜中的胆固醇转运至ＨＤＬ，并可加强ＨＤＬ介导的周围细胞中胆固醇和磷脂流出。
１．２．２ 借助脂蛋白脂肪酶（ＬＰＬ）的作用 ＬＰＬ主要在脂肪组织、肌肉及心肌细胞中合成，进入毛细血管后通过硫酸乙酰肝素蛋白多糖（ＨＳＰＧ）结合在内皮细胞表面，水解富含甘油三酯（ＴＧ）的脂蛋白如ＣＭ和ＶＬＤＬ，使其表面的磷脂和载脂蛋白分离并被ＨＤＬ捕获。
高血脂知识点总结
高血脂知识点总结一、高血脂的相关概念1.1 血脂的组成血脂是指血液中的脂肪类物质，包括胆固醇、甘油三酯和磷脂等。
它们是人体的重要营养成分，但在过量、不平衡的情况下就会产生危害。
1.2 高血脂的概念高血脂是指血浆中甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和/或高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平的升高，是一种代谢性疾病。
1.3 高血脂的分类高血脂主要分为三类：血清甘油三酯升高、胆固醇升高、血清脂蛋白异常等。
二、高血脂的病因2.1 饮食因素过量饮食高热量、高脂肪食物，特别是动物脂肪和反复油炸食品会影响血脂的代谢，导致高血脂。
2.2 生活方式缺乏运动、不良的生活习惯，如吸烟、酗酒等，会导致血脂的紊乱，引发高血脂。
2.3 遗传因素个体遗传因素是导致高血脂的一个重要原因，家族史中有高血脂病史的人更容易患病。
2.4 其他疾病肥胖、糖尿病等慢性代谢性疾病容易伴随高血脂的出现。
三、高血脂的危害3.1 心脑血管疾病长期高血脂会导致动脉粥样硬化的发生，增加患心脑血管疾病的风险，包括冠心病、高血压、中风等。
3.2 脂肪肝高血脂会导致肝脏受损，进而发生脂肪肝，对肝脏造成损害。
3.3 其他慢性病高血脂还可影响胰岛素分泌，导致胰岛素阻抗和糖尿病的发生，并与肾脏病变、视网膜病变等慢性疾病有关。
四、高血脂的预防和治疗4.1 合理膳食适量减少摄入热量和脂肪，限制摄入富含饱和脂肪和胆固醇的食物，增加膳食纤维的摄入。
4.2 合理运动增加体育锻炼，有益于促进体内脂肪分解和消耗，有助于控制血脂的水平。
4.3 药物治疗对于已经患有高血脂的患者，可以根据医生的建议选择适合的药物治疗，如他汀类药物、贝特类药物等。
4.4 管理其他慢性病对于伴随其他慢性病的高血脂患者，需积极控制其他疾病的进展。
4.5 戒烟限酒戒烟限酒对于控制高血脂的恢复也是十分重要的。
五、高血脂的相关知识5.1 血脂检测在高血脂的控制中，血脂检测是非常重要的，包括胆固醇、甘油三酯、脂蛋白等的检测。
高血脂对血管壁的影响与动脉粥样硬化发展
高血脂对血管壁的影响与动脉粥样硬化发展背景介绍：高血脂是指血液中的胆固醇和三酸甘油酯水平升高。
长期以来，高血脂一直被认为是心血管疾病的主要危险因素之一。
而在高血脂所导致的一系列损伤中，动脉粥样硬化是其中最为严重并常见的一种情况。
本文将讨论高血脂对血管壁的影响及其与动脉粥样硬化发展之间的关系。
高血脂对内皮细胞的影响高血脂会引起内皮细胞功能异常，进而促进动脉粥样硬化的发展。
由于内皮细胞具有调节血管张力、调控凝血与抗凝状态以及炎症反应等多种功能，其受到损害很容易导致心血管系统紊乱。
1. 氧化应激高血脂会增加自由基产生，并降低抗氧化防御系统活性，使得内皮细胞容易受到氧化应激损伤。
氧化应激会诱发内皮细胞炎症反应，加速动脉粥样硬化的进展。
2. 损伤内皮层高血脂中的胆固醇会通过内皮细胞的摄取与代谢而积累，导致内皮层出现斑块形成。
这些斑块扰乱了内皮细胞的正常结构与功能，进而引起动脉壁组织的异常修复和重塑。
高血脂对动脉壁平滑肌细胞的影响在动脉粥样硬化的发展过程中，平滑肌细胞起着重要作用。
高血脂通过多种途径对血管壁平滑肌细胞进行影响，在多个环节上加剧了动脉粥样硬化的形成。
1. 进行增殖与迁移高血脂使得动脉壁平滑肌细胞从静止状态转变为活跃状态，进而迅速增殖和迁移至内皮层下方。
这一过程导致斑块形成，并最终形成动脉粥样硬化的基础。
2. 促进斑块破裂高血脂导致平滑肌细胞内胆固醇积聚增加，使得斑块的稳定性下降，易于破裂。
斑块破裂释放出来的物质会触发内皮细胞的炎症反应，进一步诱导动脉粥样硬化的进展。
高血脂对巨噬细胞和炎症反应的影响巨噬细胞是动脉粥样硬化过程中关键参与者之一。
高血脂会激活和引导巨噬细胞进行异常活化，并促进了炎症反应的发生。
1. 细胞内储存高血脂可导致巨噬细胞内大量胆固醇积聚，形成“泡沫细胞”。
这些泡沫细胞在动脉壁中不断积累，并最终形成斑块。
2. 炎性因子释放高血脂通过刺激白细胞黏附和趋化等机制，使得巨噬细胞释放炎性因子。
血脂与动脉粥样硬化
血脂血浆所含脂类统称血脂，包括：甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯以及游离脂酸。
总脂400~700mg/dl(5 mmol/L)甘油三酯10~150mg/dl (0.11 ~ 1.69mmol/L)总磷脂150~250mg/dl (48.44 ~ 80.73 mmol/L)总胆固醇100~250mg/dl (2.59 ~ 6.47 mmol/L)游离脂酸5~20mg/dl (0.195 ~ 0.805 mmol/L)血浆脂蛋白的组成乳糜微粒( CM)极低密度(VLDL)低密度脂蛋白(LDL)高密度脂蛋白(HDL)LDL代谢途径LDL的非受体代谢途径–血浆中的LDL还可被修饰，修饰的LDL如氧化修饰LDL(ox-LDL)可被清除细胞即单核吞噬细胞系统中的巨噬细胞及血管内皮细胞清除。
这两类细胞膜表面具有清道夫受体(scavenger receptor,SR)，摄取清除血浆中的修饰LDL。
•血脂异常是指血浆脂质状态异常。
常见的血脂异常有总胆固醇、LDL胆固醇、甘油三酯水平升高；高密度脂蛋白水平降低；小而密的LDL占优势。
•动脉的一般结构•1、内膜•内皮•内皮下层•内弹性膜•2、中膜•3、外膜•外弹性膜•结缔组织•动脉硬化发生的最初起因是内皮损伤，传统因素（血脂异常、高血压、糖尿病）和新的因素（感染、全身炎症等）都可造成上述损伤。
•内皮细胞合成释放的血管舒张和收缩因子与神经递质和来自血液循环的活性物质共同作用，调节血管平滑肌的舒张与收缩，以维持血管壁一定的紧张度或改变血管的口径，调节各组织、器官的血流量。
•体内的调节血管平滑肌的收缩与舒张有：前列腺素、内皮依赖舒张因子、血管内皮细胞超极化因子、内皮素、血管紧张素II、超氧阴离子等。
内皮依赖舒张因子产生内皮衍生舒张因子（EDRF），具有强烈的舒血管作用，但只在内皮细胞完整时释放。
•动脉粥样硬化（AS）由内皮细胞损伤开始，局部发生炎症反应。
往往表现为促炎因子活性升高和抗炎因子活性下降。
高血脂症的危害
高血脂症的危害
人体一旦形成高血压，会使血管经常处于 痉挛状态，而脑血管在硬化后内皮受损， 导致破裂，形成出血性脑中风，导致脑血 栓和脑栓塞。 三、高血脂会导致冠心病，当人体由于长 期高脂血症形成动脉粥样硬化后，使冠状 动脉内血流量变小、血管腔内变窄，心肌 注血量减少，造成心肌缺血，形成冠心病。
高血脂症的危害
高血脂是引起人类动脉粥样硬化性疾病的 主要危险因素。像常见的动脉粥样硬化性 疾病有：冠心病(包括心肌梗塞、心绞痛及 猝死)、脑梗塞以及周围血管血栓栓塞性疾 病。这些心脑血管性疾病的发病率高，危 害大，病情进展凶险，其死亡率约占人类 总死亡率的半数左右。
一、高血脂会导致肝部功能损伤，长期高 血脂会导致脂肪肝，而肝动脉粥样硬化后 受到损害、肝小叶损伤后，结构发生变化， 而后导致肝硬化，损害肝功能。 二、高血脂会导致高血压，在人体内形成 动脉粥样硬化以后，会导致心肌功能紊乱， 血管紧张素转换酶会大量激活，诱致肾上 腺分泌升压素，导致血压升高。
饮食中添加具有降血脂的食物：大蒜(早 晨空腹吃糖醋蒜1~2个)、生姜、茄子、山楂、 柿子、黑木耳、牛奶等。 要减少烟酒的摄入：最好是戒烟，适 量饮酒可以，但是不能酗酒。
要适当运动，减轻体重：胖子很容易 发生心脑血管疾病猝死。 保持心理平衡：焦虑、抑郁等可以增 加代谢出现异常的机会。
四、高血脂会危害冠状动脉，形成粥样硬 化，大量脂类物质蛋白，在血浆中沉积移 动，降低血液流速，并通过氧化作用酸败 后沉积在动脉血管内皮上，并长期黏附在 血管壁上，损害动脉血管内皮，形成血管 硬化。
高血脂症的危害
如何防治高血脂症？ 高血压高血脂患宜多运动，吃清淡的食品。
血脂异常动脉粥样硬化
13
MSD 仅供内部交流学习使用
LP (a)
• LDL共价结合糖 蛋白apo(a) • 升高的LP(a)与早 期心梗有关，并 且是动脉粥样硬 化性血管疾病的 危险因子
MSD 仅供内部交流学习使用
14
血脂代谢
• • • • 血脂的成分和生理功能 脂蛋白的结构和分类 胆固醇的代谢 脂质转运系统
MSD 仅供内部交流学习使用
10
富含TG脂蛋白(CM，VLDL)
MSD 仅供内部交流学习使用
11
富含胆固醇的脂蛋白（LDL/HDL)
MSD 仅供内部交流学习使用
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小而密的低密度脂蛋白
• LDL还可以分为LDL1、 LDL2、 LDL3和 LDL4亚类 • 其中LDL3和LDL4亚类相对于另外两种更 小、更密 • 小而密的LDL被认为更容易导致动脉粥 样硬化
MSD 仅供内部交流学习使用 8
脂蛋白按照密度和直径进行分类
密度 (g/ml)
0.95
VLDL
乳糜 CM 微粒
1.006 1.02
IDL LDL CM残粒 Lp(a)
1.10 1.15 1.20 5
HDL2
HDL3
直径 (nm)
10 20 40 60 80 500
9 MSD 仅供内部交流学习使用
各类脂蛋白的组成成分特点
MSD 仅供内部交流学习使用
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【脂蛋白代谢】
饮食摄入的胆固醇和甘油 三酯在小肠中合成CM及其 代谢过程
外源性代谢
LP代谢
内源性代谢
由肝脏合成VLDL, 后者转 变为IDL和LDL,LDL 被肝 脏或其它器官代谢的过程 HDL的代谢——胆固醇逆 转运（RCT）
动脉粥样硬化—搜狗百科
动脉粥样硬化—搜狗百科疾病概述动脉粥样硬化动脉粥样硬化是西方发达国家的主要死亡原因。
随着我国人民生活水平提高和饮食习惯改变，该病也成为我国主要死亡原因。
动脉粥样硬化始发儿童时期而持续进展，通常在中年或者中老年出现症状。
由于动脉粥样硬化斑块表现为脂质和坏死组织的骤聚，因此往往认为动脉粥样硬化是退行性病变。
现代细胞和分子生物学技术显示动脉粥样硬化病变具有巨噬细胞游移、平滑肌细胞增生；大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成；以及细胞内、外脂质积聚的特点。
[1]病因介绍本病病因尚未完全确定，对常见的冠状动脉粥样硬化所进行的广泛而深入的研究表明，本病是多病因的疾病，即多种因素作用于不同环节所致，这些因素称为危险因素（risk factor)。
主要危险因素为：（一）年龄、性别本病临床上多见于40岁以上的中、老年人，49岁以后进展较快，但在一些青壮年人甚至儿童的尸检中，也曾发现他拉的动脉有早期的粥样硬化病变，提示这时病变已开始。
近年来，临床的发病年龄有年轻化趋势。
男性与女性相比，女性的发病率较低，但在更年期后发病率增加。
年龄和性别属于不可改变的危险因素。
动脉粥样硬化（二）血脂异常血脂代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。
总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白或极低密度脂蛋白增高，相应的载脂蛋白B增高；高密度脂蛋白减低，载脂蛋白A降低都被认为是危险因素。
此外脂蛋白（a）增高也可能是独立危险因素。
（三）高血压血压增高与本病关系密切。
60%-70%的冠状动脉粥样硬化患者有高血压，高血压患者患本病较血压正常者高3-4倍。
收缩压和舒张压增高都与本病密切相关。
研究证明高血压时血流对血管壁的机械性压力和冲击作用，引起血管内皮的损伤和功能障碍，使内膜对脂质的通透性增加。
脂质蛋白渗入内膜，单核细胞黏附并迁入内膜，血小板的黏附以及中膜平滑肌细胞迁入内膜等变化，均可促进AS的发生。
（四）吸烟吸烟者与不吸烟者比较，本病的发病率和病死率增高2-6倍，且与每日吸烟的支数呈正比。
内科学指导：高血脂症与动脉粥样硬化关系
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高脂血症是严重威胁人类健康的疾病，所导致的心脑血管疾病而造成的死亡超过了恶性肿瘤。
与西方国家不同的是，我国的高脂血症中4/5都是高甘油三酯血症，而不是以高胆固醇为主，而高甘油三酯血症是动脉粥样硬化的独立危险因素。
为深入探讨高甘油三酯血症导致动脉粥样硬化的发病机理，通过基因打靶结合体细胞有益突变体基因转移技术，该研究组成功繁育了国际缺乏的脂蛋白脂酶缺陷的极度高甘油三酯小鼠模型，其血浆甘油三酯含量超过正常小鼠的上百倍。
后继研究发现，是国际上继发现ApoE基因敲除和LDL受体基因敲除两种小鼠可发生自发性动脉粥样硬化的第三种小鼠。
此结果一经公开，引起了国际上的关注。
研究组通过进一步研究，证实了该小鼠血浆中蓄积的乳糜微粒氧化所造成血管内皮细胞激活，是导致动脉粥样硬化斑块形成的主要机理。
而此前国际上的有关研究长期集中在低密度脂蛋白的氧化损伤上。
他们还发现，这种小鼠尽管血浆中甘油三酯蓄积，但造成的血管病变仍然是通过巨噬细胞蓄积胆固醇后形成的泡沫细胞。
另外，这种小鼠还表现出对于胰腺炎的易感性增高、中枢神经功能障碍以及血液凝固异常。
研究组和有关不同专业的专家合作，已经开展了不同层面的研究，有的已取得了阶段性成果。
精选文档。
血脂异常与动脉粥样硬化
目录
• 了解脂质与脂蛋白 • 动脉粥样硬化基础知识 • 血脂异常的定义、诊断标准及治疗 • 他汀在抗动脉粥样硬化中来自作用血脂及其生理作用？
• 血浆中所含脂类的总称 • 主要包括胆固醇、甘油三酯和类脂（如磷脂）， 与临床密切相关的主要是胆固醇和甘油三酯
甘油三酯 胆固醇
能量储存
动脉粥样硬化斑块主要由脂质核心 和纤维帽构成
管腔
脂质核心
内膜
中膜
外膜
纤维帽
动脉粥样硬化斑块有稳定&不稳定区分
分类
脂质核心
稳定性斑块
小
不稳定性斑块
大
纤维帽 厚 薄
炎症 少 多
斑块偏心 破裂 不偏心 不易破裂 偏心 易于破裂
稳定性斑块
不稳定性斑块
冠状动脉粥样硬化引起心肌缺血的机制
不稳定斑块 稳定斑块
2007中国成人血脂异常防治指南
血脂异常危险分层方案
(2007年中国成人血脂异常防治指南)
血脂单位换算：mmol/L vs. mg/dl
TC mg/dl 0.0259→mmol/L (或除38.6) HDL-C mg/dl 0.0259→mmol/L (或除38.6) LDL-C mg/dl 0.0259→mmol/L (或除38.6) TG mg/dl 0.0113→mmol/L (或除86.8) 2007中国成人血脂异常防治指南
能量产生 甾体激素合成 细胞膜 胆酸
脂质与蛋白质结合形成脂蛋白
• 脂质不溶解于血液，为了能够运输，机体将脂质和 可溶于血的蛋白质结合在一起，结合的球状巨分子 产物称为脂蛋白
脂蛋白的核心是甘油三 酯(TG）和/或胆固醇酯，外 裹磷脂、胆固醇（TC）和蛋 白质（载脂蛋白）
动脉粥样硬化（冠心病脑卒中）什么原因导致的看完这个明白
动脉粥样硬化（冠心病脑卒中）什么原因导致的看完这个明白1. 年龄、性别本病临床上多见于40岁以上的中老年人,49岁以后进展较快，近年来临床发病年龄有轻化趋势。
女性发病率较低，因为雌激素有抗动脉粥样硬化作用，故女性在绝经期后发病率迅速增加。
年龄和性别属于不可改变的危险因素。
2.血脂异常脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。
临床资料表明，动脉粥样硬化常见于高胆固醇血症。
实验动物给予高胆固醇饲料可以引起动脉粥样硬化。
总胆固醇(total cholesterol,TC) 、甘油三酷(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)或极低密度脂蛋白胆固醇(very low density lipoprotein cholesterol, VLDL-C)增高，相应的载脂蛋白B (apoB )增高；高密度胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol, HDL-C )减低、载脂蛋白A (apoA)降低都被认为是危险因素，目前最肯定的是LDL-C的致动脉粥样硬化作用。
脂蛋白(a)[Lp(a)]增高也可能是独立的危险因素。
在临床实践中，LDL-C是治疗的靶目标。
3. 高血压临床及尸检资料均表明，高血压病人动脉粥样硬化发病率明显增高。
60% ~70%的冠状动脉粥样硬化病人有高血压，高血压病人患冠心病概率增高3 ~4倍。
可能由于高血压时内皮细胞损伤,LDL-C易于进人动脉壁，并刺激平滑肌细胞增生，引起动脉粥样硬化。
4. 吸烟与不吸烟者比较，吸烟者的发病率和病死率增高2 ~6倍，且与每日吸烟的支数呈正比。
被动吸烟也是危险因素。
吸烟者前列环素释放减少，血小板易在动脉壁黏附聚集。
吸烟还可使血中HDL-C降低、TC增高以致易患动脉粥样硬化。
另外，烟草所含的尼古丁可直接作用于冠状动脉和心肌，引起动脉痉挛和心肌受损。
高血脂与心血管疾病发展的关联
高血脂与心血管疾病发展的关联一、背景介绍近年来，心血管疾病在全球范围内成为导致死亡和残疾的重要原因之一。
而高血脂是心血管疾病的主要危险因素之一。
了解高血脂与心血管疾病发展的关联对于预防和控制心血管风险至关重要。
二、高血脂的定义与分类1. 高血脂的定义高血脂是指人体循环中总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）或甘油三酯（TG）水平超过正常范围。
2. 高血脂的分类常见的高血脂类型包括：混合型高脂血症、高胆固醇型高脂血症、高甘油三酯型高脂血症等。
三、高血脂与动脉粥样硬化1. 动脉粥样硬化的形成过程动脉粥样硬化是导致心血管疾病的主要机制之一。
它由胆固醇斑块在动脉壁内部形成引起。
血液循环中过量的胆固醇和脂质会逐渐沉积在血管内壁上，形成动脉斑块，最终导致动脉狭窄。
2. 高血脂与动脉粥样硬化的关联高血脂是动脉粥样硬化发展的重要促进因素之一。
高水平的LDL-C能够渗入血管内皮层，在其下游活化炎症反应，并促进单核细胞黏附于内皮细胞表面。
这些巨噬细胞摄取氧化的LDL-C，形成泡沫细胞，并逐渐发展为斑块。
四、高血脂与心肌梗死的关系心肌梗死是由于冠状动脉供血不足而导致心肌缺血坏死所引起的严重后果。
1. 高血脂与心肌梗死风险增加的关联高水平的TC和LDL-C可导致冠状动脉粥样硬化斑块的形成和进展，最终引起心肌梗死发生。
此外，高甘油三酯水平可增加血小板聚集和凝血功能异常，进一步增加心肌梗死的风险。
2. 高血脂管理对预防心肌梗死的重要性有效管理高血脂可以降低心肌梗死的风险。
药物治疗（如他汀类药物）和运动、饮食调整可以有效控制高血脂并改善动脉粥样硬化的进展。
五、高血脂与中风的关系中风（脑卒中）是由于大脑供血不足而引起的中枢神经系统损伤。
1. 高血脂与中风发病率的关联高胆固醇型高血脂可导致冠状动脉斑块形成和碎裂，造成栓子形成，从而引发中风。
2. 降低高血脂对预防中风的意义积极控制高胆固醇型高血脂对预防中风至关重要。
合理的药物治疗和生活方式改变，如戒烟、健康饮食和适量运动，有助于降低中风风险。
高血脂与心血管疾病的关联及预防
高血脂与心血管疾病的关联及预防在当今社会，心血管疾病已经成为严重威胁人类健康的主要因素之一。
而高血脂是引发这一系列心血管疾病的重要风险因素之一。
本文将探讨高血脂与心血管疾病之间的关联，并介绍一些预防措施。
一、高血脂与心血管疾病的关联1. 高血脂简述高血脂是指体内某些脂质物质含量过高，常见的包括胆固醇和甘油三酯。
如果这些物质超过了正常范围，就可能导致动脉粥样硬化等心血管问题。
2. 心血管系统受损高血脂对心血管系统造成直接或间接影响。
首先，高胆固醇水平可导致动脉粥样硬化，即在动脉壁形成斑块。
这些斑块可以逐渐增大，并最终导致心肌梗死或中风等严重后果。
其次，高甘油三酯水平可引起动脉痉挛和血小板聚集，从而增加心血管事件的发生风险。
3. 高血压与高血脂高胆固醇水平往往与高血压密切相关。
两者之间存在相互作用，共同加剧心血管疾病的危险。
高胆固醇可使动脉壁变得僵硬，不易舒张；而高血压则对动脉壁施加额外的压力。
二、预防措施1. 健康饮食实施健康饮食是预防高血脂和心血管疾病的首要措施之一。
多摄取富含纤维素的食物如水果、蔬菜、全谷类等，并减少对高胆固醇食物的摄入量。
此外，选择低盐、低脂肪和低糖的食品也是关键。
2. 适当运动规律的体育锻炼可以显著降低胆固醇和甘油三酯水平，并提升心血管系统的功能。
进行适度强度的有氧运动，如快步走、游泳和跑步等，能够有效减少动脉粥样硬化的风险。
3. 控制体重肥胖是高血脂和心血管疾病的危险因素之一。
保持健康的体重范围可以降低患心血管疾病的风险。
通过均衡饮食和定期运动来维持适当的体重，对预防高血脂具有积极意义。
4. 戒烟限酒吸烟和饮酒都对心血管健康产生负面影响。
吸烟不仅会提高胆固醇水平，还导致动脉壁损害，增加心脏病风险。
而过量饮酒则可导致甘油三酯值升高，进一步加剧高血脂情况。
5. 定期检查通过定期检查身体指标，可以及早发现异常情况并采取相应措施。
检查项目中包括总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇等。
高血脂症和动脉粥样硬化的关系
高血脂症的治疗方法
1 1. 药物治疗
2 2. 生活方式干预
降脂药物可以有效降低血脂水平，改善 心血管健康。
包括饮食控制、适度运动、戒烟限酒等 。
3 3. 综合治疗
药物治疗和生活方式干预相结合，可取 得最佳治疗效果。
4 4. 定期监测
定期监测血脂水平，根据情况调整治疗 方案。
药物治疗高血脂症
他汀类药物
脂质沉积
随着时间的推移，脂肪和胆固醇等物质会 沉积在血管壁的损伤部位，形成斑块。
血管狭窄
这些斑块会随着时间推移逐渐增大，最终 导致血管狭窄，限制血液流动，并可能导 致心脏病或中风。
动脉粥样硬化的发病机理
内皮损伤 1
血管内皮细胞损伤
脂质沉积 2
低密度脂蛋白胆固醇沉积
炎症反应 3
单核细胞浸润和炎症因子释放
4 4. 规律运动
坚持适度运动，提高心肺功能，改善血 管弹性，降低血压和血脂。
定期体检的重要性
早期发现
定期体检可以帮助早期发现高血脂症 ，并及时采取措施控制病情发展。
预防并发症
早期发现和治疗可以有效降低动脉粥 样硬化等并发症的风险，保护心血管 健康。
监测治疗效果
定期体检可以监测治疗效果，及时调 整治疗方案，确保治疗方案的有效性 。
吸烟
吸烟会损害血管内皮，促进动脉粥样硬化的发 生。
遗传因素
家族史中存在动脉粥样硬化的人更容易患病。
糖尿病
糖尿病会加速动脉硬化进程，增加心血管疾病 风险。
高血脂引发动脉粥样硬化的过程
1
脂质沉积
高浓度的低密度脂蛋白胆固醇（LDL）在血管壁上沉积，形成脂质斑块。
2
炎症反应
脂质斑块刺激血管内膜的炎症反应，吸引免疫细胞聚集到血管壁。
动脉粥样硬化病理变化
动脉粥样硬化（atherosclerosis）是严重危害⼈类健康的常见病，近年来发病逐年上升，发达国家发病率⾼于落后国家。
动脉硬化⼀般是指⼀组动脉的硬化性疾病，包括：动脉粥样硬化，主要累及⼤中动脉，危害较⼤：动脉中层钙化，⽼年⼈常见，危害较⼩；细动脉硬化，见于⾼⾎压病。
⼀、动脉粥样硬化的危险因素 1．⾼脂⾎症（hyperlipemia）： ⾼脂⾎症是动脉粥样硬化的重要危险因素，研究表明，⾎浆低密度脂蛋⽩（LDL），极低密度脂蛋⽩（VLDL）⽔平升⾼与动脉粥样硬化的发病率呈正相关。
⾼⽢油三酯亦是本病的独⽴危险因素。
相反，⾼密度脂蛋⽩（HDL）有抗动脉粥样硬化作⽤。
2．⾼⾎压： ⾼⾎压可引起⾎管内⽪细胞损伤和（或）功能障碍，促使动脉粥样硬化发⽣。
另⼀⽅⾯，⾼⾎压时有脂质和胰岛素代谢异常，这些均可促进动脉粥样硬化发⽣。
3．吸烟： ⼤量吸烟可使⾎液中LDL易于氧化；烟内含有⼀种糖蛋⽩，可引起SMC增⽣；吸烟可使⾎⼩板聚集功能增强，⼉苯酚胺浓度升⾼，但使不饱和脂肪酸及HDL⽔平下降，这些均有助于动脉粥样硬化的发⽣。
4．性别： ⼥性的⾎浆HDL⽔平⾼于男性，⽽LDL⽔平却较男性为低，这是由于雌激素可降低⾎浆胆固醇⽔平的缘故。
5．糖尿病及⾼胰岛素⾎症： 糖尿病患者⾎液中HDL⽔平较低，且⾼⾎糖可致LDL糖基化。
⾼胰岛素⾎症可促进SMC增⽣，⽽且胰岛素⽔平与⾎HDL 含量呈负相关。
6．遗传因素： 冠⼼病的家族聚集现象提⽰遗传因素是本病的危险因素。
遗传性⾼脂蛋⽩性疾病可导致动脉粥样硬化的发⽣。
⼆、动脉粥样硬化发⽣机制学说： 动脉粥样硬化的发病机制⾄今尚不明确，主要学说有： 1. 脂源性学说： ⾼脂⾎症可使⾎管内⽪细胞损伤及脱落，管壁透性增⾼，脂蛋⽩进⼊内膜引起巨噬C反应，SMC增⽣并形成斑块。
2. 致突变学说： 认为动脉粥样硬化斑块内的平滑肌细胞为单克隆性，即由⼀个突变的SMC⼦代细胞迁⼊内膜，分裂增殖形成斑块，犹如平滑肌瘤⼀般。
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血脂的 来源
外源性
内源性
载脂蛋白
• 一、脂类在血浆中不以游离状态存在，而 是与载脂蛋白结合，以脂蛋白形式运输。 • 二、脂蛋白的分类：
根据超速离心法分为： 1、乳糜颗粒（CM） 2、极低密度脂蛋白（VLDL） 3、低密度脂蛋白（LDL） 4、高密度脂蛋白（HDL)
• 根据电泳法可分为：α、前β、β、CM
• 中危患者为5%10% • 高危患者10%15%
高脂血症的预防与治疗
• 危险评级越高治疗应越积极，治疗目的降低缺血 性心血管病（冠心病，缺血性脑卒中）的患病率 和死亡率 • 治疗原则： • 1、继发性高血脂以治疗原发病为主如糖尿病，甲 低。 • 2、原发性高脂血症，应开始调制治疗，治疗措施 应是综合性的。 包括：①治疗性生活方式改变 ②药物治疗 ③必要时血浆净化疗法 ④外科治疗
高脂血症的预防与治疗
• 治疗性生活方式改变（首要措施） 1、医学营养治疗：基础治疗，需长期坚持。 高胆固醇血症采用低饱和脂肪酸、低胆固醇饮食，增加不 饱和脂肪酸 外源性高甘油三酯（CM）应采取严格低脂肪饮食 内源性高甘油三酯（VLDL）应限制总热量及糖类，减轻体 重，增加多不饱和脂肪酸。 2、增加有规律的体力活动，控制体重，保持合适体重指数。 3、其他：戒烟；限盐；限制饮酒，禁烈性酒
脂蛋白的功能和代谢
• 三、低密度脂蛋白（LDL) 低密度脂蛋白主要由极低密度脂蛋白在血浆中 转变而来，主要功能：转运内源性胆固醇。 低密度脂蛋白含有载脂蛋白（apo）E、B。 可被肝细胞，主要分泌甾体类激素的内分泌腺细 胞（肾上腺、卵巢、睾丸）所代谢、利用。 但LDL在血浆中氧化修饰成oxLDL则不被以上 细胞所识别，只能被巨噬细胞及血管内皮细胞吞 噬从而启动动脉粥样硬化程序
血脂异常危险分层
危险因素 危险分层
TC5.18-6.19(200-239) 或LDL-C 3.37-4.12(130-159) TC≧6.22(240)或 LDL-C≧4.14(160)
血脂 无高血压且其他危险因素 <3
高血压或其他危险因素≧3
低危 低危
低危 中危
高血压且其他危险因素≧1
冠心病及其等危症
中危
高危
高危
高危
• 危险因素：①吸烟；②低HDL-C血症；③肥胖（BMI≧28Kg/m2） ④早发性缺血性心血管病家族史（男<55，女<65）； ⑤年龄（男≧45，女≧55） ⑥HDL≧1.55为负性因素，可抵消一项危险因素
不同危险等级与缺血性心血管病发生关系
• 低危患者10年内 发生缺血性心血 管病危险性<5%
高脂血症的预防与治疗
• 药物治疗 1、羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂 【他汀类】 机制：竞争性抑制体内胆固醇合成过程中的限速 酶（HMG-CoA），阻断胆固醇合成，减少LDL合成； 并增加细胞膜表面LDL受体，提高细胞对LDL的利 用。适应证为高胆固醇血症和以胆固醇升高为主 的混合型高脂血症。 代表药：洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、氟伐 他汀、阿托伐他汀等 特点：晚上一次口服，副作用较少
血浆脂蛋白的组成
• 脂蛋白组成： 载脂蛋白、甘油三 酯、磷脂、胆固醇及 其酯，所有脂蛋白都 含有这四类物质，但 比例不同。
脂蛋白的功能和代谢
• 功能：参与脂质运输、代谢和受体识别 • 一、乳糜颗粒(CM) 由小肠粘膜细胞合成，主要功能：运输外源性 甘油三酯至骨骼肌、心肌、脂肪等组织；运输外 源性胆固醇至肝。 • 二、极低密度脂蛋白（VLDL） 主要由肝细胞合成，主要功能：运输内源性 甘油三酯（肝利用糖及脂酸合成）及胆固醇
高脂血症的预防与治疗
2、苯氧芳酸类（贝特类） 从基因水平增强LPL的脂解活性，促进VLDL和TG分解 适应证：高甘油三酯血症和以甘油三酯升高为主的混合型 高脂血症 代表药： 苯扎贝特，吉非贝齐、氯贝丁酯（副作用大） 3、烟酸类 适应证：高甘油三酯血症和以甘油三酯升高为主的混合型 高脂血症 4、胆酸螯合剂 适应证为高胆固醇血症和以胆固醇升高为主的混合型高脂 血症。
极低密度 脂蛋白 VLDL
肝脏 转运内源 性甘油三 酯、胆固 醇
低密度脂 蛋白 LDL
由VLDL转 化而来 转运 内源 性胆固醇
高密度脂 蛋白 HDL
肝脏
合成部位
功能 与动脉粥 样硬化的 关系
逆向转运 胆固醇
低中ຫໍສະໝຸດ 高有益因素高血脂与动脉粥样硬化关系
• 内皮损伤学说 • 氧化后的LDL(oxLDL)损伤血管内皮沉积于内皮下 并释放趋化因子，使血液中的单核细胞迁入内皮 下间隙，不断吞噬oxLDL形成泡沫细胞，大量泡沫 细胞聚集在一起并凋亡形成内皮下脂质池，与此 同时血管中层的的平滑肌细胞在脂质池上增生并 在炎症的刺激下纤维化形成纤维帽。
高脂血症的预防与治疗
5、多不饱和脂肪酸制剂 二十碳五烯酸（EPA）、二十二碳六烯酸（DHA）是海 鱼油主要成分可降低TG和轻度升高HDL-C 适应证：高甘油三酯血症和以甘油三酯升高为主的混 合型高脂血症
二十二碳六烯酸（DHA）
脂蛋白的功能和代谢
• 四、高密度脂蛋白(HDL） HDL主要由肝合成，主要功能：参与胆固醇的 逆向转运，即将胆固醇从肝外组织转运至肝并在 肝中形成胆汁酸。 新生HDL含胆固醇较少可促进组织细胞内的胆 固醇外流并接纳，唯一可以保护心血管，抵制动 脉粥样硬化的脂蛋白
脂蛋白分类及特点
分类 乳糜颗粒 CM 小肠 转运外源 性甘油三 酯、胆固 醇
高脂血症与 动脉粥样硬化
血脂的定义
• 血浆中所含脂类统称为血脂 • 脂类包括：甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯、游离 脂酸。
部分脂类结构式
• 甘油三酯 • 胆固醇
血脂的来源
• 体内血脂的来源有二： • 一、外源性 食物中的脂类经消 化道吸收入血 • 二、内源性 由肝、脂肪细胞以 及其他组织细胞合成 后释放入血 主要是体内过剩 的糖转化而来